Senilnej aortálna stenóza

Video: aortálna stenóza: Endovaskulárny liečba

"Paris má ešte starý krajčír, večera, odišiel z domu, ale neprešiel a 40 krokov, sa zrútil a zomrel náhle. jeho telo bol otvorený, ale žiadna choroba nie je nájdený, okrem toho, že tri oddelené klapky na spodnej časti aorty sa spôsobované. " Toto je prvá zmienka o tejto chorobe zo strany S. Bonet v roku 1679

Prvý klinika senilnej aortálna stenóza (AS) v roku 1904 opísal nemecký patológa IG Mönkeberg. Age spôsobované AS je v súčasnosti najčastejšou príčinou Rovnako ako u dospelých a najčastejším dôvodom k náhrade chlopne u pacientov s defektmi.

etiológie

Etiológie kalcifikácie AU doposiaľ stále neznáme. Až do posledných rokov, v Rusku táto vada bola interpretovaná ako prejav celkových ťažkých aterosklerotických poškodenia kardiovaskulárneho systému. Avšak, posúdenie "Model cholesterol" AC dnes revidovaný. V skutočnosti, cholesterol kryštály, ktoré sú základom aterosklerotických plátov, nie starší reproduktora. Nebola detekovaná u pacientov a "fibrózne plaky fázy", tak charakteristické aterosklerózy.

Preto sa v súčasnej dobe je neprípustné z hľadiska diagnostiky typu "aterosklerotického aortálna stenóza," "aterosklerotické ochorenia srdca." Neprijateľné, a výraz "degenerovaný (nezápalové) spôsobované aortálna stenóza."

Niektorí autori používajú termín "Mönkeberg choroby." Zo všetkých reproduktorov pojmov by mali mať prednosť pred termínom "senilnej (kaltseinirovanny) aortálna stenóza", ktorý nepredstavuje žiadne zjavné chyby patogénne.

Senilnej aortálna stenóza (vada Mönkeberg) - je výsledkom geneticky dané autoimunitného zápalového procesu v klop aortálnej chlopne, čo vedie, zvyčajne po 60 rokoch k patologickej fibrózy a / alebo ektopickú osifikáciu v nich, v ktorom tesnení a váhové vápnik klapky vedú k obštrukcii vzniku výtokový trakt bez vytvárania zrastov primárnej Komisurální.

Etiológie kalcifikácie AU doposiaľ stále neznáme. Niektorí vedci sa domnievajú, že dlhodobá mechanická prepätia ventil sa postupne zvýši na endotelových medzier ventilov a jeho sekundárne kalcifikácie. Iní autori prikladajú veľký význam pre existujúce chronický zápal aortálnej chlopne, ktorého výsledkom je skleróza ventil a kalcifikácie. Spolu so zmenou samotných ventilov (fibróza, kalcifikácie a imobilizácii vrcholov) zo ukladaním vápnika sa vyskytuje v spodnej časti, línií ohybu, ktoré vedie k zúženiu aorty otvoru a morfologické substrátu stenózy.

S ohľadom na myokardu zmenami, AU vyvíja ťažkú infarkt hypertrofie ľavej srdcovej komory so všetkými nevyhnutnými dôsledkami.

klinický obraz

Známa príznaky aortálnej chlopne. Niektoré charakteristické črty v porovnaní s reumatickou stenózou Mönkeberg nie. Srdcové prejavy získal AS zvyčajne objaví na piatej alebo šiestej dekáde života a sú prezentované vo forme angíny, mdloby, dýchavičnosť a srdcové zlyhanie.

Nasledujúce kritériá môžu byť použité pre stanovenie diagnózy senilnej AS:
• prítomnosť drsné systolický šelest nad aortálnej chlopne;
• vek pacientov bol 65 rokov veku alebo starší;
• nedostatok dát starostlivých prieskumu previedlo reumatickou horúčku;
• Kombinácia angina pectoris "dýchavičnosť, búšenie srdca (poruchy srdcového práci) s občasnými alebo časté epizódy synkopy (závrat) pri zaťažení;
• Prvý detekciu hluku v centre, s históriou viac ako 55 rokov.

Žiadny z týchto prvkov sám nemá žiadnu diagnostickú hodnotu, ale v súhrne predstavujú clinicoanamnestic syndróm, úplne typické pre pacientov so senilnou aorty lézií.

angína

To sa vyskytuje asi u 2/3 pacientov s kritickou AÚ, približne polovica z nich sú vyjadrené pomocou obštrukciou koronárnych ciev. U pacientov bez koronárnej angíny choroba srdca sa vyvíja z kombinácie zvýšenej spotrebe kyslíka a zníženie zväčšenej myokardu kyslíka v dôsledku nadmerného stlačenia koronárnych ciev. U pacientov s ischemickou chorobou srdca, angína je spôsobený kombináciou epikardiálne koronárnej obštrukcie a kyslíkovú nerovnováhou.

Mdloby - tento príznak je dôsledkom zníženej mozgové prekrvenie, tam je zvyčajne počas cvičenia. Pre synkopy, vyplývajúce z fyzickej aktivity, najpravdepodobnejšou príčinou je komorová fibrilácia alebo prechodné abnormality drôtová. Komorové arytmie, ktoré môžu viesť k sinkonalnym stavy môžu byť nasledovné: krátke epizódy fibrilácia komôr často zastavený samostoyatelno- paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Fatálne komorové arytmie sú najčastejšou príčinou náhleho úmrtia.

Vzhľadom k tomu, srdcového výdaja u pacientov s ťažkou AS sú obvykle uložené na dostatočnej úrovni po mnoho rokov, príznaky ako únava, slabosť, periférne cyanózou a ďalšími klinickými prejavmi nízkeho srdcového výdaja, obvykle nevyjadruje k neskorších fázach choroby.

Fizikalnoe prieskum

S rozvojom zlyhaním ľavej komory je hmatateľné srdcová impulz, ktorý sa pohybuje smerom dole a do strán. V druhom medzirebier na oboch stranách hrudnej kosti sa nahmatať systolický chvenie. To je najlepšie hodnotená nakláňanie pacienta dopredu v plnej platnosti. Počúvaním srdca tón I, sú všeobecne nemení, môže byť narušená II tón v dôsledku zmiznutie aortálneho zložky, alebo to môže byť zdôraznené, alebo dokonca hádzanie. Auscultated systolický šelest s maximálnou intenzitou pri srdcovej základne, vykonávané dobre až na vrchol. Často to šum zmizol s koncom tónu II. Keď so srdcovým zlyhaním a zdvihový objem klesá systolický šelest sa stáva mäkšie a často úplne zmizne.

Nesterov Yu

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno