Vekové zmeny v genetickom aparáte buniek. zmeny chromozómov

Video: cytológia skúška biológiu

Vek súvisiace zmeny chromozómov

Pôvodná správa Zhekobsa et al. (Jacobs et al., 1961), ukazuje zmenu v počte chromozómov v ľudskej starnutia, to spôsobilo veľký záujem o túto problematiku.

Zatiaľ čo niektorí autori nemohli nájsť žiadne znateľné chromozomálne zmeny s vekom, väčšina bádateľov (Homma, Nielsen, 1976- Shoemaker, 1977) potvrdila výsledky Zhekobsa et al., Mnohí pripisuje stratu vek hypodiploidních na chromozóme X (samica) alebo y (samec).

Literatúra obsahuje množstvo údajov o zvýšení s vekom, frekvencie chromozomálnych abnormalít.

Brooks a kol. (Brooks et al., 1973) sa zistilo, že so starnutím čínskeho škrečka počtu pečene chromozómy pod vplyvom zvyšuje chlorid uhličitý s parciálny hepatektomii.

Avšak, miera akumulácie veku poškodenie chromozómov v rôznych živočíšnych druhov nekoreluje s dĺžkou života. So starnutím, citlivosť činidiel poškodzujúcich ľudí a zvierat chromozómov konať výrazne zvýšila (Kulishov, Bochkov 1972- 1974).

V štúdii spontánne mutácií u ľudí starších než 75-90 rokov, našiel zvýšený výskyt chromozomálnych aberácií (Kerkis, Racabli, 1966). Avšak, tento mierny nárast - len 3-5%. Zvlášť viditeľné chromozomálne aberácie v starnutia kultúry ľudských pľúcnych fibroblastov, prvýkrát objavený Hayflickov (Hayfiick, 1968). Thompson a Holiday (Thompson, Holliday, 1975) zistili, že kultiváciou ľudských pľúc embryonálnych fibroblastov na 50. frekvencii ostro rozdeľujúce zvyšuje polyploidie.

Na 60. divízie krátko pred bunkovou smrťou výrazne zvýšil frekvenciu aneuploidie a iných chromozomálnych aberácií. Starnutie buniek a poškodenie chromozomálneho urýchlenými so zvyšujúcou sa bunkové kultivačné teploty (32, 34 a 40 ° C).

Chen a Riddle (chen, Ruddle, 1974) študoval chromozómové aberácie na diploidných fibroblastov WI-38 v rôznych časoch priechodov a v niektorých bunkách identifikovaných chromozomálne prestavby (delécie krátkom ramene 1. a 4. chromozomálne translokácii chromozómu 17).

S pribúdajúcim vekom bunkových kultúr počtu chromozómy vozrastaet- počet buniek s vekových prestavieb chromozómov v populácii sa môže meniť od 2 do 30%. I keď existujú početné pokusy vysvetliť hromadenie starnutia s vekom na chromozómy (Curtis, 1956), hoci kauzálny role poškodenie chromozómov v starnutia nie je zatiaľ preukázaná. Tam je opačný názor, že zvýšenie chromozómy s vekom, je dôsledkom nie príčinou starnutia.

Zmeny v štruktúre strojového prekladu v neskorších štádiách ontogenézy

ribozomálnu jednotku - viaczložkový systém, ktorý vykonáva konečnú fázu biosyntézy proteínov - vysielanie mRNA (Ochoa, Nago, DE, 1979). Postupne sa hromadia experimentálne údaje potvrdzujú, že s vekom, systém prechádza pomerne významné zmeny, ktoré môžu obmedziť alebo dokonca narušujú syntézu bielkovín, aj napriek prítomnosť všetkých ostatných potrebných komponentov - mRNA, aminoacyl-tRNA, a ďalšie.

Tieto zmeny v systéme pre syntézu proteínov môže byť kvalitatívne alebo kvantitatívne, t. E., Po prvé, môžu nastať zmeny v počte ribozómov a polyribosomes, ich kvantitatívne redistribúciu, a za druhé, zmeny zložiek ribozómy.

Polysome určitý vplyv na stroji a môže mať zmeny v energetickej bezpečnosti vysielania, ako aj ďalších vnútorných podmienok bunkové prostredie (Berdyshev, Karpenchuk, 1977). Zvážiť vekové zmeny v politike. Vzdelávacia politika je predpokladom pre efektívnu syntézu bielkovín. V rôznych štádiách vývoja individuálnej rýchlosti syntézy proteínu je v korelácii so zmenami v množstve zásady.

To platí pre organizmy stojace v rôznych štádiách vývoja, od jednobunkových a mnohobunkových organizmov na najvyšší. V literatúre sa na túto tému až do roku 1967 vrátane, sú zhrnuté v prieskumnom Novikova (1970), až do roku 1977 - na recenzie a Vanyushina Berdysheva (1977), a Berdysheva Karpenchuk (1977), takže podrobnejšie vyšetrenie budú podrobené len niektoré práce.

Už v embryogenézy pozorujeme regulácii syntézy proteínov zmenou množstva politiky. Tak, v neoplodnených vajíčok Hyanassa zistilo malé množstvo polysomy po oplodnení, zahrnutie 14C-leucínu do polysomy výrazne zvyšuje, a v larválnom počtom poschodí ribozomálnu častíc je 5 krát viac než v neoplodnených vajíčok (Mirkes, 1972).

Vo vyšších organizmov, rozdiely v povahe ontogenetických zmien polysome štruktúry pozorované v rôznych vysoko diferencovaných tkanív a orgánov, v závislosti na ich syntetických potrebám. Významné (90%) zníženie syntézy proteínu v mozgu myší 18 dní po narodení atribút zmeniť ribozómy a pH 5 frakcií, a žiadnu nevýhodu zvýšenie mRNA alebo RNA-ASE aktivitu (Lerner, Johnson, 1970).

Pri štúdiu mozgu potkanov polysomy od narodenia až do jedného roka života bola zistená po vzore (Yamagata et al, 1966- Yamagata, Mori, 1970.): Aktivácia 14C-fenylalanín polysome proteíny značne poklesla 10 dní po narodení, zrelého mozgu vplyvom polysomy koncentrácia klesá ešte horšie štítok zahrnuté pridaním ako kyselina šablóna polyuridylic.

Rýchlosť elúcie RNA, bielkovín a faktora rozpustnú v kyseline z polysomy zrieť mozgu pri vysokých koncentráciách soli, EDTA a močovina bola vyššia ako v prípade prípravkov, ktoré zodpovedajú mladých zvierat. Počet polysomal RNA bola lineárne zvýšená v prvých 20 dní po narodení a potom vyrovnané. Pomer (G + C) / (A + T) polysomal RNA významne meniť od 1,3 do 1,5 mladej mozgu u dospelých.

Predchádzajúce autori preukázali, že pomer (G + C) / (A + T) z tejto RNA v hipokampálních neurónoch je významne zvýšená u dospelých potkanov v porovnaní so mladých. V kostrovom svalstve polysomy koncentráciu kvapiek, koreluje s poklesom celkovej syntézy proteínov medzi 16 a 320 dní po narodení (Srivastava, 1969).

Povaha vekové zmeny na ribozomálnej jednotky v pečeňových buniek sa líši od kostrového svalu, mozgu, retikulocytov, pretože pečeň sú silným sekrečnú orgán. U dospelých zvierat zvýšený obsah politiky a začlenenia štítku (Murthy, 1966).

V starých krýs vo veku 20 až 31 mesiacov štítkov zabudovanie do pečeňových mikrozómoch prirodzene znižuje v porovnaní s pozorovaným u potkanov v veku (12 mesiacov), aj keď sa pomer RNA / proteín identicky zrelých a starých krýs (Buetov, Gandhi, 1973). Elektrónová mikroskopická štúdia pečeňových endoplazmatického retikula staršie relácie vyčerpania ribozómy (Sato et al., 1972).

Za zlomok Surový mikrozómov slinivky starých (9 rokov), pes pomer RNA / proteín je znížená v porovnaní s tým u mladých zvierat (1 a 5,3 rokov), rovnako ako pomer RNA hrubé mikrozómov / RNA hladké (Saladino et al., 1971).

S vekom, rýchlosť ničenia a tvorba ribozómov nezdalo meniť. V štúdii výmenných značiek nebol nájdený 14C-orotovej kyseliny u mladých (12 mesiacov) a staré (24 mesiacov), muža v pečeni, slezine, obličkách, pľúcach a črevnú sliznicu vekové zmeny v rýchlosti degradácie ribozomálnu častíc, ktorý opisuje jednoduchý exponenciálny (Menzies et a kol., 1972).

Avšak, tam bolo zistené určité orgánovú špecifickosť výmenný značka rýchlosť ribozómy. Polčas rozpadu v dňoch ribozómy bol: v pečeni - 5,89 v pľúcach - 8,98. Schmidt a Baker (Baker, Schmidt, 1976) pozorovali zníženie vekovej 80S ribozómy (23%) z octomilky Drosophila melanogaster. Staré mušky ukázali významné zmeny v sile proteín-RNA komplexných ribozómy odhalila pomocou disociáciu proteínov z 80S častice KC1 roztokov s narastajúcou koncentráciou.

Avšak analýza ribozomálnu proteíny vo dvojrozmernej elektroforéze na polyakrylamidovom géle (56 základné a kyslé proteíny 11) neodhalilo žiadne rozdiely v 4 a 30 dní staré Drosophila. Avšak, táto zmena sa silou vek väzby medzi proteínmi a RNA ribozómu predstavuje porušenie ribozómovej konštrukcie so starnutím.

Z recenzované práce, môžeme konštatovať, že starnutie zmena takmer všetko, čo doteraz skúmali genetickú štruktúru: menej DNA a viac - DNP, chromatín, ribozomálnu jednotkovej bunky. Mnohé zmeny súvisiace s vekom, nie sú študované genetickej štruktúry zariadení.

Napríklad, je známe, ako zmeniť štruktúru jadrového proteínu komplexná štruktúra informomer, informosom mnoho enzýmy genetických procesov (DNA a RNA polymerázy polinukleotidligazy a t. D.), Mitochondriálna a plastidy DNA a m. P.

Študovať tieto zmeny - jeden z najdôležitejších úloh moderného gerontológia. Jedno je isté: zmena štruktúry genetického aparátu buniek v priebehu starnutia spôsobuje významnú a niekedy vážne narušenie buniek a telesných funkcií, čo výrazne znižuje ich životných podmienok.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno