Aortálnej chlopne, liečba, príčiny, príznaky, príznaky

Jeho hlavným dôvodom - reumatizmus, kalcifikácie ventilov (charakteristické pre staršie osoby) a vrodená motýľ ventilov. Patologický proces vedie k fúzii letákov a zmenšenie oblasti otvorenie aortálnej chlopne. Avšak, okrem prietoku krvi obštrukciou ľavej komory do aorty, aortálnej chlopne letáky tvoril, existujú aj iné prekážky.

• Subvalvulárnou (subaortálna) stenosis - obštrukcia krvného toku vytvára hypertrofovanú myokardu diaľkové LV trakt (to vice patrí do skupiny idiopatickej srdcovej - "idiopatickej hypertrofickej kardiomyopatie"), ako aj vrodenú subvalvulárnou stenózy, membránové alebo svalového typu. Keď sa príklad prevedenia membránové ventily sa nachádza priamo pred membrány úzky otvor v druhom prevedení hypertrofie vyvíja a zúženie najhornejšia časť diaľkového LV traktu.
• Supravalvulárna stenóza - vrodená abnormalita: aorty zúženie alebo membrány s otvorom, ktorý sa nachádza nad aortálnej chlopne, distálnej k ústiu koronárnych tepien.

To znamená, že pojem stenóza aortálnej chlopne nie je plná a treba objasniť: ventil, a subvalvulárnou stenóza supravalvulárna aortálnej chlopňa.

V klinickej praxi, lekár musí často vysporiadať s aortálnou (SAH). Až do konca 60. rokov - čoskoro 70-tych rokov XX storočia. hlavnou príčinou SAH bol reumatická horúčka. Avšak, s rozšírený anti-bakteriálne ošetrenie jeho úlohu oslabený, ale nestratil svoju vedúcu pozíciu, začal zvyšovať podiel involučními dôvodov. Zníženie počtu nových prípadov SAH, chirurgické pokroky viedli na jednej strane k zníženiu celkového počtu pacientov s aortálnej chlopne, a na druhej strane na starnutie pacientov trpiacich týmto ochorením. Starnúca pacienti musia brať do úvahy komorbiditách vyjadrené tkvejúcich v tejto vekovej skupine, čo komplikuje priebeh základného ochorenia a zvyšuje riziko úmrtia. Aortálna stenóza je 25-30% nadobudnutých chorôb srdca a muži sú postihnuté 4krát častejšie. Podľa amerických zaregistrovať ambulantné služby CAA stretol akýkoľvek stupeň 1 v 85 dospelej populácie.

Liečba aortálnej chlopne radikálne zmenila v roku 1960. Pred tým, pacienti s SAH s klasickými príznakmi chlopňové stenóza: bolesti na hrudníku, synkopa, alebo príznaky CHF, mali priemernú dĺžku života 26 mesiacov. Prebieha konzervatívnej liečby bolo symptomatických a nemal žiadny vplyv na prežitie. V roku 1960 sa uskutočnil prvý aortálna chlopňa, ktorá zmenenou prognóza a liečebnej stratégie získané aortálnej chlopne.

Po mnoho rokov sa lekár nedošlo celostný pohľad na vnútrosrdcovú hemodynamiky u pacientov s aortálnej chlopne, ako retrográdna katetrizáciu ľavej komory nie je možné z dôvodu stenózy. V skorých 1980, s príchodom Dopplerovská echokardiografia meria tlakovým gradientom cez ventil neinvazívne. Monitorovanie tohto ukazovateľa v každodennej praxi pre meranie vplyvu liečby. nasledujúce DE Harkenom (D.E. Harken), prvý implantovaná umelá aortálna chlopňa, početné pokusy vytvárať také umelé ventil, ktorý optimálne koreláciu vnútrosrdcovú hemodynamiku aortálnej chlopne. Takže v roku 1969, vytvoril ventil hovädzieho perikardu a následne úplne umelé chlopne St. Jude, Medtronic-Hall a Carbomedis. Tieto ventily - základom náhrady aortálnej chlopne.

To znamená, že myšlienka nitrosrdečním hemodynamiky, Transaortální tlakového gradientu je optimálna forma umelého ventilu a stratégií riadenia pacientov prijatých v poslednej tretine XX storočia.

Príčiny aortálnej chlopne

Etiologické faktory: reumatizmus, artérioskleróza, endokarditída. Vada na dlhú dobu je kompenzovaný, sťažnosti pacientov v tejto dobe neprejavujú, a preto špeciálne diagnostická hodnota získať objektívne údaje a prvý dátový počúvaním srdce: hrubý systolický šelest, s epicentrom v aorte sa koná pri krčných ciev, zaberá takmer celú systoly, nie splýva s tonami- tónom som oslabil, často oslabený a II tón.
To je charakteristické pre pulzu: malé amplitúde pomalý. Systolický krvný tlak sa znižuje.

S rozvojom dekompenzácia odhalila ventrikulárnej hypertrofiu ľavej, čo možno zistiť pomocou perkusií - hraničné srdce sa presunie doľava a dole. RG-logicky aortálnej srdce, má konfiguráciu (s výrazom "pasu") v dôsledku zvýšenia ľavej komory.

Na pohmat srdce môže byť detekovaný systolický tras v II medzirebier v pravej časti hrudnej kosti, zvýšenie srdcovej impulz, posunutá dole a doľava.

Aortálnej chlopne u dospelých je spôsobená tromi hlavnými faktormi: reumatizmom, degeneratívnymi zmenami chlopne a kalcifikácie, vrodené lézie. Reumatická mať 80% všetkých vady aortálnej chlopne.

Degeneratívne zmeny a kalcifikácie chlopne - príčinou aortálnej chlopne u starších pacientov a hlavnou príčinou nových prípadov aortálnej chlopne vo vyspelých krajinách v posledných 10-15 rokoch. Proces degenerácie a kalcifikácie vyvinutý ako dvojkrídlové a trikuspidálnej: aortálnej chlopne. Prospektívne sledovanie 646 pacientov s vrodeným aortálnej chlopne dvojstupňovou ukázal, že 30% z nich rozvíjať vápenateniu letákov. Hemodynamicky závažné zúženie aortálnej bikuspidalnosh ventilu počas piatej alebo šiestej dekáde života sa objaví.

Ventilov letáky zmeniť základ spočíva škodlivé účinky na krvný lúča v čase systoly a nadmerné napätie na ventile klapky isovolemické fáze ľavej komory práce. Stupeň šerpa napätia závisí od počtu chlopne, ktorá je bypass v ceste. To významne znižuje o trikuspidálnej chlopne aorty, než u dvojkrídlových.

Reumatická aortálna stenóza vedie ku klinicky významnej stenózy v prvých rokoch života. V prípade, že pacient zomrie skôr, ako 30 rokov, z dnešného pohľadu môžeme konštatovať, že najvýraznejšie degeneratívne zmeny klapky vyvinutá na 1 -2 dekáde života. Frekvencia aortálnej chlopne u osôb narodených s normálnou trikuspidálnej aortálnej chlopne, ktoré nemali reumatickú horúčku ako dieťa a prežili viac ako 70 rokov, nie je presne známe. Má sa za to, že degeneratívne zmeny v chlopniach a kalcifikácie stenóza vedú k 30% týchto pacientov. Hemodynamicky a klinicky významné zúženie rozvíja v nich, spravidla po 70 rokoch, ktorý sa zhoduje s maximálnou degenerácie letákov.

Bez ohľadu na dôvody porážky aortálnej chlopne a degenerácia kalcifikácie začínajú vždy v subendoteliálnych zhrubnutie aorty letákové ventil povrch. Tieto bunky sa hromadia lipidy a extracelulárnej priestor - vápnik. Histologické štúdie identifikuje týchto pacientov penové bunky, čo umožňuje, aby paralely medzi aterosklerózy a degeneratívnych zmien v aortálnej chlopne.

Najdôležitejším rysom reumatické aortálnej chlopne - pôvodné zapojenie do procesu a mitrálnej chlopne, čo je dôležité pre diferenciálnu diagnostiku. Predpoklad, o povahe porážke reumatické aortálnej chlopne bez nežiaduceho mitrálnej chlopne. V rozvinutých krajinách je úloha reumatizmu výrazne znížiť tak, že v Spojených štátoch a iných krajinách na zlomok reumatizmu má 10-30% všetkých prípadov aortálnej chlopne. V Rusku, tým vyššia je úroveň.

Vrodená subaortálna stenóza a supravalvulárna forma diagnostikovaná v detstve a prevádzkovať ich súčasne. Nesmiete minúť optimálna doba vykonávania operácie u dospievajúcich alebo dospelých nie sú operovaných v detstve. Veľmi zriedkavo sa lekár musí riešiť diagnostické otázky v týchto pacientov.

Spôsobených vrodenými vadami v maternici vyjadril hypertrofie ľavej srdcovej komory sa v prvých rokoch života a vysokými hladinami PV - charakteristický rys tejto vady. Tieto zmeny vedú k vysokému riziku náhleho úmrtia u pacientov v ranom detstve. Včasná detekcia týchto pacientov, sú nutné sledovanie tlakového spádu na aortálnej chlopne. Dokonca aj bez príznakov ochorenia úroveň dosiahnutie tlakového gradientu na aortálnej chlopne >50 mmHg - indikácia na chirurgickú liečbu vrások.

Zisťovanie príčin lézie aortálnej chlopne - dôležitú úlohu pre diagnózu a prognózu hodnotiace informovanej voľbe liečby. V niektorých prípadoch, najmä u starších pacientov s ťažkou kalcifikáciou a aterosklerotických lézií, pooperačné histologické štúdie neumožňuje dospieť k jasnému záveru. V kardiológii, neexistuje dôvod, prečo niektorí seniori vyvinúť degeneratívne zmeny v krídlach, zatiaľ čo iní nie. Napriek týmto ťažkostiam, degenerácia a kalcifikácie procesu letáky prevažujú, čo má za následok zvyšujúci sa posunutiu debutu ochorenia u starších vekových skupín.

Patofyziológia z hlavných príznakov aortálnej chlopne

Keď SAC a jej pokles oblasť otváracia postup, ktorý vytvára tlak na aortálnej gradientu ventilu, ktorý zvyšuje v pomere k poklesu v oblasti clony. Zvýšenie tlakový gradient chráni srdcový výdaj bez zmeny.

Zúženie aorty 2 krát vedie k miernemu zvýšeniu tlakového spádu. Následná redukcia 30% výsledkov otvor oblasti v proporcionálnom nárastom 50% gradientu tlaku. Vzhľadom k tomu, diery urobiť chybu <1,0 см2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7—10 мм рт.ст. Контроль градиента давления — составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Drvivá väčšina pacientov odoslaných na operáciu, majú plochu vstupného otvoru aorty <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

LV hypertrofie vedie k zníženiu koronárnej rezervy v dôsledku diastolického plnenia vzostupu LV tlaku a vzhľadom k nesúladu fungujúcich kapilár zvýšená hmotnosť ľavej komory. U pacienta s hypertrofiou ľavej komory dochádza rozdiel medzi potrebou a skutočným dodávky kyslíka, ktorá sa prejavuje typickou záchvatu anginy. spotreba kyslíka je primárne určené napätie v myokardu počas systoly a jeho tepovej frekvencie. Napätie v myokardu počas systoly s vyznačením hypertrofia prudko stúpa v dôsledku zníženia koronárneho prietoku rezervu. Pacient znížená výkonnosť. Keď námaha celkový cievny odpor klesá v dôsledku otvorenia plavidiel v priečne pruhovaných svalov. Kompenzačné zvýšenie srdcového výkonu v tomto mieste v dôsledku výrazného aortálna stenóza a zmeny v myokardu dochádza. V tejto situácii, krvný tlak pacienta sa zníži, a prietok krvi mozgom dochádza synkopa. Treba mať na pamäti, že poruchy rytmu tiež viesť k synkopy, najmä u starších pacientov. Synkopa - vlastnosť, ale pomerne vzácny symptóm aortálnej chlopne.

Hypertrofia myokardu vedie k výraznému zvýšeniu jeho tuhosti a zvýšiť tlak potrebný pre diastolický LV plnenie. Vyvinúť diastolickú dysfunkciu. V priebehu času, zvýšenie diastolický tlak v ľavej komore vedie k zvýšenému tlaku v ľavej sieni a pľúcnych žíl - pasívne pľúcnej hypertenzie Feature SAH - nedostatok pacientov s ťažkou aortálnej chlopne, hypertrofia pravej komory. Po celú dobu progresie aortálnej stenózy v myokardu okrem hypertrofia akumuláciu kolagénu, čo prispieva k diastolického dysfunkcie a podieľa sa na tlak v ľavej období átria dochádza s rastúcou stenóza Aust aorty pri adekvátnej minútový srdcový výdaj prestane byť zachovaná, čo vedie k zvýšeniu v doťaženie pre zachovanie centrálnej hemodynamika. Rozvíjanie systolickou dysfunkciou. Kombinácia diastolického dysfunkcie a sistolicheskoi vedie k zlyhaniu obehu, ktoré zhoršuje prognózu, čím sa zvyšuje riziko úmrtia

Množstvo prietoku krvi z ľavej komory do aorty je vždy úmerný oblasti aorty rýchlosti krvi a pohybu lúča Ak je ústie oblasť znížený, aby sa udržala objemový prietok krvi by sa mala zvýšiť. Prietok, zase závisí na tlakovom spáde na aortálnej chlopne, ktorá je úmerná druhej mocnine rýchlosti. To znamená, že srdcový sval využíva skončení mechanizmus pre udržanie a zvýšenie rýchlosti. Tak, aby sa zvýšila rýchlosť prúdenia na 50%, je potrebné zvýšiť tlak 2,25 krát. Takýto nárast gradientu vyžaduje ešte väčší nárast ľavej srdcovej svalovej hmoty. Preto sa neustále zvyšuje rýchlosť prietoku krvi a veľkosť tlakového spádu vytvára podmienky pre mechanickým poškodením a chlopne IE.

Tak hemodynamické poruchy vedú k vzniku a progresii klinických symptómov. Výskyt klinických príznakov je krátky odhadovaná dĺžka života. To platí len pre non-prevádzkoval pacientov. Keď angína (každý tretí pacient s aortálnej chlopne) 5. prežitie je 50%, v prípade synkopy (každý siedmy pacienta) 3-ročné prežitie - 50% - symptómov CHF (každý druhý pacient s SAH) 2 roky prežitie je 50%.

Symptómy a príznaky aortálnej chlopne

Pre aortálnej chlopne sa vyznačuje veľmi dlhé neprítomnosti sťažností. Pacienti cíti uspokojivo, sa považujú za zdravý a vykonávať bežné záťaži hlasitosti navyše ľahké prenášanie bremien nad rámec obvyklej výške. Počas tohto obdobia, choroba odhalená náhodou. Bohužiaľ značný počet pacientov nepamätám detstva reumatickú horúčku a porúch v spojitosti s liečbou pacientov neumožňuje klinickým dohľadom.

Pacienti s degeneratívnymi zmenami v analýze ventilov hrbolčeky zložitých reklamácií.

Obvykle príznaky dôjsť vo veku 70, keď je stav určený pozadie hypertenzie môže mať ischemickej choroby srdca a rad ďalších ochorení. Výhrady spôsobené aortálnej chlopne, offset základné ochorenie a ich charakteristické sťažnosti.

U pacientov s vrodenou vadou supravalvulárna a sub aortálnej chlopne asymptomatické obdobie srdce, zvyčajne nie je tento prípad, sťažnosť (či príznaky ochorenia) sa objaví v detstve.

Tak, v reumatické CA ventile dlhé obdobie vývoja choroby neposkytuje žiadne klinické informácie o dopytovania pacienta. Degeneratívne zmeny v krídlach u starších pacientov nie je možné odlíšiť od pozadia sťažností informácie špecifické pre AK chlopne. sťažnosti debut znamená aortálnej plocha znížená aspoň o 50%, to znamená, <1,5 см2.

So zvyšujúcim sa stupňom stenózy u pacienta bude sťažovať v čase intenzívneho cvičenia. U pacientov s aortálnej chlopne nezvyšuje úmerne objemu zdvihu objemu zaťaženie, čo znamená, že intenzita (alebo jednoducho prekročenie normálneho množstva) zaťaženie znižuje koronárnej a cerebrálnej prietok krvi. Pacient by mal byť požiadaný o pocite mdloby (synkopa?) Alebo závraty, ktoré sa vyskytujú pri zaťažení (často pacienti nemajú prikladajú dôležitosť pre nich, vysvetľoval im vo veľmi odlišných dôvodov).

Vznik aspoň jednej zo sťažností je, že pacient trpí závažným aortálnu a tlakový gradient. Liečba by mala byť plánovaná s ohľadom na chirurgickú korekciu NAO. Ak je NAO, spôsobené degeneratívnymi procesmi v krídlach a kalcifikácie, alarmujúce epizódy straty vedomia, akákoľvek iná sťažnosť sa zvyčajne vysvetľuje komorbidít. Nepozornosť na počúvaním srdca a nie zisťovanie určitého typického auskultačnou značky NAO vedie k extrémne nízkej NAO zistiteľné u týchto pacientov.

Preto je vznik sťažností u pacientov s aortálnej chlopne vždy svedčiace o hemodynamicky významné stenózy a vyžadujú rýchlu nápravu radikálne.

V nasledujúcich obdobiach, choroba postupuje, pacient sa sťažoval na pocit nedostatku vzduchu, čo znamená, že spojenie pľúcnej hypertenzie a indikuje, že sa blíži nástup stagnácie v systémovom obehu. Vzhľad sťažností dolných končatín opuchy je terminál krátka doba života pacienta, merané často celé mesiace.

To znamená, že absencia sťažností v počiatočnom období vývoja ochorenia neznamená pohodu pacienta a nesmie zavádzať lekára, najmä ak viete o histórii reumatických.

Inšpekcia a fyzikálne vyšetrenie pacienta

Jedným z najdôležitejších vlastností, zistených vyšetrenie pacienta, - bledosť kože, ktorá sa objavuje pri nižších vyhodenie krvi z doťaženie ľavej komory a zlepšenie. Z tohto dôvodu, bledá koža neobjaví v začiatku ochorenia, ale neskôr. So zmenou periférne arteriálne prekrvenie, spôsobil pokles v oblasti aorty, je malý a pomalý pulz, ktorý odráža povahu tvorby pulzný vlny v NSS (u starších pacientov s cievnou aterosklerózy tento príznak zmizne). LV hypertrofie vedie k zvýšenému, dlhodobo (!) A nakoniec rozliatej apikálnej impulz. Dekompenzované SAH tok apikálnej impulz je posunutá doľava. Lekári začiatku XX storočia. ponúkol odhaliť dvojstupňový vrcholový impulz. V polohe pacienta na ľavej strane lekára zlyhá prvý pocit ľavej predsiene systoly a ľavej komory. Tento jav navrhuje prudko zvýšil tlak v ľavej sieni.

Najdôležitejšie pre diagnostiku aortálna chlopňa stenóza pohmatové symptóm - detekovaný na základni úrovňou srdca alebo krčnej jamka systolického nervózny, čo je oveľa jednoduchšie, aby sa cítili, keby pacient sa predkloní a tají dych pri výdychu. Obezita, alebo sud na hrudi v dôsledku závažnej emfyzém ťažké pohmat systolického chvenie. Hmatateľné systolický jitter ukazuje závažné stenózy - <0,7 см2.

Krvného tlaku u pacientov s SAH je zvyčajne normálne.

Veľkosť systolického a pulzného tlaku diagnosticky významné. So znížením srdcového výkonu dochádza k výrazné zníženie systolického tlaku. Pomerne klinické pozorovania, že vysoký systolický tlak eliminuje závažné zúženie aortálnej chlopne. V terminálnom štádiu ochorenia u pacienta môže nahmatať husté, zväčšená pečeň a hustý symetrické, studených, cyanotický edém. Tieto príznaky ukazujú na hroziace smrťou.

Klasické posluchového vyšetrenie príznaky aortálnej chlopne - systolický šelest, zmena tónu II, vznik aortálnej systolický ekstratona. V konečných štádiách ochorenia môže spôsobiť tón III - systolický šelest, ktorý je spojený s prekážkou na ceste krvi z ľavej komory do aorty. Hluk má mezosistolichesky povahy, tj To začína okamžite po Aj ihrisko sa zväčší a prostredný vypudzovacej obdobia, potom jeho intenzita sa znižuje a končí pred aorty tónu zložka II. Šum drsné.

Jej objem má diagnostickú hodnotu. Zníženie objemu prietoku krvi otvorom aortálnej ventilu vedie k zníženiu objemu hluku. Nevyjadrený nevyjadrený stenóza je tiež charakterizovaný jeho objemu. Hluk vykonáva na krčných ciev sú niekedy v hornej časti srdca (nezamieňať s self-systolický šelest hore) a vnímané ako hluk mitrálnej nedostatočnosti. Avšak, nikdy pansystolic.

Systolického aortálnej ekstraton počúvať častejšie u malých detí, menej bežné u dospievajúcich s vrodenou stenózou kalcifikácie ventilov bez AC. To je spôsobené pohybom aortálnej chlopne v čase svojho objavu. Tento vzácny zvuk jav naznačuje, zachovalé mobility aortálnej letáky. Kalcifikácie letákov a zníženie ich mobilita vedie k vymiznutiu zvuku.

Útlm II tón charakteristické aortálnej chlopne. Kalcifikácie chlopne, čím sa zvyšuje ich tuhosť vedie k ich nízkou mobilitou. V dôsledku toho, aortálnou zložka II tón prestane podieľať na tvorbe tónu II a spôsobuje, že sa oslabí. Vzhľadom k tomu, progresie stenózy AK zvyšuje trvania systoly ľavej komory výskyt aortálnej zložka II tónovej posuny (to znamená, že doba zapínacích jazykov AK). Uzatváracie klapky môže dôjsť aj po uzavretí pulmonálna chlopne, čo vedie k vzniku štiepneho tónu II.

Aj tón zmení iba vo fáze dekompenzácia vady, a ukazuje nárast v ľavej komore.

IV tón sa objaví v ťažkej diastolického dysfunkcie, dokladá prudkým nárastom diastolického tlaku v ľavej komore a tlak v ľavej sieni.

Tóny vzídením III je možné len u pacientov, ktorí sú v terminálnom štádiu, a vykazuje ostrú LV dilatáciu.

Typické pre aortálnej chlopne

Pacient prechádza troma nie sú zhodné s dobou trvania choroby. Prvé obdobie je najdlhšia pokračuje desaťročia bez príznakov. Pacient vedie normálny život a často nesie veľké množstvo fyzickej aktivity. Ak je vada diagnostikovaná, a počas tejto doby, potom náhodne alebo pomocou echokardiografia alebo lekár podozrenie na aortálnu AK po úplnej srdcovej počúvanie. Avšak, drvivá väčšina pacientov s prejavmi ochorenia (vzhľad sťažností) sa zhoduje so začiatkom druhej fázy ochorenia. Do tejto doby, stenóza AK dosiahli značný stupeň, tam bola ťažká hypertrofie ľavej komory a aortálnou gradientný ventil na tlakovej stal významným. Pacient bude sťažovať kvôli neschopnosti zvýšiť srdcový výkon pri zaťažení v dôsledku aortálna stenóza - závraty, nevoľnosť, synkopy a bolesti na hrudi. Non-prevádzkoval v tomto období pacient má zlú prognózu a vysoké riziko úmrtia. Lekár je dôležité mať na pamäti, o pominuteľnosti ochorenie. Viac ako 80% pacientov vo veku 4 roky pred smrťou nerobia žiadne sťažnosti, 70% pacientov so SAH matrice obehovým zlyhaním, 10-15% zomrie náhle. Celková priemerná dĺžka života pacientov s aortálnej chlopne - 55-60 rokov. Po tretie, terminálnom štádiu ochorenia sa vyznačuje obehové zlyhanie vo veľkom kruhu.

U pacienta s aortálnej chlopne rozvíjať, začína s nástupom klinických príznakov charakteristických komplikácií vzniknutých na prvom mieste porušenie kontraktility ľavej komory, aortálnej oblasti a porušenie perfúzie myokardu. Často závažné obehové zlyhanie dochádza, - 60%, synkopa, alebo ich ekvivalenty - 15 až 30%, endokarditída (často s bikuspidalnom ventilom) - 8-10%. MI sa vyskytuje u 20% pacientov (ktoré spoločne s náhlou smrťou).

V typickej situácii, aortálnej chlopne diagnostikovaný na základe zmenených dostupnosť aortálnej ústia, tlakovom spáde, modifikované chlopne. Diagnostikovať zúženie aorty začína počúvaní typické systolický šelest vpravo od hrudnej kosti v 11 medzirebier. Ďalšie vlastnosti - hypertrofie ľavej komory, znížená mozgovej a koronárnej prietok krvi - umožní internists lepšie predstavujú klinický obraz a závažnosti stenózy, ale nie sú základom pre diagnózu.

Pacienti začínajú sťažovať na závraty, mdloby (v dôsledku zníženej dodávky krvi do mozgu), stláčanie bolesť na hrudníku (v dôsledku koronárneho zníženie prietoku krvi).

Srdcové zlyhanie pri aortálna stenóza začína s dýchavičnosťou pri námahe, a potom sám. Neskôr sa pripojí pristupyserdechnoy kašeľ a astma. V tomto kroku môžete rozpoznať príznaky zápchy v menšom obehu šelest stagnujúci v nižších častí pľúc, zatiaľ čo RG-logická štúdie pľúc zvýšená pľúcna vzor a expanzie pľúc korene.

Vyskytujúce sa v neskorších štádiách, srdcové zlyhanie, aortálna stenóza, kedy následne začne rýchlo postupovať, aby príznaky ľavej komory zarovnanie príznaky stagnácie v systémovej cirkulácii.

Diagnóza aortálnej chlopne

diagnostické kritériá

1. Systolický šelest v II medzirebier vpravo od hrudnej kosti.
2. Útlm II tón.
3. Systolický jitter na aorte.
4. Známky hypertrofie ľavej komory.
5. Závraty, mdloby, bledá koža, bolesť v srdci.
6. Malý, pomalý pulz.
7. RG-logicky: aorty konfigurácie srdca, rozšírenie aorty.
8. Echokardiografia: a zahusťovanie aortálnej chlopne letákov.
9. PCG: v tvare diamantu hluk v aorte.

röntgen hrudníka

Po dlhú dobu v röntgenu nemožno detekovať diagnosticky významné zmeny. Keď hypertrofia ľavej komory (sústredné) stane vyhlásil v röntgenovom snímku sa objaví zaokrúhľovania srdcového hrotu. So zvyšujúcou sa aortálna stenóza tvorený poststenotic expanzie vzostupnej aorty. Silný prúd krvi z ľavej komory, zasahuje do steny vzostupnej aorty, poškodenia jej štruktúry, prejavujúce strate pružnosti, a v niektorých prípadoch vzhľad vydutie, ktoré môžu byť nahmatať v jugulárnej jamke. Skiaskopia umožňuje identifikáciu kalcifikácie z chlopne. Prítomnosť kalcifikácie - dôležitým diagnostickým znakom ťažké aortálnej chlopne. Zmena 4-th ľavého okraja oblúka srdcovej ukazuje LV dilatáciu: pas srdce zvýraznené srdce získava charakteristické konfiguráciu.

U pacienta s stenózou konečné štádium aortálnej chlopne zvyšuje 2. a 3. ľavej obrys oblúka srdcovej. Charakteristickým rysom CAA - absencia výrazného zvýšenia pravej komory.

elektrokardiogram

Existuje celý rad zákonov pre plné klinické informácie. Vzťah medzi stupňom stenózy a zmeny EKG neexistujú. Normálny EKG nevylučuje stenoz- vyhlásil známky ľavej predsiene rozšírenie hovorí o súčasnom mitrálnej vady. Sínusový rytmus u pacientov s aortálnou je skladovaný po dlhú dobu, zmeniť na fibriláciu predsiení ukazuje mitrálnej vadu. Zjavné EKG známky LV hypertrofiu ukazujú výrazný AK stenóza ST depresie a negatívne T-vlny v olova V5, V6,1, AVL označuje nielen hypertrofiu, ale tiež zvýšenie do dutiny ľavej komory a vzhľad nesúladu medzi svalovej hmoty a množstva LV aktívne fungujúci kapiláry, teda ischémia zväčšenej myokardu.

echokardiografia

Najcennejšie informácie sú získavané pomocou Dopplerovho echokardiografia. Už v raných fázach a určenie meranej tlakový spád naprieč aortálnej chlopne. Niektorí odborníci Odporúčame pre podozrenie na aortálnej chlopne začína vyšetrenie pacienta s touto štúdiou

Echokardiografia v režime 2D umožňuje identifikáciu kalcifikácie chlopne a zníženou schopnosťou pohybu a orientácie.

Pre aortálnej chlopne typicky odhaliť ventrikulárnej hypertrofiu a kalcifikácie chlopne rozšíriť vzostupnej aorty.

Transezofageální echokardiografia umožňuje prístup, keď vysoká presnosť pre stanovenie plochy aorty a zvážiť krídla meranie plochy aorty a môže pristupovať transtorakalnú

Štúdia aortálnej chlopne, a prvý z ich počtu, umožňuje okamžitú diagnózu vrodené aortálnej bikuspidalnyi srdcovým ochorením. Už pri prvom srdca echokardiografia štúdie je nutné potvrdiť či vyvrátiť symetrické hypertrofiu. Asymetrická hypertrofia označuje idiopatickú kardiomyopatiu.

To znamená, že požadované informácie, ktoré by mali mať lekára po echokardiografie-štúdii - aortálnej priestor, prítomnosť (absentující) a veľkosť tlakového spádu na aortálnej stave ventilu vzostupnej aorty, stavu a povahe (prítomnosť vápnika solí) klapiek, prítomnosť (absencia) a znak (symetrické alebo asymetrické) LV hypertrofie.

U pacientov s asymptomatickou ochorením je vhodné vykonať echokardiografia 1 každé 2-4 roky. Potom, čo príznaky dôležité informácie o stave pacienta udáva veľkosť tlaku hradienta lekár potrebuje poznať rozsah tohto zvýšenia po dobu 1 hodiny.

Katetrizačnou ľavého srdca

Skúsenosti z niekoľkých generácií lekárov ukazuje, že prítomnosť alebo neprítomnosť bolesti na hrudníku u pacientov so SAH neumožňuje potvrdiť alebo poprieť patológiu koronárnych tepien. V 25% pacientov s aortálnou stenóza, nie si sťažoval na bolesť v hrudi, s koronárnou angiografia detekované koronárnej patológie. Stenóza koronárnych tepien premietnutých v protetických aortálnej chlopne: vykonávanie jednokrokový stenóza korekčné ventil a zúženie koronárnej tepny.

Pravdepodobnosť, že komorbidity koronárnych tepien a SAH sa zvyšuje s vekom, takže LV katetrizačnou sa často vykonáva u starších pacientov. Katetrizácia z ľavej komory u mladých pacientov je oprávnená len v prípade, že rozhodovanie o tom, či operačný korekciu aortálnej chlopne. V katetrizačnou ľavej komory vždy meria priamou tlakový spád cez aortálnej chlopne a ľavej komory dutiny kontrastný - aorty.

V každodennom lekára klinickej praxi k dispozícii dostatok informácií získať neinvazívne pomocou Dopplerovho echokardiografia. LV snímania, že: s podozrením na vrodenú alebo sub supravalvulárna aortálnej srdcovú vadu, keď kombinácia niekoľkých srdcových vád. Vďaka tomu je možné určiť rozsah chirurgickej liečby pacienta.

Diferenciálna diagnóza aortálnej chlopne

V typických situáciách, aortálnej chlopne zriedka spôsobia diagnostické problémy, najmä v prípade, že prieskum uskutočnený skúseným lekárom. Avšak neopatrnosť na počúvaním srdce - najčastejšiu príčinu zlyhania. Takže, systolický šelest SAH mylne považované za funkčné hluk. Treba mať na pamäti, že funkčné hluk zvyčajne počúvať srdcového hrotu, a systolický šelest aortálnej chlopne - vpravo od hrudnej kosti. Okrem toho, funkčné hluk nikdy v kombinácii so zmenami v srdcových zvukov a aortálnej chlopne typicky oslabenie II tón srdca a vzhľad v 2. bode svojho prízvuku a rozdelenie. Skúsený lekár musí posúdiť hluk zvučnosť. Funkčná šum je vždy jemný, hluk NAO drsný a sa koná vždy na krčných ciev, a funkčné hluk - nikdy.

bolesť na hrudníku, bolesť v ľavej časti hrude a identifikácie na EKG zmeny STW negatívne T vlny segmentu vedenie na liečbu príznakov ako prejavy ICHS. Analýza obrázkov počúvaním a prejavy dynamiky umožňuje odhadnúť len pravú príčinu bolesti. Je pravda prítomnosť alebo neprítomnosť ochorenia koronárnych tepien je určený len vtedy, keď koronárnej angiografia. U pacientov so stredným a staroby s bolesťou a overené SAH vhodné začať skorú koronárnej angiografia.

Klinický obraz idiopatickej hypertrofickej kardiomyopatie (PMK) je pripomínajúce NAO. Na GCI asymetrická hypertrofia myokardu vyvíja s nástupom ochorenia, a je dominantný postava, u pacientov so SAH hypertrofia vždy symetrické a rozvíja v pomere k poklesu v oblasti aorty. Synkopa pri PMK objaví v dospievaní, zúženie aortálnej chlopne - 5-6 tý dekáde života. Konečná diagnóza musí lekár vykonať Transezofageálne echokardiografia prístupu v režime 2D, vykonáva Doppler echokardiografia. To prakticky eliminuje diagnostické chybu.

Liečba aortálnej chlopne

Liečba aortálnej chlopne zahŕňa predovšetkým správna voľba načíta režim. Intenzívne jednorazový náklad a aeróbne dynamické zaťaženie u týchto pacientov je kontraindikované. Dôležitým faktorom dobrého zdravotného stavu - diéta s obmedzením soli, ktorá zabraňuje smäd a preťaženiu BCC.

Vazodilatanciá aortálnej chlopne kontraindikované. Zníženie celkovej vaskulárnej rezistencie na pevnú srdcový výdaj, vedú k zníženiu tlaku v systéme, perfúzneho tlaku v myokardu, mozgová objem krvi. Takáto zmena môže spôsobiť hemodynamiky synkopa, infarkt myokardu, prechodný ischemický atak alebo cievnu mozgovú príhodu. V tomto ohľade je liečba bolesti nitropreparatov musia byť podávaná s veľkou opatrnosťou a spravidla len u pacientov s stenózou nevyjádřeného AK. S progresiou stenózy ukazuje prechod na (3-blokátory. Aby sa zabránilo kmitanie nitrogormonov úroveň, by mali byť odstránené blokátory s krátkym polčasom rozpadu, uprednostňuje liečivá s dlhým polčasom.

Ak je dôležité korekcia BCC si uvedomiť, že kľučkové diuretiká v stredných a vysokých dávkach viesť k prudkému poklesu to. Keď aortálna stenóza a pevné srdcový výstup bude mať negatívny vplyv na stav pacienta.

Lekár je dôležité mať na pamäti niekoľko zásad liečby.

• Pri angína, mdloby a prejavy srdcového zlyhania u pacientov so SAH lieky nemá žiadny vplyv na prežitie, teda Má charakter neefektívne symptomatickú liečbu. Jediný spôsob radikálnej liečby - chirurgické korekcie stenózy. Dlhodobá prognóza pacientov s aortálnej chlopne je závislá na funkčnom stave ľavej komory v dobe radikálnej chirurgickej liečby stenózy. Optimálna doba pre prevádzku - absencia obehového zlyhania. Ak je tento čas minul a pacient vytvoril klinickým obrazom obehové zlyhanie, pooperačné kontraktility myokardu nie je obnovená, operatívne úmrtnosť sa zvýši na 70%. Overená ischemická choroba srdca u pacientov s aortálnej chlopne vyžaduje súčasnej koronárnej tepny skrat