Horieť šok

Video: Do obetí výbuchu v rafinérii Achinsk odhalila poranenia pľúc a vypáliť šok

Horieť šok - patologický proces, ktorý sa vyvíja bezprostredne po ťažkom a častého tepelného poškodenia kože a hlbších tkanív sa nachádzajú. U malých detí (do 3 rokov), táto patológia môže rozvinúť v povrchných popálenín, 7-10% povrchu tela.

Doba trvania šoku závisí na veľkosti a hĺbke lézie, včasnosti a adekvátnosť liečby porúch cirkulácie prejavujúce, hemodynamiky a rovnováhy vody a elektrolytov, dysfunkcia obličiek, gastrointestinálne a psycho-emocionálne sféry. U detí s trvania šoku nepresahujúce 24 hodín je označený prospešné pre pacientov s popáleninami.

patogenézy OR

Vo fáze vyhorenia šoku pomocou dvoch fáz:

vztyčitelný
strnulý

Video: V USA, zo Ľvova niesť chlapca postihnutej požiarom

Horieť povrch je masívny zdrojom podráždenie. V povrchových popálenín, bolesť spôsobená poranením, s tlakovými nociceptory edematózne tekutiny, rovnako ako stimulácia periférnych nervov plexu vzhľadom k expanznej nádobe v postihnutej oblasti. Bolesť je tiež dôsledkom hypoxie v tkanivách konzervované citlivosť acidóza a pôsobenie biologicky aktívnych látok (BAS), tvoriaci v poškodených tkanív (histamín, acetylcholín, serotonín, bradykinín, atď.).

Horieť zápal spôsobuje zmeny v nervovom systéme v troch smeroch: bolesti impulzy, patologické a nebolestivé aferentace vstupom do krvného riečišťa BAS neurotropného. Erektilná fáza BOZP činidlá spôsobujú tepelnej stimulácie nervových štruktúr a vedie k nervových impulzov dosahovať talamus (centrum združujúca periférne aferentné informácie).

Tým thalamokortikální ciest v mozgovej kôre, subkortikálne štruktúry prichádzajú nervové impulzy, čo spôsobuje pocit vedomej (bolesť, strach), miešanie veľký význam pre následné nasadenie postagressivnoy reakciu. Výsledkom je, že zvýšená aktivita nervového systému v erektilnej fáze dôjde k funkčnej deplécii nervových buniek a strnulý fáze prichádza alebo (brzdenie).

To znamená, že excitácia je nahradený letargia, slabosť, ľahostajnosti, znížená citlivosť bolesť neporušenú a spálené kožu. Zvyšuje hĺbku inhibícia v strnulý fáze a zahŕňa rôzne kortikálnej a subkortikálne CNS.

hormonálna aktivita

Prechádzajúce parasympatických a sympatických dráh, nervový impulz prúdenie spôsobuje zmeny vnútorných orgánov. Počiatočná reakcia na popálenia objavia excitácia sympatického nervového systému a príslušných orgánov a tkanivových zmien. Charakteristickým rysom alebo je to dlhé telo tónovací simpatoadrenalovoj systém (SAS), sprevádzaný centralizácia krvného obehu.

Oblasť a hĺbka lézie, doba, ktorá uplynula od zranenia lekárskej starostlivosti, primeranosť anestézia ovplyvňuje intenzitu aktivácia sympatického-nadobličky systému. Mechanizmus aktivácia CAC, rozdelenie katecholamínov (CA) z nadobličiek sú zapojené nielen nervových mechanizmov, ale aj humorálnu.

Acidóza, hypoxia a látky uvoľnené z poškodených tkanív (histamín, serotonín) pôsobí priamo na nadobličky stimulovať a hypotalamu katecholamín sekretujících centier, pričom koncentrácia sonda prudko zvyšuje v krvi pacientov. Emisie sonda vedie k celkovým vazokonstrikciu a poruchy mikrocirkulácie v dôsledku hypoxie pečene, obličiek, srdca.

Katecholamíny spôsobiť nadmernú aktiváciu peroxidácie lipidov (LPO) v membránach buniek rôznych orgánov a tkanív, hyperglykémia. Pozitívne účinky sondy zodpovedného za prispôsobenie sa nakoniec zmení na poškodenie, negatívny vplyv.

Časť impulzov prichádzajúcich z povrchu rany aktivovať hypotalamus-hypofýza-nadobličky systém (HPA osi), ktorá vyvíja dwuhfazno: spúšťací mechanizmus sú jeho nervové impulzy, a ďalej zvyšuje funkcie HPA osi je podporovaná BAS, adrenalín a ďalšie látky v cirkulujúcej krvi.

Pod vplyvom ACTH je stimulovaná syntéza v nadobličkách a sikretsiya glukokortikosteroidy (GCS) a mineralokortikosteroidov (ISS). Intenzita glukokortikoidné aktivitu ako obvykle sa zvyšuje s rastúcou oblasť hlbokých popálenín, začína prvých minútach poranenia a trvá dlhú dobu.

Hormonálne zmeny v popálenia za cieľ chrániť intracelulárnych štruktúr pred degradáciou a uvoľňovanie proteolytických enzýmov na zásobovanie energiou intracelulárneho metabolizmu.

Kortikosteroidy inhibujú zápalové reakcie v tele v dôsledku zníženia priepustnosti kapilárnych stien, znižovanie hladiny histamínu a aktivitu acetylcholínu, Hyaluronidase. V podmienkach hypodynamická obehové poruchy GCS podporujú stabilizáciu hemodynamiky. Avšak vysoká koncentrácia kortikosteroidov môže spôsobiť rad nežiaducich účinkov v orgánoch a systémoch (zvýšenie katabolizmu, glukoneogenézy), deplécie beta buniek ostrovného systému, spomalenie proliferácie, epitelizácie.

Glukokortikosteroidmi majú výrazný imunosupresívny účinok, ktorý sa prejavuje v inhibíciu produkcie protilátok, lymfocytov involúcia thymicolymphatic systém oslabuje fagocytárnu aktivitu leukocytov a bunkami retikuloendoteliálneho systému (RES), neutrofilné migráciu, čo v konečnom dôsledku znižuje bariérovej funkcie zápalovej reakcie a podporuje infekcie v tele.

Spôsobuje redistribúciu katiónov a kvapalné GCS prispieť k tromboembolické komplikácie. S rozsiahlymi popáleninami nadobličiek hyperfunkcia môže viesť k akútnej kôry nadobličiek.

Časť nervového impulzu prechádzajúcej gipotalamogipofizarnuyu systému stimuluje produkciu v prednej rastového hormónu hypofýzy uvoľňujúceho faktora, ktorý aktivuje rastový hormón a nakoniec produkciu mineralokortikoidy, ktoré ovplyvňujú metabolizmus vody a elektrolytov.

Aferentné impulzy na volyumo-, baro- a chemoreceptory renálnej vaskulárnej zariadení spôsobuje aktiváciu renín-angiotenzinaldosteron systému. V rade chemických reakcií renín-angiotenzín vstupuje 1, potom na angiotenzín-2. Pôsobí ako vazokonstrikčný priamo sa v obvodovom smere, spôsobí zvýšený krvný tlak (BP).

Pod vplyvom pre angiotenzín-2 zvyšuje sekréciu aldosterónu kôrou nadobličiek, nasledovaný sodíka a zadržiavanie vody, zvýšenie objemu krvi (CBV). Zároveň vagové aferentné impulzy ovplyvniť hypothalamic centier upravujúce sekrécie antidiuretického hormónu (ADH). Antidiuretického hormónu aktivuje reabsorpciu vody v distálnych tubulov a zároveň znižuje reabsorpciu sodíka, mať za následok zníženie diurézy.

Vyššie uvedené zmeny majú za cieľ normalizáciu BCC v OR, ale aj na ich závažnosti a dĺžky trvania akcie prispievajú k rozvoju akútneho zlyhania obličiek.

V reakcii na popálenie, vzhľadom k nervových impulzov a zreteľná porúch homeostázy, zvýšená funkčnú aktivitu pankreasu sprevádzané zvýšením hladiny inzulínu v krvi. V popálenia prejavili rezistencie voči endogénne a exogénne na inzulín, čo vedie k hyperglykémii, zvýšenie koncentrácie laktátu a pyruvátu v krvi, vývoj metabolickej acidózy.

Obr.1. Charakteristika horenia šoku [Lavrov VA, Vinogradov VL, 2000].

Takže, tyroxín a trijódtyronín zvýšiť celkovú látkovú výmenu, spotrebu kyslíka a produkciu tepla v tkanivách.

Vysoké koncentrácie hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť latentný nedostatočnosť nadobličiek.

Tak, tepelné poškodenia na koži, keď je činidlo spôsobuje zmenu funkčnej aktivity ochorenia CNS, ako funkčný vzťah medzi centrálnou regulačné jednotky a fungovanie periférneho nervového systému.

Vyskytuje sa funkčná preskupenie jednotka neurogénna regulácie a je kompenzačný charakter, ktorého cieľom je zabrániť vyčerpania centrálnych nervových štruktúrach, ako aj zmeny v endokrinným systéme, prechádzajúcej v patologické reakcie.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno

Horieť šok

Video: Do ​​obetí výbuchu v rafinérii Achinsk odhalila poranenia pľúc a vypáliť šok

patogenézy OR

Video: V USA, zo Ľvova niesť chlapca postihnutej požiarom

hormonálna aktivita

Video: Do obetí výbuchu v rafinérii Achinsk odhalila poranenia pľúc a vypáliť šok