Starnutie dýchacej sústavy

Video: Sprcha Alekseeva Bordeaux s iskrou

Štrukturálne zmeny vonkajšieho dýchací prístroj

Pri analýze zmien dýchacieho systému, ktoré sa vyskytujú v procese starnutia organizmu, prvá vec, ktorá priťahuje pozornosť - je zhrbený chrbát a hrudník deformity.

Kalcifikácie a strata elastichposti chrupavkami (Rolleston, 1922- Tarashchuk, 1951- Granath et al., 1961 Sadofev 1963) znižuje mobilitu spinálnej kĺbové spojenia rebrá (Rokhlin Reuchlin, 1945).

Atrofia svalových vlákien, najmä medzirebrových svalov a membrány (svalu, ktorá je priamo zapojený do vykonávania dýchacieho aktu ..), šírenie vláknité tkaniva a tuku medzi svalových vlákien (Rolleston, 1922- Abrikosov, 1947 Davydovsky, 1956) - všetko to určuje všeobecný charakter zmeny v hrudníku starobe.

Bola skrátená, sploštený, sa stáva tvar hlaveň a stráca svoju schopnosť zvýšiť svoj objem v takej miere, ako je tomu v mladom veku (Binet, Bour, 1960- Granath et al., 1961).

Po prepnutí inšpiračné a exspiračný rozdiel obvody hrudníka, tým nižšia je mobilita pľúc hrán a prehliadka membrány znižuje (Gamburtsev, 1962- Korkushko, Dzemaili, 1969). Zmena v starobe a samotných pľúcach, ktoré sú obmedzené čo do veľkosti, hmotnosti, a stať sa neaktívne.

Zníženie elasticitu elastických vlákien atrofia a viesť k trvalej strate pevnosti v ťahu a alveolárnych štruktúr zmiznutie interalveolar prepážok, alveolárnych expanzné zdvihy. Senilnej rozvíjať emfyzematóznych zmeny (Hartung, 1975), sprevádzaný poklesom pľúcnej výmeny plynov povrchu.

Spolu s týmto javom fibrózu, proliferáciu kolagénových vlákien a ukladanie kolagénu v interalveolar septa (Kryzhanova, 1962- Scherrer a kol., 1975) obmedziť pružnosť z pľúcneho tkaniva, a preto si vyhradzuje možnosť pľúcnej dýchanie.

pľúcne objemy

So starnutím, znížená kapacita pľúc, počet súčasťou sa zníži: dychový objem, inšpiračné rezervný objem a výdychu (Chebotarev et al, 1974, 1979- Lynne-Davies, 1977.). Avšak, to je zvýšenie objemu zvyškového vzduchu a najmä jej časť celkovej kapacity pľúc (Schick a kol., 1952- Chebotarev et al., 1974- Prefaut et al., 1977).

Zatiaľ čo vo veku 20 až 29 rokov sa podiel zvyškového objemu na celkovej kapacity pľúc, je 25%, vo veku 60-69 rokov, sa zvýšil na 44% v roku 70-79 rokov - do 46% v 80-89 rokov - na 49% za 90 rokov a starší - až o 52% (Korkushko, Dzemaili, 1969).

Pre analýzu vekové zmeny respiračné veľký význam hodnotenia funkčnej zvyškovej kapacity pľúc, obsahujúcich expiračná rezervný objem a zvyškový objem a charakterizujúce objem plynu, ktorý vypĺňa alveol a je priamo zapojený do O2 a výmeny CO2 medzi vzduchom a pľúcnych krvných kapilár.

Údaje o funkčnej zvyškovej kapacity pľúc v starobe sú protichodné, je označená ako zníženie (Granath et al., 1961) a zvýšenie (Nishida et al., 1973- Mauderly, 1974). Ak budeme predpokladať, že u starších mužov je 3440 ml (Greifenstein et al., 1952), potom je dychový objem rovnajúci sa 450 ml, z ktorých 50 až 60% sa dostane do pľúcnych mechúrikov, množstvo vzduchu zapojený do výmeny plynov sa mení počas dýchacieho cyklu 3440 až 3890 ml.

Pomer alveolárneho dychového objemu na funkčnej zvyškovej kapacity v tomto prípade je iba asi 7-8%. Ak vezmeme ako počiatočná hodnota objemu funkčnej zvyškovej kapacity rovného u osôb starších ako 50 rokov, v 2280 ml (Granath et al., 1961), celkové množstvo vzduchu, ktoré sa priamo podieľajú na výmene plynov v priebehu dýchanie cyklus pri pokojnom dýchaní, sa bude pohybovať v iných rozsah - od 2280 do 2730 ml.

V tomto prípade je pomer alveolárnych dychového objemu častiach k funkčnej zvyškovej kapacity nie je vyššia ako 12% - teda, v prvom a v druhom prípade, že je nižšia, než je priemer alebo batoľatá (Lauer, Kolchinskaya, 1975).

ventilácia

Z vyššie uvedeného je zrejmé, že v procese starnutia sú nepriaznivé podmienky pre režim organizmus kyslíka z dôvodu vonkajších dýchacieho systému. Avšak, na pozadí blednutiu starnutie organizmu a zániku jeho funkcií súčasne vyvíjajúce komplexné reštrukturalizáciu tela so vznikom nových adaptačných mechanizmov, ktoré v niektorých prípadoch poskytuje dostatočnú úroveň funkcie v zdanlivo vážnymi štrukturálnymi poruchami (Frolkis, 1970, 1975).

Z tohto hľadiska je zaujímavé, že aj napriek vyššie uvedenom zníženie dychového objemu v starobe, súčasne sa rozvíjajúce zrýchlený dych (Burger, 1957- Mauderly, 1974- Chebotarev et al., 1979) vedie k zvýšeniu ventilácie (Binet, Bour, 1960- Shock, 1962- Mauderly, 1974- Horák a kol., 1979).

Veriť (Likhnitsky, 1963), ktorý respiračné minútový objem (MOD) môže zvýšiť v strednom a starobe až 150-200% predpokladaných hodnôt pre priemerného veku. Po 80 rokoch, niekoľko pľúcna ventilácia klesá (Hemingway et al., 1956- Náhornom et al., 1963). Mechanizmy, ktoré podporujú zvýšenie ventilácie v starobe, stále zle pochopené.

Niektoré Význam tohto javu môže mať vyvíjajúci hypoxémia v priebehu starnutia. Zníženie parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (RO2A) nepriamo cez krčnej chemoreceptory teľa, má stimulačné účinky na dýchacie centrum.

Zmeny v štruktúre ciest, rozšírenie a zvýšenie objemu priedušnice a priedušiek (Ashoff, 1937) prispieva k zvýšeniu starobného anatomické dýchacích mŕtvom priestore. Okrem toho, v dôsledku zmien v jednotnosti vetranie a znehodnotených alveolárnych vzťahov medzi ventilácie a perfúzie v pľúcach tiež zvyšuje fyziologický respiračné mŕtvy priestor, a jeho podiel v respiračnom objeme (, 1965a- Prefaut et al., 1973 Kolchinska et al.).

Takže, ak ľudia 26 až 39 rok veku prílivové pomer objemu fyziologického mŕtveho priestoru dýchanie je 30,55 ± 2,34%, ľudia 62-84 rokov, sa zvýšil na 41,35 ± 1,88% (Seredenko, 1965).

dýchanie Efficiency

Jedno dôležité prevedenie dýchanie - relatívnu veľkosť alveolárnej ventiláciu, teda pomer medzi alveolárna ventiláciu a MOD pretože určuje časť O2, ktorý je celkový objem kyslíka dodávaného do vetranej alveolárna nádrže priamo podieľať na výmene plynu ...

V dôsledku toho, rýchle dýchanie v procese starnutia alveolárnej ventilácie podielu na celkovom objeme ventilácie je znížená, takže vek celkové množstvo svetla vstupujúceho do O2 namiesto 65-70%, čo je priemerný vek pri výmene plynu sa podieľa iba 51 až 58% (Likhnitsky, Seredenko 1963-, 1965- Prefaut et al., 1973).

Zmeny v objeme pľúc a alveolar Tion ventilu v starobe sa priamo odráža na výške O2 vniknutie do pľúc. Výpočty ukazujú, (Lauer, Kolchinskaya, 1966), ktorá v prípade, že ľudský pľúcny stredného veku, na 1 kg telesnej hmotnosti vetranej 18,4 ml O 2 za 1 minútu, načo sa starý muž - 20 ml.

Ale zatiaľ čo počet O2 vstupuje do pľúcnych mechúrikov, druhý môže byť rovnaká alebo o niečo menšia, než je priemerný vek. Sama o sebe táto skutočnosť naznačuje, znižuje účinnosť vonkajšie dýchanie v starobe.

Okrem toho, respiračné účinnosť klesá v starobe, a tiež vo vzťahu k dopytu kyslíka v tele, ktorá nachádza priamo premieta do zvýšenia ventilácie O2 ekvivalent. V prípade ľudí stredného veku spotrebovaný 100 ml O 2 musí z 2,5 ± 0,3 l ventilovaných vzduchu v pľúcach, potom sa 60 až 69 ročných - z 3,6 ± 0,2 L a vo veku 70-79 rokov - 4,0 ± 0,2 litre vzduchu (Korkushko , Dzemaili, 1969).

V dôsledku toho je zmena s vekom a využitia pomeru O2 z pľúc, čo je od 26-39 rokov veku 62-84 rokov, sa znižuje na 37,09 ± 1,43 23,99 ± 0,53 ml, v danom poradí (Seredenko, 1965). Označené redukcia po 70 rokoch O2 využitie faktorom je zobrazený pri výpočte nielen bežné, ale aj na alveolárnej ventilácie (Likhnitsky, 1963).

Je potrebné poukázať na to, že pokles účinnosti dýchanie v starobe, je dané skutočnosťou, že k zvýšeniu ventilácie, ale aj v dôsledku molekulárnej, štrukturálne a funkčné zmeny v oxidačnom metabolizme a poklesu kyslíka šetrenia tele.

Za zmienku stojí fakt, že v jeho veku pľúcnej ventilácie je "prehnané" a prietoku krvi klesá s vekom. Má sa za to, že sa vytvorí priemerný vek najpriaznivejšie pre výmenu plynov situácii, keď je pomer medzi alveolárnej ventiláciu, minútu objem krvného obehu sa rovná 0,8 až 1,0 (Comroe et al., 1961 Likhnitsky, 1963), v starobe, pretože sa zvýši na 1,34 a vyššie (Likhnitsky, 1963).

Zvýšenie ventilácie a zníženie miery využitia O2 z pľúc spôsobuje starnutie relatívne vysokú PO2 v alveolárnym vzduchu (RO2A), v kombinácii súčasne so znížením pCO2 (Binet, Bour, 1960- Simonson et al., 1961 Seredenko, 1965). Takže ak RO2A vo veku 20-30 bol 96,54 ± 2,88 mm Hg. Art. (128,71 ± 3,83 hPa) vo veku 80-89 - 99,7 ± 4,8 mm Hg. Art. (132,9 ± 6,4 hPa), a v 90. rokoch a staršie - 103,5 ± 3,71 mm Hg. Art. (138,0 ± 4,95 hPa) (Chebotarev et al., 1969).

Spolu s tým, že sú tiež údaje a neprítomnosť zmeny RO2A v starobe (Greifenstein et al., 1952). Tieto rozdiely sú pravdepodobne spôsobené rozdielmi v metód odberu vzoriek alveolárnych vzoriek vzduchu a s rôznym vekom subjektov.

fyziologická hypoxémie

Jedným z najdôležitejších ukazovateľov zloženie vnútorného prostredia na zmeny organizmu, ktoré rovnako ako všetky integrované s vekom zmeny respiračných funkcií, je rozvoj tzv starnutie vo fyziologickom hypoxémie (Seredenko, 1965- Lauer Seredenko, 1975- Korkushko, Ivanov, 1977- Lynne-Davies , 1977).

Počas starnutia O2 saturácia arteriálnej krvi z 97,8 ± 0,50% pri priemernom veku 60-69 rokov, sa zníži až na 90,3 ± 1,33%, a ďalej majú takmer žiadnu zmenu (Chebotarev et al., 1969). Tieto údaje povolené Dill (Dill et al., 1940) obrazne povedať, že starých ľudí aj v pokoji žiť, ako by sa v nadmorskej výške 1500-2000 metrov nad morom.

Vývoj v priebehu starnutia nedostatku kyslíka v tele, čo je spôsobené rôznymi jeho významu a smeru faktorov (Sirotinin 1960 Primak, 1961- Chebotarev et al., 1969), zmeny v dýchacích ciest a sprievodného zníženia hladiny okysličenie krvi je uvedený jeden z popredných role (Chebotarev et al., 1969, 1974).

Za zmienku stojí skutočnosť, že dochádza k poklesu starobe pO2 v arteriálnej krvi je neadekvátny pomerne vysoká RO2A. To spôsobuje zvýšenie starobe alveolárnej-arteriálna kyslíka gradientu - APO2 (A-A). Podľa modernej koncepcie, priemerný vek ľudí v stave pokoja, toto stúpanie v rozmedzí 5-12 mm Hg. Art. (7-16 hPa) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Avšak, vo veku 40-66 rokov, sa zvýšila na 16,7 + 4,8 mm Hg. Art. (22,3 hPa) (Raine, Bishop, 1963), a v roku 62-84 - na 24,4 ± 2,4 mm Hg. Art. (32,5 hPa) (Kolchinskaya et al., 1965, 1965b). Otázka príčin starobe a zvýšenie arteriálnej hypoxémia APO2 (A-A) v súvislosti s možnou účasť nie je v tom, že radom mechanizmov dostatočne jasné.

Zdá sa, že hrá dôležitú úlohu v rozpore s vekom rovnomerné rozdelenie vdychovaného vzduchu do pľúc (Chebotarev, Korkushko, 1975- Hart et al., 1978). Bolo dokázané, že ľudia 30-39 rokov za miešania vzduchu v pľúcach je 2,8 + 0,16 min, 40 až 49 sa zvýši na 3,3 ± 0,17 min, 50 - 59 - na 4,1 ± 0,15 min, 60-69 - do 5,0 ± 0,35 min, 70-79 rokov - na 5,8 ± 0,45 min, 80-89 rokov - na 6,1 ± 0,32 min (Chebotarev et al, 1969- Korkushko, Ivanov., 1977).

S vekom tiež zvyšuje čas potrebný pre maximálnu krvnú O2 nasýtenie atmosférickým kyslíkom (Chebotarev et al., 1969- Chebotarev Korkushko, 1975). Poruchy rovnomernosť vetranie a najmä medzi nekoordinovanosť alveolárna ventiláciu a pľúcne prietok krvi sú považované za najdôležitejšie príčinou prirodzené senilnej arteriálnej hypoxémia a existencie vyšší než priemerný vek PO2 (A-A) (Harris a kol., 1974- Scherrer, 1975- West , 1975- Korkushko, Ivanov, 1977).

Nepochybne hodnota ako vekové zmeny vyskytujúce sa na úrovni bariéra pľúc vzduchu krvi, stratou O2 difúzia v pľúcnej kapilárnej krvi v strednom a starobe (Robin, McHardy 1963-, 1973- Scherrer, 1975- Korkushko, Ivanov, 1977).

Nie je ešte jasné, úloha venózny posunovacie pľúcnych vaskulárnych anastomóz v arteriálnej vetve vo zhoršenia okysličenie krvi v starobe, aj keď tento faktor dáva určitú hodnotu, aby sa vysvetľovať vyššia ako priemerná nozraste, APO2 (A-A) (Harris et al. , 1974- West, 1975).

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno