Elektrofyziologické antiarytmiká prvej pomoci

Pre rutinné činnosti kardiostimulátorom a vedenie impulzov cez átria do AV uzlom s následným šírenie lúča v komorových His Purkyňových vlákien zodpovedá sínusového uzla poskytuje pravidelný a riadny prenos srdcových impulzov. Dlhé trvanie akčného potenciálu v Purkyňových vláknach v porovnaní s komorovými svalových vlákien zabezpečuje riadne vedenie excitácia v bežných podmienkach.

Arytmia majú tendenciu vznikať v dôsledku zmien v normálnej forme impulzov a ich. Zosilnenie automatizmus môže určiť výskyt ektopickej budenia. Poruchy šírenie impulzu v amplifikáciu automacie môže viesť k javu reentry. Zmena srdcového vzrušivosti môže byť úplne odlišný mechanizmus, nie je úplne v súlade s predchádzajúcimi dvoma kategóriami zmien.

V pokoji, vnútro srdcové bunky majú negatívny náboj, a jeho vonkajší povrch - pozitívne. Tento elektrický rozdiel, nazvaný kľudový membránový potenciál, sa obvykle pohybuje v rozmedzí od -60 do -90 mV v závislosti na bunkovej špecifickosti. koncentrácia draslíka vo vnútri bunky je vysoká, a sodík - je nízka, zatiaľ čo vonkajší povrch bunkovej membrány je potrebné poznamenať, inverzný vzťah. Iónový gradient udržiava aktívny transmembránovú čerpadlo sodno-draselný, v závislosti na energiu adenosintrifosfátu (ATP).

Každá bunka má prah potenciál, čo predstavuje úroveň transmembránového elektrického negativity, kde bunka je depolarizované. Keď sa to stane, je tu rad objednaný zmeny v priepustnosti transmembránovej a tam je akčný potenciál (obr. 1). Bunka dosiahne prahovú potenciál buď spontánne alebo v dôsledku zníženia jeho negativity o štvrtej fázy, a tiež v dôsledku elektrického náboja zo susedných depolarizovaných buniek.

Fáza 4 odráža normálne kľudový membránový potenciál zmeny tak, aby bunky k dosiahnutiu prahovej stimulátor pre spontánnu depolarizáciu. V normálny srdcový fáze 4 má krivku rýchlejší rast sínusovom uzla (v porovnaní s ostatnými časťami srdca) - preto sínusového uzla dosiahne prahovú hodnotu rýchlejšie a pravidelnejšie v porovnaní s inými srdcovej tkanív. Zvýšenie sklon krivky vo fáze 4, v ostatných tkanivách srdca alebo zníženie sklonu v sínusovom uzle, môže byť spojené s výskytom určitých arytmiou.

Keď je dosiahnutá prahová hodnota potenciálu, začína nula fáza. Pri nulovej fáze (trvajúce niekoľko milisekúnd), vzostup krivky, na ktoré závisí na vlastnostiach jednej bunkovej membrány zapojených do tohto procesu, dochádza k rýchlemu príliv sodíka do buniek, tzv sodík obsahujúci rýchlo kanály. Došlo tiež spomaliť tok vápnika cez pomalé vápnikové kanály.

Všetky bunky obsahujú myokardu pomaly zodpovedajúce kanály, ale žiadne kanály rýchlo, zodpovedajúce AV uzlom a SA-uzol, ako dôsledok činnosti kalciových kanálov je dôležité v týchto dvoch oblastiach. dodanie sodného na bunku za predpokladu, veľmi vysoký gradient koncentrácia sodíka mimo bunky a pokračuje až do transmembránového gradientu elektrického nestala pozitívne v bunke. Prítomnosť tohto intracelulárneho rastúce pozitivity generuje elektrický odpor príliv ďalej sodíka do bunky, napriek pokračujúcej prítomnosti koncentrácie sodíka gradientu.

Vo fáze 1, ktorý sa predpokladá fáze je rýchla repolarizácie nastane deaktivácia ďalšieho prídavku sodíka na kletku- tiež popísané prítok do bunkovej chlóru. Vo fáze 2, čo je fáza srdcového akčného potenciálu plošine, je malý prúd cez iné kanály nie sú závislé na pomalých kalciových kanálov. Repolarizácie dochádza predovšetkým vo fáze 3, pri ktorej je výstupný draslíka z bunky trochu obmedzený (v čase). V tomto okamihu, koncentračné gradienty a elektrické transmembránovej gradienty sa obnoví na pôvodnú úroveň pomocou čerpadiel, ktoré sú závislé na energiu ATP, a potom sa opäť objaví 4 fázy.

Pri bežných repolarization buniek srdcového rezistentných na následné depolarizácie (bez ohľadu na aplikovaných stimulov), až do dosiahnutia kritickej transmembránovú potenciálny negatívny. Napríklad v Purkyňových vláknach repolyarizirovana membrány by mala byť aspoň do -50 alebo -55 mV pred depolarizácie môže byť znovu stimulované. Táto úroveň určuje koniec repolarizácie absolútnej refraktérnej periódy (PRA), ktorá zase závisí od celkovej dobe trvania akčného potenciálu (DAP).

To znamená, že predchádzajúci stav, čím sa znižuje DPD (napríklad anoxie alebo prítomnosť acetylcholínu) môže zvýšiť riziko arytmií znižuje ATM, čím sa uľahčuje výskyt reentry jav. Naopak, niektoré lieky (antiarytmík tretej triedy, ako je amiodarón) a poruchy elektrolytov (napr, hypokalcémii), zvyšovanie DPD môže znížiť výskyt arytmií zvýšením trvania bankomatu.

Na konci ATM bunke je relatívne menej citlivé na bežné podnety v porovnaní s jeho stavu pri pokojovej membránového potenciálu. Počas takzvanej efektívne refraktérne periódy (ERP) iba sverhrazdrazhiteley expozícia môže spôsobiť depolarizáciu. ERP je priamo závislá na celkovej dĺžke prípadného obdobia akcie.

Zmeny v refraktérnej fázy srdcového špecifické tkanive, je veľmi dôležitá, a to najmä pre vytvorenie re-účastník arytmií. reentry jav nastáva, keď dve cesty podporu elektrické signály sú pripojené ako proximálne alebo distálne, z ktorých jedna je žiaruvzdorný ako druhé (obr. 2).

Z tohto dôvodu, keď je pulz šíri súčasne dvoma cestami, na svojom proximálnom zlúčeniny (bod A), sa môže zodpovedajúcim spôsobom vykonávať po jednom z ciest (1), zatiaľ čo pokračuje lomu odlišný dráha (2) spôsobuje blokádu Anterográdna. Keď sa vykonala impulz dosiahne bod distálne spojenie dvoch cestu (bod B), môže poslať retrográdne druhej dráhy (2), ak je táto cesta už nie je v žiaruvzdorné stave a môže generovať spínací prúd, akonáhle retrográdna vedenie začne znovu stimulovať bod proximálnej obaja dráh zlúčeniny.

V dôsledku toho, pre vytvorenie takéhoto obvodu vyžaduje rôzne stupne lomu dvoma spôsobmi. Takzvaný disperzie refraktérnej najčastejšie pozorovať interferenciu atď normálne a ischemickej tkaniva, takže sonda ischémia samotná, spravidla zvyšuje trvanie absolútnej refraktérnej fázy a efektívne refraktérne periódy.

Antiarytmiká sú rozdelené do štyroch skupín (prvé obsahuje dve podskupiny) podľa ich elektrofyziologické mechanizmus antiarytmická účinnosťou (tabuľka. 1). Všetky lieky prvej skupiny je lokálne anestetikum, majú depresívny účinok na bunkových membránach myokardu. Ich základné antiarytmické efekt založený na spomaľovanie rýchlosti prúdu rýchlo sodného do bunky, čo zvyšuje ETA a rekonštitúcia inhibuje bunkovej excitability.

Preto tieto lieky inhibujú rýchlosť vedenia, predĺženie ERP a inhibujú spontánnu diastolickú depolarizáciu. Ich vplyv na celkovú DPD, je však veľmi variabilná.

Trieda IA ​​antiarytmiká ygnetayut nulovú fázu a zvýšiť DPD. Antiarytmiká triedy 1B inhibujú nulovej fáze len okrajovo spojenú so zníženou DPD.

Zmeny v transmembránovej potenciálnych liečiv ovplyvňovať aktivitu triedy I. V prítomnosti vysokého záporného transmembránového potenciálu (ako v hypokaliémiu), tieto látky sú menej účinné, ako bolo potvrdené klinicky. Naopak, v prítomnosti ischémie myokardu, pri transmembránový potenciál menej negatívny, účinnosť týchto látok zvyšuje. Trieda II antiarytmiká, ktorá v súčasnosti zahŕňa beta-blokátory, blokujú depolarizační fáza 4, ktorá za normálnych okolností amplifikovanej katecholamíny. Antiarytmikum spektrum účinku týchto látok je pomerne úzky.

Triedy III, antiarytmiká pôsobí zvýšením trvania akčného potenciálu v celej tkanive myokardu. Z tohto dôvodu majú tieto lieky potenciálne širokú škálu akcie-ich vplyv na arytmie je nezávislá nielen z miesta pôvodu, ale aj na ich patofyziológiu (tj. E. Posilnenie automacie, reentry alebo zmenou dráždivosť). Zvyšovanie DPD, tieto lieky predĺžiť a ARG.

Triedy IV antiarytmiká ovplyvňuje pomaly zodpovedajúce vápenatú kanaly- Tieto lieky sú zvlášť účinné pre dospelých, a to buď vychádzajúce z SA uzla alebo prenášaná cez CA-jednotky a (alebo) AV uzlom. Všetky myokardu bunky obsahujú tieto pomalé kanály, ktoré zabezpečujú dopravu vápnika a sodíka v priebehu fázy O, I 2 a akčný potenciál. Avšak, väčšina z myokardiálnych buniek má tiež rýchle kanály sodný, poskytuje rýchlu dodávku sodíka do buniek nulovej fázy.

Hlavne rýchly kanál aktivita je zodpovedná za formu akčných potenciálov v bunkách, kde sú, vzhľadom k tomu, bunky, ktoré obsahujú iba pomalé prepojenia, konfigurácia akčného potenciálu je úplne odlišný. Z tohto dôvodu, akčné potenciály generované v AV uzlom a SA-uzol majú ktorý sa líši od v iných častiach blokátorov srdce tým, kalciových kanálov, znižujú vstup vápnika do buniek myokardu, majú najväčší vplyv na AV uzle a CA stránky, ktoré sú závislé na aktivite pomalé nabíjanie kanálov.

Špecifická aktivita tejto skupiny liekov variabelna- veľmi málo z nich majú oveľa väčšiu antiarytmická účinnosť ako ostatní. Zároveň účinky jednotlivých činidiel (napr., Arteriálna uvoľnenie svalov) môžu byť výraznejšie v činidiel, so slabým antiarytmická účinnosťou alebo dokonca nie je prítomný.

Experimentálne a nové lieky, ktoré môžu byť považované za sľubné, sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. 1. adrenalín, ktorý nie je správne antiarytmiká, rozšírené a pritiahol pozornosť u dospelých, sprevádzaný srdcovej zástave. Atropín je prioritou liečivo pre liečenie niektorých porúch provodimosti- s hemodynamicky nestabilnou tachyarytmie zostáva liečbou voľby, a elektrické kardioverziu (alebo) defibrilácie.

J. R. Hoffman

Delež v družabnih omrežjih: