Alkoholické ochorenie pečene, príznaky, liečba, príčiny, príznaky

Väčšina konzumentov, rovnako ako u všetkých chronických alkoholikov sú postihnuté pečeň - dobre známy fakt. Spojenie medzi zneužívaním alkoholu a ochorení pečene bolo zaznamenaných dokonca lekári starovekého Grécka, navyše bol opísaný v starovekých indických rukopisov.

Iba malá časť alkoholu do krvi a pečene zo žalúdka. Jeho hlavnou hmota vstupuje do krvného riečišťa z čreva.

Dnes môžeme identifikovať tri hlavné pečeňové ochorenie spojené s alkoholizmom. Je to už bolo opísané vyššie steatózy (stukovatenie pečene) a cirhózy pečene a alkoholické hepatitídy.

Epidemiológia alkoholickým poškodením pečene

Skutočnosť, že zneužívanie alkoholu vedie k poškodeniu pečene, známy už starí Gréci. Na množstvo konzumovaného alkoholu sa prevonia populácie a úmrtia z alkoholického ochorenia pečene ovplyvniť dostupnosť alkoholických nápojov na svojich obchodných zákonov, ako aj hospodárske, kultúrne a klimatických podmienkach. Alkoholizmus - choroba v časti dedičné, a zneužívanie alkoholu ovplyvnená genetickými faktormi. Rizikové faktory pre alkoholickým poškodením pečene zahŕňajú genetické predispozície, vyčerpanie, ženského pohlavia, hepatitídy B, C a D.

90-95% ľudí, ktorí neustále zneužívajú alkohol, tučné pečene vyvíja. Táto podmienka je takmer vždy reverzibilná - za predpokladu, že prestať piť pacienta. V 10-30% pacientov so steatózou pečene postupuje k perivenulyarnogo fibróza (ukladanie kolagénu v stenách centrálnych žíl, a okolo nich). V 10-35% alkoholikov rozvoju akútna alkoholická hepatitída, ktoré sa môžu opakovať alebo stať chronickou. Niektorí z týchto pacientov obnoviť, ale 8-20% je tvorené perisinusoidal, perivenulyarny a pericentral fibrózu a cirhózu.

Spojenie medzi konzumáciou alkoholu a cirhózy pečene

Na množstvo konzumovaného alkoholu a trvanie jej použitie pravdepodobnosti rozvoja cirhózy pečene ovplyvnená. Muži, ktorí konzumujú 40-60 g alkoholu za deň, relatívne riziko cirhózy zvyšuje 6 krát v porovnaní s tými, ktorí konzumujú menej ako 20 g alkoholu sutki- pre tých, ktorí konzumujú 60-80 g alkoholu za deň, sa zvyšuje 14 krát.

Štúdia "case-control" relatívne riziko cirhóza muža spotrebuje 40-60 g alkoholu za deň, v porovnaní s mužmi, spotrebovať menej ako 40 g alkoholu za deň, to bolo 1,83. Keď spotreba viac ako 80 g alkoholu denne, toto číslo zvýšiť na 100. žien a priemerná prahová dávka alkoholu, vedúce k cirhóze, nižšie. Na riziko záchvatové ochorenie pečene spôsobené alkoholom je vyššia ako u užívania alkoholu pri jedle a pri využití piva a liehovín - je vyššia ako pri použití vína.

metabolizmus etanol

Absorpcie, distribúcie a vylučovania. Od zdravého ľudského tela je výstup za hodinu asi 100 mg na kilogram etanolu. Kým konzumácia veľkého množstva alkoholu v pomere odstránení etanolu po mnoho rokov môže zvýšiť o polovicu. Etanol je absorbovaný v čreve, najmä v duodene a jejune (70-80%). Vzhľadom k malej veľkosti molekúl a nízkej rozpustnosti v tukoch jeho vstrebávanie nastáva jednoduchú difúziou. Pri pomalej evakuácie žalúdočného obsahu a obsahu prítomnosti absorpcie v črevách sa znižuje, odďaľuje potravín absorpčná etanol zheludke- po jedle krvi etanolu sa zvyšuje koncentrácia pomalšie, a jeho maximálna hodnota je nižšia ako na lačno. Alkohol rýchlo vstupuje do systémovej cirkulácie. Orgány sa bohaté krvné zásobenie (mozog, pľúca, pečeň) sa rýchlo dosiahlo rovnaké koncentrácie alkoholu ako v krvi. Alkohol je zle rozpustný v tukoch, pri okolitej teplote tkaniva lipidy absorbovať len 4% z množstva alkoholu, ktorý sa rozpustí v rovnakom objeme vody. Z tohto dôvodu, rovnaké množstvo alkoholu na jednotku hmotnosti bude mať kompletnú ľudskú vyššiu koncentráciu etanolu v krvi ako v štíhly. U žien, priemerný objem distribúcie etanolu menej ako muži, takže maximálna koncentrácia etanolu v krvi sú vyššie, a priemerná plocha pod krivkou koncentrácie v sére krivky cez.

U ľudí, menej ako 1% sa vylučuje v alkohole moči, 1-3% - pľúcami a 90-95% - vo forme oxidu uhličitého po oxidácii v pečeni.

metabolizmus

alkoholdehydrogenázy. Väčšina etanolu sa oxiduje v pečeni, ale v menšom rozsahu, tento proces sa vyskytuje v iných tkanivách a orgánoch, vrátane žalúdka, čriev, obličiek a kostnej drene. V žalúdočnú sliznicu, jejunum a ileum alkohol dehydrogenáza je prítomná, a dostatočne veľký podiel etanolu sa oxiduje pred prvom prechode pečeňou. U žien, alkohol dehydrogenázy v žalúdku, je nižšia ako u mužov, a ďalej znižuje v alkoholizmu.

Pečeň sú hlavné metabolické cesty etanolu - oxidácia acetaldehydu pôsobením alkoholdehydrogenázy. Existujú aj iné spôsoby, ako intracelulárnu oxidácie. Alkohol dehydrogenáza existuje v niekoľkých formah- popísaných aspoň troch tried alkoholu dehydrogenáz, ktoré sa líšia svojou štruktúrou a funkciou. Rôzne formy alkoholu nerovnomerne rozdelené medzi ľuďmi rôznych etnických skupín. Tento polymorfizmus môže čiastočne vysvetliť rozdiely v rýchlosti tvorby acetaldehydu a etanolu vylučovanie z tela. Etanol metabolizmus v pečeni sa skladá z troch základných fáz. Spočiatku, v cytosolu hepatocytov etanolu sa oxiduje na acetaldehyd. Potom acetaldehyd sa oxiduje na kyselinu octovú, a to najmä pod vplyvom mitochondriálnej aldehyddehydrogenázy. V tretej fáze kyseliny octovej, že vstupuje do krvného riečišťa a v tkanivách, sa oxiduje na oxid uhličitý a vodu.

Oxidácie etanolu na acetaldehyd alkoholdehydrogenázou vyžaduje zapojenie NAD ako kofaktoru. V priebehu reakcie, NAD sa redukuje na NADH, ktorý zvyšuje pomer NADH / NAD v pečeni, a to v poradí, má významný vplyv na prúdiacich v nich metabolické procesy: inhibuje glukoneogenézu, dáva oxidácie mastných kyselín, inhibovať aktivitu Krebsovho cyklu, zvyšuje konverziu pyruvát na kyselinu mliečnu, čo vedie k mliečnu acidózu (cm. nižšie).

Mikrozomálne oxidácie etanolu systém lokalizovaný v endoplazmatickom retikule hepatocytov a je jedným z izoenzýmov cytochrómu P450, čo vyžaduje pre svoju činnosť NADPH ako kofaktor a dostupnosť kyslíka. Chronické zneužívanie alkoholu vedie k hypertrofii endoplasmatického retikula, čo mikrozomálne etanol zvyšuje oxidačný systém. Avšak, žiadny konsenzus o jeho kvantitatívnom podiel na celkovom metabolizme etanolu doteraz. Okrem toho tento systém oxiduje etanol a iné alkoholy, a chlorid uhličitý, a acetaminofén.

pod vplyvom aldehyd dehydrogenázy acetaldehyd rýchlo premieňajú na kyselinu octovú. Existuje niekoľko foriem aldehyddehydrogenázy. Ľudské pečeňové obsahuje dva iso-enzýmu aldehyddehydrogenázy - I a II. U 50% japonskej E mitochondriálnej aldehyddehydrogenázy (ISOZYME I) je prítomný v pečeni. Nedostatok Aziati aldehyd dehydrogenázy Aj má celý rad metabolických a klinických následkov.

Porušenie redukčných reakcií v pečeni. Oxidácie etanolu na acetaldehyd alkoholdehydrogenázou v cytosolu hepatocytov vyžaduje zapojenie NAD ako kofaktoru. NAD tak redukuje na NADH. Mitochondrie pre oxidáciu acetaldehydu na kyselinu octovú za pôsobenia aldehyddehydrogenázy tiež vyžaduje NAD, ktorý sa redukuje na NADH. Teda ako v cytosolu a v mitochondriách zvyšuje pomer medzi NAD a NADH, zatiaľ čo v pečeni a v krvi sa zvyšuje pomer laktát / pyruvát a kyselina / kyselina -gidroksimaslyanaya acetoctové. To vedie k potlačeniu glukoneogenézy, oxidácie mastných kyselín, činnosť Krebsovom cykle, ktorý sa prejavuje steatózou pečene mliečnu acidózu a hypoglykémii.

Zmeny v metabolizme etanol, acetaldehyd a kyselina octová v chronickej zneužívanie alkoholu. Odňatie etanolu sa zvyšuje v prípade, že je klinicky významné ochorenie pečene alebo ťažkou podvýživa. To je v dôsledku zvýšenej aktivity alkoholdehydrogenázy a oxidačný systém mikrozomálny etanol, zvýšenie bazálny metabolizmus v pečeni a prípadne aj vyššie NADH opätovné oxidácie v mitochondriách - obmedzujúce stupeň metabolizmu etanolu. Urýchlenie odstránenie etanolu u pacientov liečených glukokortikoidy vzhľadom na to, že tento stimuluje glukoneogenézu, čo zase zvyšuje konverzie NADH na NAD.

U zdravých ľudí, takmer všetky acetaldehydu vzniká pri oxidácii etanolu, podrobí ďalšej oxidáciou v pečeni. Avšak, alkoholizmus, a Aziati, ktorí majú alkohol spôsobia sčervenanie tváre, krv zistené určité množstvo acetaldehydu. Dokonca aj vyššie koncentrácie acetaldehydu v krvi alkoholizmu na pozadí ťažkej intoxikácie - pravdepodobne je to z dôvodu zvýšenej oxidácii etanolu alkoholdehydrogenázy aktivitou aldehyddehydrogenázy znížili v dôsledku poškodenia pečene a neustále zneužívanie alkoholu.

Príčiny alkoholickým poškodením pečene

poškodenie hepatocytov. Alkoholické ochorenia pečene je spôsobená niekoľkými faktormi. Etanol menia fyzikálne vlastnosti biologických membrán, mení ich lipidové zloženie, vďaka ktorému sa membrány viac tekutín. Tieto zvýšené esterov cholesterolu, a znižuje aktivitu enzýmov, ako je napríklad sukcinát dehydrogenázy, cytochróm a a b, a celkového dýchacieho kapacity mitochondriách.

Okrem metabolických zmien indukovaných redukčnej reakcie porušenie a potlačenie oxidácie mastných kyselín v oxidácii etanole prijímať veľké dávky etanolu podporuje zadávanie tuk z tukového tkaniva do pečene. Pitie alkoholu s tukových potravín zvyšuje riziko tuku v pečeni. Pri chronickej zneužívanie alkoholu, tento vplyv slabne.

acetaldehyd, zrejme to slúži ako hlavný patogénny faktor alkoholického ochorenia pečene. Je ukázané, že sa môže kovalentne viazať na proteíny hepatocytov. Výsledné zlúčeniny potláčajú sekréciu proteínov v pečeni, narúšajú funkciu proteínov reagovať s makromolekuly bunkami, čo vedie k vážnemu poškodeniu tkaniva. Acetaldehyd môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov v dôsledku tvorby voľných radikálov. Za normálnych okolností, voľné radikály sú neutralizované glutatiónom, ale ako acetaldehyd sa môže viazať na glutatiónu (alebo cysteín, ktorý inhibuje syntézu glutatiónu), množstvo glutatiónu v pečeni sa zníži, ako je pozorovaná u pacientov s alkoholizmom. Väzby glutatiónu môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov.

Úloha v ochorenie pečene môže tiež hrať humorálnej imunitnú odpoveď - tvorbu protilátok k výrobkom acetaldehydu viaže na proteíny, mikrotubulov proteínov a iných proteínov. Tým neyutorym dát, môže byť poškodenie hepatocytov zapojení a cytotoxické reakcia sprostredkovaná lymfocyty.

Pri chronickej zneužívanie alkoholu je pozorovaná indukcia mikrozomálne etanol oxidačného systému, čo ďalej zvyšuje produkciu acetaldehydu. Naviac ale indukcia mikrozomálne systému zvyšuje spotrebu kyslíka, čo prispieva k hypoxii, a to najmä v stredu pečeňových lalôčikov, pretože sa tu nachádza predovšetkým cytochróm. Jeho indukcia zvyšuje hepatotoxicitu látky, ako je tetrachlórmetán a acetaminofén, ktorý môže tiež zvýšiť poškodenie pečeňových buniek, najmä v oblasti perivenulyarnoy.

Okrem ukladania tuku v priebehu chronickej zneužívanie alkoholu v hepatocytoch sa hromadí v okolí proteíny, vrátane proteínov mikrafubochek (teľacie Mallory) a proteíny zostávajú v pečeni v dôsledku porušenia ich syntézy a dopravy. V dôsledku toho sa prítok krvi do oblasti sínusoíd a hepatocytov ďalej znížená.

fibróza pečene. zápal a nekróza hepatocytov alkoholom indukované prispieť k rozvoju fibrózy a cirhózy. Okrem toho, výmena a ukladanie kolagénu v pečeni sám veľký vplyv etanolu a jeho metabolitov.

Chronické zneužívanie alkoholu vedie k aktivácii a proliferáciu Ito buniek v perisinusoidal perivenu-Cular a priestor, ako aj myofibroblastů, ktoré začínajú vylučovať viac laminínu a kolagénu I, III, typ IV. Myofibroblasty majú kontrakčnej schopnosť a môže prispieť k poklesu jaziev a rozvoj portálu hypertenzie u cirhózy. Ito procesy a myofibroblastů bunky prenikajú do priestoru obklopujúceho Disse gepatotsity- viac takýchto buniek, tým väčšia je kolagén uložená v priestore Disse. Zosilnený a syntéza fibronektínu, ktoré môžu slúžiť ako základ pre ukladanie kolagénu. Plnenie priestory Disse kolagénu sa nakoniec môže viesť k izolácii hepatocytov z obehu. Okrem toho, že sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, čo prispieva k rozvoju portálnej hypertenzie. Perivenulyarny a perisinusoidal fibróza je prediktívne vývoja cirhózou pečene. Prítomnosť alkoholickým poškodením hepatitída a stukovatenie pečene tiež zvyšuje pravdepodobnosť cirhózy.

Rôzne cytokíny, vrátane TNF, IL-2, IL-6, transformačné rastové faktory, alfa a beta, rastový faktor odvodený od krvných doštičiek podporujú aktiváciu Ito buniek, čím sa zvyšuje poškodenie pečene.

Povaha potravín a alkoholických ochorení pečene. Vyčerpanie charakteristika alkoholických pacientov, môže byť aspoň čiastočne, sekundárne - v dôsledku metabolických porúch spôsobených etanolu a existujúce ochorenia pečene. Existujú dôkazy o tom, že strava s vysokým obsahom bielkovín a lecitín zo sójových bôbov v cirhózou pečene majú ochranný účinok na pečeň.

Alkoholická hepatitída. Symptómy sú veľmi podobné príznaky vírusovej hepatitídy. V miernym ochorením označený únavu, zhoršenie chuti do jedla a úbytok hmotnosti. Avšak, každá nová vonnú pomáha spomaliť progresiu tohto procesu. Existuje závažný stav: úplne zmizne chuť do jedla, označený slabosť a podráždenosť, zvýšenie telesnej teploty, objaví žltačka, bolesť v hornej časti brucha, zimnica, a typický príznak zlyhanie pečene - ospalosť.
V ťažkom zvracanie a hnačka sa vyskytujú, často spojený zápalu pľúc a infekcie močových ciest. zlyhanie pečene môže viesť ku strnulosti, dezorientáciu alebo kóma. Je preto veľmi dôležité rozpoznať príznaky alkoholického ochorenia pečene čo najskôr prestať piť a začať liečbu.

Video: Príznaky ochorenia pečene žiť zdravo! elena Malysheva

Symptómy a príznaky alkoholickým poškodením pečene

Alkoholická hepatitída - akútne alebo chronické ochorenie pečene, ktoré sa vyvíja v alkoholizmu a vyznačuje sa rozsiahlou nekrózou hepatocytov, zápal a zjazvenie tkaniva pečene. Keď symptomatická najčastejšou sťažnosť - nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie a bolesti brucha, a to najmä v pravom hornom kvadrante. Vzhľadom k strate chuti do jedla a nevoľnosť, väčšina pacientov schudnúť. Štvrtina pacientov s horúčkou. V ťažkej hepatitídy a horúčka môže dôjsť bez nákazy, ale preto, že imunita u týchto pacientov je oslabená, pri vyšetrení je nutné vylúčiť infekciu. Žltačka, ak existuje, je zvyčajne malý, ale príznaky cholestázy (v 20-35% pacientov) môže byť silný. Hnačka a príznaky portálnej hypertenzie je menej časté. U väčšiny pacientov, citlivosť pečene a zvýšené.

diagnostické testy

laboratórny výskum

• Najtypickejšie laboratórne príznaky akútnej alkoholickou hepatitídou - zvýšenie transamináz a bilirubínu. ACAT aktivita všeobecne prekračuje čas rýchlosť v2-10, ale zriedka vzrastie nad 500 IU / l. Aktivita ALT tiež zvýšil, ale v menšom rozsahu ako AST. Nižšia aktivita ALT v alkoholickou hepatitídou môže byť spojené s poškodením mitochondrií.
• Aktivita alkalickej fosfatázy aspoň polovica pacientov sa mierne zvýšila. Následok zvýšenie cholestáza môžu byť značné. Aktivita gama-GT v alkoholizmu je tiež často zvyšuje. Zmeny v aktivite enzýmu - je veľmi citlivý indikátor alkoholického ochorenia pečene.
• globulíny séra tiež často zvýšené, pričom hladina IgA stúpa významne silnejšia ako hladiny inými imunoglobulíny. albumínu úrovne v kompenzované cirhózy, a pacientov s normálnou stravy môže byť spočiatku normálne, ale zvyčajne znížená.
• Vzhľadom k tomu, pečeň syntetizujú najviac koagulačné faktory, predĺženie PV viac ako 7-10 sekúnd pri vážnom stave pacientov s nepriaznivou prognózou.
• V alkoholické hepatitídy sú zvyčajne označené zmeny v celkovej analýze krvi. Počet krvných doštičiek nižší ako 100,000 litrov^-1 zvyčajne označuje cirhózu. Okrem alkoholu, je sám o sebe toxický pre kostnú dreň, akútne alebo chronické alkoholické hepatitídy môže spôsobiť hypersplenismem, DIC a potlačenie krvotvorby.
• Treba vylúčiť iné príčiny ochorenia pečene. Ak to chcete vykonať sérologické testy a starostlivo vyberať históriu drog. Paracetamol alkoholizmus môže byť toxický aj pri terapeutických dávkach. Ak máte podozrenie na predávkovanie paracetamol alebo aspirín určenie ich hladiny v krvi.

ultrazvuk. Napriek tomu, že vo väčšine prípadov je diagnóza alkoholické hepatitídy ľahko dať na základe anamnézy, analýza krvi, niekedy, najmä keď sa príznaky cholestázy brušnej ultrazvuk sa vykonáva na odstránenie žlčníka a žlčovody, ascites, a hepatocelulárny rakoviny. Jednotliví pacienti podstúpili tiež CT brucha a endoskopické retrográdna cholangiopankreatikografia.

pečeňovej biopsie To by sa malo uskutočniť čo najskôr potvrdiť diagnózu a vyhodnotenie závažnosti poškodenia pečene. Následne v dôsledku biopsia nemusí byť možné zhoršenie funkcie pečene (MF významné predĺženie, ascitu).

Histologické vyšetrenie vzorky na určenie typu alkoholického ochorenia pečene.

• Nekróza v podstate tsentrolobulyarny, ale to môže zachytiť aj celý pečeňové lobules. Typicky, hepatocyty sú vidieť v rôznych fázach degeneratsii- charakterizovaných ich opuchy, balón degenerácia, vakuolizácia, prítomnosť v fibríl alebo Mallory orgánov.
• Zápalová výpotok tvoria predovšetkým neutrofilov s malým počtom lymfocytov. Neutrofily sa nachádzajú v portálových trakte a sínusoidy, zvyčajne tvoriť zhluky v oblastiach nekróze hepatocytov Mallory krviniek alebo bez nich. V 50-75% prípadov neutrofilov usporiadané rozety tvoria okolo padá hepatocyty teliat Mallory.
• Fibróza typicky vysoko exprimovaný v počiatočných štádiách ochorenia. Často fibróza zóna obklopuje centrálnej žily a je distribuovaný cez priestoroch Disse. Tsentrolobulyarny fibróza môže pretrvávať aj po zápale dotácií, čo vedie k cirhóze ČKD.
• Tuku v pečeni je bežné v alkoholické hepatitídy. Jej závažnosť závisí od toho, či pacient už dlho pitie alkoholu, obsah tuku v strave, a prítomnosť obezity a cukrovky.
• Vyhlásil cholestáza pozorovali u jednej tretiny pacientov. Okrem toho, nekrózou a fibrózou okolo centrálnych žíl charakteristika vyjadrená periportálna nekróza, zápalom a deštrukciou malých žlčovodov.
• Niektorí pacienti majú hemosideróza.

Diagnostika alkoholickým poškodením pečene

alarm s alkoholické hepatitídy môžu byť všetky z vyššie uvedených príznakov, a výsledky krvných testov, ktoré ukazujú vysoké hladiny sérových transamináz, nízku albumínu a koagulačných faktorov.

S priaznivým priebehom ochorenia počas 3-4 týždňov liečby zmierňuje akútne proces, ale v prípadoch, keď zlyhanie pečene stáva nezvratným, môžu ľudia zomrieť.

Pre alkoholické ochorenia pečene

Ak alkoholická pečeňové ochorenie, je obmedzený iba steatózu, aby sa zabránilo alkoholu môže viesť k regenerácii funkcie pečene. Avšak, v prítomnosti fibrózy perivenulyarnogo rozmnožovacieho sínusoidu, aby sa zabránilo alkoholu zabráni ďalšiemu poškodeniu pečene, ale jazvy zostanú.

alkoholická hepatitída. Závažnosť alkoholické hepatitídy môže byť rôzne. Úmrtnosť je 10 až 15%. Oživenie je pomalý, vo väčšine prípadov to trvá 2 až 8 mesiacov po ukončení alkoholu. V prvých dňoch po vzdať alkoholu je zvyčajne sa pacientov stav zhorší, bez ohľadu na to, aké to bolo na začiatku. Počas tohto obdobia, prípadné encefalopatia a ďalšie komplikácie, zvlášť gastritídy alebo vredovej choroby, koagulopatia, alebo DIC, infekcie (hlavne močových ciest a pľúc), primárne peritonitída, hepatorenální syndróm. Kombinácia závažnými komplikáciami často vedie k úmrtiu pacienta. Mnoho alkoholikov záchvaty akútnej alkoholickou hepatitídu položený na už existujúce cirhózy pečene. Opakované záchvaty hepatitída, nekróza a fibróza vedie k výraznému zjazveniu a cirhózou pečene.

Liečba alkoholickým poškodením pečene

Hlavnou podmienkou pre úspešnú liečbu alkoholickým poškodením pečene - prísny zákaz alkoholu. V mnohých krajinách, alkoholické ochorenia pečene je stále bežnejšie, zatiaľ čo prevalencia iných chorôb pečene nemení, alebo dokonca zníži.

symptomatická liečba. Liečba je v podstate symptomatická. Väčšina pacientov potrebuje posteľ Mode- vážne choré umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti. Komplikácie portálnej hypertenzie, ak existujú, by malo byť zaobchádzané ako prvý. Je tiež dôležité, aby odstránenie infekcie a súčasne pankreatitída, a keď sú detekované - vhodnej liečby.

diéta. Spotreba alkoholu je prísne zakázané. Priradenie tiamín, kyselina listová a multivitamín. Je dôležité sledovať hladiny elektrolytov, vápnik, horčík, fosfát, glukózu a v prípade potreby ich opraviť. Väčšina pacientov má proteín-energetická podvýživa. Náklady na energiu a zvýšenej katabolizmus proteínov, inzulínová rezistencia je často pozorované, tak, že ako zdroj energie sa používajú predovšetkým tuky, skôr než sacharidov. Zníženie inzulínovej rezistencie a zlepšenie bilancie dusíka umožňuje časté jedlá s nízkym obsahom tuku, bohaté na sacharidy a vlákniny. V prípade, že pacient nemôže jesť sám, ukazuje štandardné plniacej trubice vzorca. V tých prípadoch, keď encefalopatia pretrváva napriek vykonanej štandardnej liečby, prevedená do špecializovanej zmesi (napr., Pečeňová-Aid). Kalorický príjem by mal byť 1.2-1.4 násobok hodnoty bazálneho metabolizmu. Tukov by malo predstavovať 30-35% z energetického príjmu, zvyšok - na sacharidy. V neprítomnosti encefalopatia nie je nutné obmedziť množstvo bielkovín v potrave je menšia ako 1 mg / kg.

Ak enterálna výživa je nemožná, čo najskôr začať parenterálnej výživy, ktorej zloženie sa počíta rovnakým spôsobom ako v prípade enterálnej výživy. Názory o tom, či použiť riešenie s vysokým obsahom aminokyselín s rozvetveným reťazcom, sú protichodné, ale že je potrebné pre nich je iba v prípade, hepatickej encefalopatie a kómy.

Včasná liečba je možný abstinencie symptóm. Aby nedošlo k delírium tremens a zabavenie je potrebné pozorne sledovať metabolické procesy u pacienta, a ak je to nutné, s opatrnosťou benzodiazepíny. Vzhľadom k tomu, v eliminácii poškodenia pečene týchto liekov ľahko narušená a môže vyvinúť encefalopatia, by mal byť diazepam a chlórdiazepoxid dávka nižšia, než je obvyklé.

Ošetrenie nepreukázané účinnosti. Nasledujúce metódy liečby alkoholické hepatitídy sú kontroverzné. Mali by byť použité iba v určitých, starostlivo vybraných pacientov pod prísnym lekárskym dohľadom.

glukokortikoidy. V niekoľkých štúdiách, prednizón alebo prednizolón v dávke 40 mg počas 4-6 týždňov znižuje úmrtnosť v ťažkú ​​alkoholickú hepatitídu a hepatickej encefalopatie. U menej závažné zlepšenie ochorenia neboli pozorované.

Antagonistu zápalových mediátorov. S alkoholickou hepatitídu Lang zvýšené hladiny IL-1, IL-6 a IL-8, ktorá koreluje s nárastom mortality.

• Pentoxifylín. Je ukázané, že pentoxifylín znižuje produkciu TNF, IL-5, IL-10 a IL-12.
• Ivfliksimab (TNF monoklonálnu IgG). Výhoda infliximab je znázornené na dvoch malých predbežných štúdií bez kontrolnej skupiny.
• Etanercept je extracelulárna doména rozpustného p75 TNF receptora, spojený s Fc-fragmentu ľudského IgG 1. drog sa viaže rozpustný TNF, bráni jeho interakciu s receptorom. V malej štúdii u 13 pacientov s ťažkou alkoholickou hepatitídou vymenovanie etanerceptom po dobu 2 týždňov vzrástol mesiac prežitia 92%. Však museli byť prerušené z dôvodu infekcie, gastrointestinálne krvácanie a zlyhanie pečene 23% liečby.

antioxidanty

• Vitamín E sám o sebe alebo v kombinácii s ďalšími antioxidantmi zlepšuje výsledok v alkoholické hepatitídy.
• S-adenozylmetionínu - prekurzor cysteínu, jedna z aminokyselín, ktoré tvoria glutatión - je syntetizovaný v tele z metionínu a metioninadenoziltransferazoy ATP. Cirhóza pečene triedy A a B pre deti (kompenzované a dekompenzovaná cirhóza-ny), S-adenozylmetionínu sa znížila mortalitu za 2 roky od 29 do 12%.

silibinín - účinná látka bodliak - pravdepodobne má ochranný účinok proti pečene, ako imunomodulátor a neutralizácii voľných radikálov.

anabolický steroid v alkoholickom ochorení pečene môže mať pozitívny účinok. Účinnosť týchto liekov bol skúmaný v niekoľkých klinických štúdiách, ale dnes ich hodnota v alkoholickým poškodením pečene nebola stanovená. Ďalej dlhodobé užívanie anabolických steroidov môže prispieť peliosis pečene a hepatocelulárneho karcinómu.

propyltiouracil do 45 dní, že bolo použité pre miernou až stredne ťažkou alkoholickou hepatitídu. Propyltiouracil, zníženie rýchlosti spotreby kyslíka môže tým eliminovať relatívna hypoxii v centre pečeňovej lalôčik. V niekoľkých štúdiách sa u pacientov liečených propyltiouracil, ešte lepšie rýchlejšie, než v kontrolnej skupine. V ťažkou alkoholickou hepatitídu účinnosť dňa propyltiouracil nie je doposiaľ známy.

kolchicín navrhovanej pre liečbu alkoholického ochorenia pečene, pretože má protizápalový účinok, bráni vzniku fibrózy a zostavenie mikrotubulov. Avšak, zatiaľ čo jej účinnosť nebola stanovená.

nové lieky. Podľa predbežného vyšetrovania, ako antagonisti mediátorov zápalu môžu pôsobiť talidomid, misoprostol, adiponektínu a prostriedky normalizačných črevnú mikroflóru. Tiež študoval použitie leukaferézy a ďalších mimotelovom spôsoby odstraňovania cytokínov z tela, ako aj lieky, ktoré potláčajú apoptózu.

transplantácia pečene. Compliance pacientov s kritériami alkoholické ochorenia pečene pre transplantáciu pečene je diskutovaná, pretože obaja sa objavili transplantačnej program. Jasné pokyny sú stále nie je. Vyhnúť sa alkohol väčšiny pacientov vedie k zlepšeniu funkcie pečene a zlepšenie prežitie. Avšak, v niektorých prípadoch, stále vyvíja progresívne zlyhanie pečene. Vzhľadom k tomu, liečba dekompenzovanú cirhózou nie je určený pre pacientov s ochorením v konečnom štádiu pečene je transplantácia pečene. Bohužiaľ potreba darcu pečene na dnešok prevyšuje schopnosť poskytovať všetko, ktorý potrebuje transplantáciu. Pacienti, ktorí dostávali smer na transplantáciu pečene, je dôležité vylúčiť iné choroby spôsobené zneužívaním alkoholu, ako je kardiomyopatia, zápal pankreasu, neuropatia, vyčerpanie, čo môže zhoršiť celkovú prognózu. Je tiež dôležité, aby po operácii pacienta dodržiavať liečbu, aj naďalej zdržať pitia a získanie podpory od rodinných príslušníkov alebo sociálnych služieb. Transplantácia Výsledky v cirhózy pečene spôsobené alkoholom pomerne priaznivé a takmer na nerozoznanie od výsledkov v cirhózy vyvolaných inými príčinami.

Prevencia alkoholickým poškodením pečene

Pre väčšinu ľudí je množstvo alkoholu, ktoré môžu poškodiť pečeň, viac ako 80 ml za deň. Je tiež dôležité, ako dlho človek konzumuje alkohol, pravidelný denný režim na ktorých vznikajú malé množstvá nebezpečnejšie ako sa stalo na "vyčíňanie" v čase, ako je tomu v tomto prípade, pečeň dostane akýsi oddychu pred ďalším "alkoholickým útokom."

Video: cirhóza - Príčiny a symptómy

Americkí vedci sa domnievajú, že ľudia by nemali piť viac ako 4 štandardných nápojov denne, a ženy - 2 (štandardná dávka je 10 ml alkoholu). Okrem toho sa odporúča, aby sa zdržali alkoholu najmenej dvakrát týždenne do doby pečene obnoviť. Riziko poškodenia pečene je určený iba obsah alkoholu v nápoji, ktorý je "stupňa". Aromatické prísady a iné zložky, ktoré tvoria rôzne alkoholické nápoje, nie je zjavný toxický účinok na pečeň.