Prvá pomoc pri mimoriadnych stavoch hypertenziou s CNS

Najdesivejšie komplikácií hypertenzia hypertenzná encefalopatia. Jeho prejavy a príznaky zahrňujú bolesti hlavy, nevoľnosť a vracanie, ako aj porušenie duševného stavu - od ospalosti do kómy alebo mdloby. Fokálna príznaky zahŕňajú ochrnutie hlavových nervov, slepota, kŕče, afázia a hemiparéza. Svalové zášklby a myoklónie naznačujú zvýšenú dráždivosť nervosvalového systému.

Sietnica zmeny patrí krvácanie, výlučky, bavlnené podobné záplaty, bradavka opuch zrakového nervu, "klobása" zlúčenina (striedavý zúženie a rozšírenie sekcie arteriol). Tieto príznaky a symptómy sú často rastú po dobu niekoľkých hodín, čo vedie ku kóme a smrti z pôstu pacienta.

Encefalopatia je určený hyperperfúzii dreň s poruchou hematoencefalickej integritu bariéry. Mechanizmy pre vlastnú reguláciu prietoku krvi mozgom perfúzie zabezpečiť stálosť mozgu počas výkyvy tlakového média systému. U osôb s normálnym krvným tlakom je redukovaný, keď je stálosť poklesu tlaku od 60 do 125 mm Hg Sa zvyšuje prietok krvi iba pri veľmi vysokých stredného arteriálneho tlaku sa znižuje pri veľmi nízkych tlakoch.

So zlým kontrolným hypertenzie táto krivka (čiastočne v dôsledku štrukturálnych zmien v mozgovej arterioly) posunie smerom doprava, takže adekvátny prietok krvi mozgom v čase nízkeho krvného tlaku, ktorý je ľahko tolerované zdravými osobami sa neuloží. Tento posun vlastnú krivku možno pozorovať po dobu niekoľkých týždňov alebo mesiacov, ale u mladších pacientov, môže zmiznúť v kontrolovanom tlaku.

V rôznych oblastiach mozgu autoregulačné stimuly majú rôzne účinky na prietok krvi. Ak je prietok krvi v mozočku hypertenzia zvyšuje viac ako v mozgovom kmeni, zatiaľ čo sa hyperkapnia prietokom krvi v oboch štruktúr zvyšuje rovnakou mierou. Presná povaha a vzťah rôznych premenných v mozgovej reguláciu prietoku krvi, zostávajú neznáme.

Keď vysoký krvný tlak presiahne schopnosť sebaovládania, prietok krvi sa nadmerne zvyšuje a rozbíja celistvosť hematoencefalickou bariérou v arteriol a žiliek rozšíriteľné. Porušenie transportných mechanizmov cez endoteliálny membránou a sprístupnenie silného styku medzi bunkami vedie k exsudácia tekutiny v mozgu.

Bolo zistené experimentálne, že príznaky hypertenzná encefalopatia koreluje so zvýšením priepustnosti hematoencefalickej bariéry. Narušenie tejto bariéry dochádza pred znížením prietoku krvi, pozorované v neskorších fázach hypertenzná encefalopatia. S neustále zvýšených tlakových nádob sa stal nekrotická. To sa odráža v sietnici stave, kde sa striedajú zmršťovanie a rozťahovanie častí arteriol ("klobása" zlúčenina) a exsudáty. Neskorších prejavy môžu zahŕňať vo všeobecnosti vazodilatáciu, znížené prekrvenie, cerebrálna edém a edém zrakového nervu papile.

Avšak, toto je zjednodušené len pozrieť na dynamike stavu mozgových ciev u hypertenzná encefalopatia. Predpokladá sa, že vnútrobunkové mechanizmus vazodilatácia je v rozpore s metabolizmu arachidónovej kyseliny a výskytom voľných kyslíkových radikálov. To má vplyv na bunky hladkého svalstva ciev strednej škrupinu, bráni ich dlhodobé zníženie v požadovaných podmienkach vysokého tlaku.

Je potrebné poznamenať, že takéto funkčné abnormality pretrváva hodín po znížení tlaku a to by mohlo byť čiastočne zabránené antioxidanty a inhibítory syntézy prostaglandínov. Pri absencii tohto procesu znižovanie tlaku pokračuje, čo vedie k nekróze sekundárnej plášťa nádoby. Pri styku s krvou pretekajúcou týmito štruktúrami nekrotické červených krviniek rozkladajú, vytvára ešte väčšiu prekážku prietoku krvi a vedie mikroangiopatickej hemolytickej anémie.

Cieľom liečby hypertenzná encefalopatia je zníženie stredného arteriálneho tlaku pre normalizáciu prietoku krvi mozgom a odstránenie príčin kardiovaskulárnych ochorení po dobu 30-60 minút za stáleho sledovania pacienta. Pokles tlaku by nemala presahovať spodnom okraji samoregulyatsii- príležitostí v chronickej hypertenzie, tento limit priemerného krvného tlaku o asi 120 mm Hg

Najlepší spôsob, pokiaľ ide o hypertenzná encefalopatia je Nitroprusid sodný. Tiež to má vynikajúci účinok intravenóznej labetalol.

Často je veľmi ťažké stanoviť príčinnú súvislosť medzi hypertenziou a poruchou centrálneho nervového systému. Všetky ostatné ochorenie centrálneho nervového systému (trombotická mŕtvica, vnútrolebečné krvácanie, subarachnoidálne krvácanie) sú častejšie než hypertenzná encefalopatia. Nervové patológie môže dôjsť k zvýšeniu tlaku (Cushingov účinok), alebo nemusia byť spojené s hypertenziou. Často len história umožňuje rozlíšiť medzi týmito syndrómy. Coma s hypertenzná encefalopatia je často nie tak hlboké ako v vnútrolebečné krvácanie, a môže rásť oslabovať.

V tých prípadoch, kde je príčinná súvislosť medzi porušením funkcií CNS a krvný tlak zostáva nejasné, prudko vzrástol tlak (viac ako 220/130 mm Hg), musí byť postupne znižovaná, aby na začiatok Strednej arteriálny tlak sa znížil o 20-30% , Konečný tlak sa udržuje na charakteristiku úrovni normálneho stavu pacienta a modifikovateľné známe na prostriedky pacienta.

Liečba sa musí zmeniť v prípade, že hypertenzia je výsledkom cievnej mozgovej príhody alebo cievnej mozgovej príhody je komplikácie pitvy alebo infarkt myokardu. Príliš rýchle a drastické zníženie tlaku v trombotickej mŕtvice môže zhoršiť ischémiu v dôsledku zníženia prietoku krvi do postihnutých oblastí mozgu. krvný tlak po CMP v neprítomnosti liečby zvyčajne zostáva niečo vyššie, a postupne klesá k základnej línii.

Liečba hypertenzie v CMP musí byť venovaná použitie prostriedky nemajú vplyv na TSNS- tým, lieky výberu sú Nitroprusid sodný a labetalol.

Robert E. Jackson

Delež v družabnih omrežjih: