Koronárnej trombóza

V 97-98% prípadov trombózy v cievach srdca sa rozvíja na pozadí aterosklerotických zmien. Drvivá väčšina patológov a lekári do úvahy a domnieva sa, že vznik trombu v koronárnych ciev v 70-80% prípadov príčinou infarktu myokardu.

Uvádza sa asi 70-80% prípadov trombózy u infarktu myokardu. Avšak, to by bolo zlé, pretože niekedy áno, na aké infarkt myokardu, koronárna trombózu. Nedávna pozorovania ukazujú, že príčiny infarktu myokardu, koronárna trombóza meniť a je len jeden z nich, aj keď najbežnejšie. Možno namietnuť, o frekvencii infarktu myokardu, infarkt myokardu, ale jedna vec je istá, že v určitom percente prípadov ochorenia srdcových ciev plne priechodná. V 49,4% pacientov, ktorí zomreli od infarktu myokardu, nebola nájdená krvných zrazenín v cievach srdca, a v mladom veku (pred 40 rokov), tento podiel bol rovný 62,8.

Je potrebné poznamenať, že klinické a experimentálne pozorovania naznačujú, že koronárna trombóza môže vyskytnúť v krvných cievach srdca bez zmeny. Avšak, chrániaci antikoagulačnej príležitosti v zdravom organizme sú tak významné a zvyšuje krvný antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti tak veľká, že vedúci vo väčšine prípadov k deštrukcii trombov látky.

Video: koronárnej trombóza

Klinické a patologické údaje potvrdzujú možnosť výskytu infarktu myokardu, v neprítomnosti aterosklerotických zmien. Z 33 úmrtí v dôsledku srdcovej nedostatočnosti bez významných aterosklerotických zmien koronárnej vaskulárnej trombózy 3 bola pozorovaná. Koronárna trombóza sa často vyskytuje v mladom veku, kedy je ťažké navrhnúť prítomnosť významných aterosklerotických lézií. Z 80, ktorý zomrel na infarkt vo veku 35 nájdených 29 čerstvé tromby. To hlásené 2 prípady infarktu myokardu, kde bol starostlivé vyšetrenie nájdená aterosklerotických zmien v cievach srdca. Pri výskyte trombózy v takýchto prípadoch dôležitú úlohu hrá funkčným faktorom - cievnych kŕčov. Zvlášť dôležité, že sa stane v mladom veku, keď už neexistuje významná aterosklerotické lézie, ale môže sa objaviť výraznejšie funkčné poškodenie, čo vedie k zvýšeniu pozadia trombogénna vlastnostiach krvi k vzniku infarktu myokardu. Funkčné faktor hrá dôležitú úlohu v patologických javov, ktoré sa vyvinú v počiatočných fázach aterosklerózy. Niet pochýb o tom, že sa to týka predovšetkým koronárnej trombózy.

To znamená, že vyššie uvedené umožňuje nasledujúce záver

1. Koronárna trombóza často dochádza v prítomnosti aterosklerotických zmien v cievach srdca, ale tiež to môže byť vytvorená v nezmenenom ciev.
2. Vo väčšine prípadov infarktu myokardu, koronárna trombóza sa vyskytuje, ale trombóza ciev srdca - nie je jedinou príčinou infarktu myokardu. Avšak, koronárna trombóza nemusí byť sprevádzaný rozvojom nekrózy myokardu, za predpokladu, dobre vyvinuté zástavy väzby.
3. Pri tvorbe krvnej zrazeniny v srdcových ciev, hrá dôležitú úlohu funkčné faktor - kŕč ciev srdca.

Vzťah koronárnej trombózy a infarktu myokardu je zložitejšia ako predtým predstavoval. Niektorí autori predložila polohu sekundárneho výskytu krvných zrazenín v cievach srdca. Táto pozícia sú založené na štúdiu početnosti koronárnej trombózy u infarktu myokardu v závislosti na dĺžke života pacientov. Je známe, že náhla smrť zo srdcové zlyhanie percento detekcie krvných zrazenín v cievach srdca je extrémne nízka.

V 16% pacientov s akútnou srdcovej nedostatočnosti, zomrel za hodinu po jeho výskyt ukázal trombózy u 37% mŕtve po 20 hodinách a 54% úmrtí viac ako jeden deň. Približne rovnaké údaje uvedené vyššie, trombóza bola pozorovaná u 4,1% úmrtí počas prvých 2 hodín po vzniku bolesti, a 36,5% mŕtvych po 2 dňoch. Zvýšenie frekvencie detekcie koronárnej trombózy u infarkte myokardu so zvýšenou životnosťou pacientov po akútnej koronárnej nedostatočnosti povolenej druhotný tvorbu zrazeniny v infarktu myokardu. Táto otázka vyžaduje, samozrejme, ďalšie pozorovania rýchlosti krvných zrazenín v cievach srdca v rôznych obdobiach života.

Je zaujímavé poznamenať, že celý rad patologických nálezov, pokiaľ ide o detekciu koronárnej trombózy, infarktu myokardu, a odpovedá na rôzne biochemické zmeny, ktoré boli zistené v akútnom štádiu ochorenia. To platí v prvom rade na stave antitrombotických mechanizmov. Takže študovať antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti krvi v 100 pacientov s infarktom myokardu počas prvých hodín ochorenia, bolo zistené, na prvý pohľad, sa vyskytujú veľké množstvo rôznych reakcií, v 68 pacientov - zvýšenie hladiny voľného heparínu v krvi. Zlepšenie bolo prísne individuálne a pestrá z menších množstiev, aby zväčšenie 11 / g - 2 krát v porovnaní s normou. Najmä orientačné tohto nárastu bolo u 6 pacientov s infarktom myokardu terapie vznikla v ústave.

Vo väčšej miere hladín heparínu zvýšená u pacientov v mladom veku a vo výške útoku bolesti. Spravidla sa znížením obsahu heparínu bolo pozorované u pacientov s ťažkou, dlhodobé priebehu infarktu myokardu, opakované porušenie koronárneho obehu. Zo 100 pacientov zomrelo pozorovalo 17, vyznačujúci sa tým, že obsah Aj heparín bol nižší ako 3,7 U / ml, a v 8 z týchto pacientov do sekcií detekované koronárnej trombózy. To znamená, že štúdia z voľného heparínu krvi v priebehu infarktu myokardu potvrdzuje možnosť antikoagulačnej reakcie. Dáta ukazujú labilitu voľného heparínu v krvi u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Vznik antikoagulačný reakcie závisí, pravdepodobne na individuálnych vlastnostiach organizmu a jeho kompenzačné možnosti zvyšovania vlastnosti krvný antikoagulačný. Možno tvrdiť, že vleklé infarkt myokardu, tieto príležitosti sú zanedbateľné. V tejto súvislosti je prakticky dôležitá otázka, že je potrebné v týchto prípadoch viac predĺžený heparín terapie.

Prečo však zvýšenie krvného heparínu v niektorých prípadoch nebráni rozvoju infarktu? V týchto prípadoch je kompenzačné obranná reakcia vyskytujúce sa za podmienok, známych depresia antikoagulačnej systému spojeného s rozvojom aterosklerózy, je nedostatočné pre prevenciu trombózy, pričom je proces obmedzenia. Dynamic pozorovanie po krvi, ktorý obsahuje heparín naznačuje, že sa jedná o postupný pokles na normálne hodnoty. V 35 z 48 sme študovali dynamika pacientov s obsahom heparínu v krvi boli normálne druhého dňa choroby.

Pri výskyte trombózy hrá významnú inhibíciu rolí fibrinolytickej aktivity krvi. Jeho štúdia u pacientov s infarktom myokardu ukázala rovnakú rad reakcií, ktoré sme videli vzhľadom k heparínu krvi: u 57 pacientov, z 100 krv fibrinolytickej aktivity bola znížená v prvých hodinách choroby. Obzvlášť nízke bolo u 28 pacientov s kolapsom bez spoločnú syndrómu.

V rovnakej dobe, v niektorých prípadoch v akútnej fáze ochorenia je pozorované zvýšenie krvného fibrinolytickú aktivitu. Takéto zvýšenie je najčastejšie pozorovaný u pacientov s ťažkou bolesť, aj keď v niektorých prípadoch došlo k zvýšeniu krvnej fibrinolytickú aktivitu, a v normálnom priebehu infarktu myokardu. V týchto prípadoch, kompenzačné, ochranné antikoagulačná kapacita telesa je stále zachovaná, a reagujú zodpovedajúcim spôsobom pomerne veľké zvýšenie krvného fibrinolytickú aktivitu na komplexné funkčné a biochemické zmeny, ktoré je typické pre dobu srdcového infarktu a ktorá vytvára podmienky pre tvorbu krvnej zrazeniny. Avšak reakcie zvýšenie hladiny fibrinolytická aktivita veľmi krátka, kratšia ako nárast heparínu v krvi, a u väčšiny pacientov sa rýchlo nahradená výrazné inhibícia fibrinolytickej vlastnosti. Takéto dynamika obsahu heparínu v krvi a úrovňou fibrinolytickú aktivitu môže vysvetliť neskoršej tvorby krvných zrazenín v cievach, na srdci, v niektorých prípadoch, infarkt myokardu.

Video: Prestať fajčiť navždy! rýchlo

Tak, infarkt myokardu sa prejavuje zreteľne základnej polohy, ktorá je definovaná podľa výskytu trombózy kompenzačných, antitrombotického schopnosti organizmu a rozsahu zvýšenia vlastností koagulácie krvi. Zvýšené vlastnosti koaguláciu krvi určené na jednej strane, funkčné poruchy, vaskulárne spazmus, na strane druhej, zvýšenie hladiny procoagulants. Nad to bolo považované za dostatočne hodnota cievne kŕč nastane v koronárnej trombózy. Nemôžeme ignorovať krv rastúce zrážacie tvoriť krvné zrazeniny v cievach srdca. Niet pochýb o tom, že hlavnú úlohu pri vzniku infarktu hrá porušenie schopnosť tela kompenzovať zvýšením vlastnosti zrážania krvi. Avšak, pre výskyt trombózy nie je ľahostajné zväčšenie koagulantov, zrážanie krvi činnosť. Ak sa tento nárast je zanedbateľný, a to aj v podmienkach depresie antitrombotické mechanizmy tela môže kompenzovať jeho úspešnej mierneho zvýšenia antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti.

Veľmi dôležité je zvýšenie fibrinogénu. Je prirodzené, infarkt myokardu, a dlhšia doba, závažnejších prípadoch, zvýšené hladiny fibrinogénu sú značne vyššie. Toto zvýšenie je videný ako dôležitý faktor pri zvyšovaní aktivity zrážanlivosti krvi, to trombogénna vlastnosti. Nedostatok trombotických procesov v niektorých chorôb sprevádzaných zvýšené hladiny fibrinogénu sa môžu viazať s dostatočnou antikoagulačnej a fibrinolytických vlastností krvi, ktoré môžu kompenzovať toto zvýšenie. Avšak pri nižších úrovniach antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti zvýšenie obsahu krvi fibrinogénu môže byť fatálne, a pre uľahčenie tvorby trombu.

Štúdium doštičiek stavu infarktu myokardu vám umožní nájsť iný zdroj zvyšovania zrážacie v krvi spojené s rozpadom doštičiek.

Pozorovania ukazujú, že celkový počet krvných doštičiek v infarktu myokardu sa nemení, avšak došlo k prudkému nárastu počtu rozbitých červených krviniek, ktoré môže tiež hrať úlohu pri zvyšovaní vlastností zrážaní krvi. Doštičky obsahujú množstvo faktorov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi.

V posledných rokoch sa v patogenéze koronárnej trombózy u infarkte myokardu veľmi dôležité znížiť krvný fibrinolytickú aktivitu, čo výrazne prispieva k zvýšeniu vlastností krvi antifibriioliticheskih.

Zhrnuté údaje o stave krvných trombogénna vlastností infarktu myokardu, možno dospieť k záveru, že výskyt infarktu myokardu, je do značnej miery v dôsledku depresie antikoagulačných mechanizmov, zatiaľ čo zvýšenie obsahu niektorých koagulačných faktorov. Zníženie antikoagulačnej a fibrinolytických vlastností je dôležitým faktorom pri tvorbe krvných zrazenín v cievach srdca. To neznamená, že morfologické faktor, prítomnosť aterosklerotických plátov, nemá vplyv na výskyt infarktu myokardu. Takáto predstava by bola veľmi primitívne a zjednodušujúce. Nepochybne, tvorba thrombů v srdcových ciev - zložitý proces, v ktorom jedno a prítomnosť hrubých povrchov, a cievne kŕč faktor, a konečne, biochemické zmeny. Avšak porušenie schopnosti tela obmedziť straty vlákna fibrínu, na ktorom sa zakladá krvné zrazeniny, a čo je veľmi dôležité, aby zničil už vyzrážané fibrín, je podľa nášho názoru je hlavným faktorom v tomto procese.

Zvýšenie trombogénna vlastnosti krvi infarktu myokardu je najzreteľnejšie pozorované pri štúdiu tolerancii plazmy s heparínom.

V určitom percente prípadov infarktu myokardu, kde nie je koronárna trombóza vyskytujúce nrotivosvertyvayuschaya ochrannú odpoveď je tak veľký, že zvýšenie antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti dostatočné pre kompenzáciu zvýšený obsah zrážacie a zabrániť tvorbe trombu, a možno aj rozbiť čerstvo fibrínových vlákien. Podobne, miznutie ochranného zvýšenie antikoagulačnej a fibrinolytických vlastností na 2-3rd deň ukazuje možnosť posilnenia trombogénna vlastnosti krvi v priebehu choroby, a vysvetľuje niektoré mechanizmy rozvoja vnútrosrdcovú trombózy a tromboembolických komplikácií infarktu myokardu.

Video: Rozsiahly infarkt myokardu Liečba

Všetky tieto teoretické princípy stanovujú rad veľmi praktické, a najmä, terapeutických opatrení. Je zrejmé, že najvhodnejšie a vhodnou metódou patogenézy koronárnej trombózy terapia by mali byť simulované antikoagulačnej ochranný reakciu zvýšením hladiny antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti. Na druhú stranu, pre prevenciu recidívy trombózy a tromboembolické komplikácie vyžaduje dlhšie trvanie ako 2-3 dní heparínom.

Ateroskleróza nie je proces jediné ochorenie, ktoré sa vyznačuje tvorbou krvných zrazenín v cievach srdca. Možnosť koronárnej trombózy existuje u niektorých iných chorôb zahŕňajúcich poškodení aorty a srdcových ciev.

Existujú prípady, keď koronárnej trombózy syfilitického aorty.

V jednom prípade, luetické aortitis sprevádzaná tvorbou trombu nástenná semilunární ventily, ktoré zavrel ústia ľavej vencovité tepny a viedol k rozvoju infarktu myokardu. V druhom prípade, syfilitické aortitis spôsobilo významné aortálnu ústia vencovité tepny rozvoja závažných aterosklerotických lézií v nádobe a koronárnej trombózy. V srdci trombózy koronárnych tepien u pacientov s viscerálny syfilis je aterosklerotické lézie ciev srdca, skôr než zvláštne syfilitický zmeny. Súčasne, tam sú popisy infarktu myokardu a trombózy srdcových ciev v syfilitickú okluzívny ochorenie, endomezoperiarteriite.
Zdôraznilo dvoch možných patogenetický mechanizmus infarktu myokardu a koronárnej trombózy u syfilis. Prvá možnosť - vytvorenie difúzna gumového arteritídu v stredných a malých tepien srdca ... "Existuje infiltrácie lymfoidných a plazmatických buniek, rozoberá vonkajšie puzdro a priemernú sosuda- spolu s tým, že je bohatý rast buniek vnútorné škrupina, zužujúci sa lumen. Modifikovaný teda podrobené nekrozu- stena v lumen s zrazeniny často tvorí ... "Druhé možné prevedenie infarktu myokardu spojené s syfilis vymazanie endarteritida, ktorý je exprimovaný v bunkách bohatých čerpacej tepny vnútorného plášťa, často až do úplného uzavretia lumen. V kontexte výrazného zúženie koronárnych ciev z predpokladov pre rozvoj trombózy.
Avšak, výskyt infarktu myokardu v súvislosti s konkrétnymi syfilis lézií koronárnych ciev - extrémne zriedkavé patológie. To sa vysvetľuje tým, pomalý vývoj zmien koronárnych ciev v syfilis, čo vytvára podmienky pre vznik anastomóz a zaistenia. Tvorba zrazeniny zároveň musí viazať predovšetkým k porušeniu povrchu nádoby, nekrotických a zápalové zmeny v ňom.

Možnosť infarktu existuje u reumatických ochorení srdca ciev. Je potrebné poznamenať, že výskyt ischemickej choroby srdca, angíny pectoris, prejavuje reumatizmus dosť významný.

Vývoj reumatickej horúčky sa vyznačuje niektorými z biochemické zmeny, ktoré môžu mať vplyv na trombogénna vlastnosti krvi. Štúdium obsahu heparínu a tolerancie heparín plazmy, sme dospeli k záveru, že sa vyskytuje nedostatok reumatizmus heparínu v krvi je hlavne kvôli zvýšenému zničenie jeho enzýmu heparinázy.

Považované za dôležité pri výskyte srdcovej nedostatočnosti reumatizmu zvyšuje sklon k cievnym kŕčom, funkčných porúch. Je tiež známe, že sa pri reumatizme narušený vaskulárnej permeability, ktorý je sprevádzaný poklesom v krvi a heparínu zvýšené hladiny fibrinogénu. Mohlo by sa zdať, že kombinácia týchto funkčných a biochemickými abnormalitami, ktoré zvyšujú trombogénna vlastnosti krvi, spolu s plavidlom sama zmeny by mali prispieť ku koronárnej trombóze. Avšak, keď zriedkavo pozorované veľké početnosti koronárnej nedostatočnosti koronárnej trombózy reumatizmu. Histologické štúdie, 15 pacientov, ktorí zomreli od reumatizmom významným zmenám v vencovitých tepien v podobe edému, krvácanie, roztrúsenej sklerózy, a to len u jedného pacienta bola zistená krvná zrazenina v pravom vencovité tepny s infarktom myokardu.

Nevýznamný výskyt infarktu myokardu, reumatizmus vysvetliť tým, že sa zvyčajne postihuje malé a stredne veľké tepny, takže intaktné väčších stromov. Do popredia zároveň pôsobí ako kŕč vencovitých tepien, tým viac, že ​​oni sú hlavne pre mladších pacientov.

Údaje o vzácnom výskyte infarktu so špecifickým reumatické a syfilis vaskulárne lézie potvrdené, podľa nášho názoru, pozíciu, ktorá nemôže byť znížená len na patogenéze trombózy so zmenou povrchu cievnej steny. A v prvom a v druhom prípade v súvislosti so zápalovým, deštruktívne javy vnútornom povrchu ciev hrubý, ale trombóza je zriedkavá. Zdá sa podivné absencia trombózy vo väčšine prípadov s reumatickými plavidiel. Pri tomto ochorení, nie sú len nádoby poškodenie, vrátane zvýšenia ich priepustnosť, ale aj niektoré funkčné (vazospazmus) a biochemické (zvýšená protrombín, fibrinogén, pokles heparínu) zmeny, ktoré je potrebné značne zvyšuje sklon k trombóze. Avšak, v skutočnosti to nie je pozorovaný. Je možné, že v týchto prípadoch je zachovalý fibrinolytickej vlastnosti krvi, ktoré spôsobujú trombózu a vzácnosť tvárou v tvár tejto chorobe.

Zvýšením priepustnosť nádoby spolu s poklesom a zvýšením obsahu heparínu zvýšenie fibrinogénu v krvnej fibrinolytickú aktivitu, ktorá je považovaná za ochrannú odpoveď antikoagulačný. Tam je zvýšenie fibrinolytickú aktivitu v mnohých prípadoch v aktívnej fáze reumatizmu. V prípadoch dochádza k reumatizmu, kedy trombóza, hlavný význam má lokálne zmeny ciev, zápalových, hemodynamické abnormality a žiadne zmeny v krvných trombogénna vlastností. Bohužiaľ, trombogénna vlastnosti krvi, a to najmä antikoagulačnej mechanizmy akútna reumatizmu, študoval veľmi nedostatočne. Trombóza rôznych cievnych oblastiach s najväčšou pravdepodobnosťou dôjde v neskoršom období ochorení a je obvykle spájaný s buď embolických komplikácií alebo so vznikom srdcového zlyhania.

Predpoklad, že pri prevencii trombózy u reumatizmu dôležitú úlohu, ktorú zohrávajú pomerne dobrom stave antikoagulačnej systému tela, štúdia potvrdila obsah antikoagu básnika na ďalšie súvisiace s reumatickou horúčkou kallagenoze - Nodózna nodosa. Neprítomnosť trombózy v akútnej fáze ochorenia je spojené s aktiváciou fibrinolytického vlastnosti. Je známe, že Nodózna nodosa postihuje hlavne tepny malého a stredného kalibru. Fibrinoid zmeny v médiách a adventitia, opuch intimy, rozvoj mnohých malých vydutín, fenomén proliferácie by museli prispievať k rozvoju krvných zrazenín v cievach srdca. Avšak pripevnenie trombózy na určité zmeny v krvných cievach srdca nastáva v ojedinelých prípadoch, a to aj napriek tomu, že sú nielen u dospelých, ale aj detí. Ešte vzácnejšie ako v tvárnej perparteriite, trombózy pozorované thromboangiitis koronárnych ciev.

Ako kazuistiky popisujú výskyt infarktu myokardu v dôsledku embólie s nekrotických a trombotické procesy v srdci (bakteriálna endokarditída, intrakardiálne trombózy s srdcových vád a podobne. D.).

Diskutujú o možnosti vzniku trombózy FIRE reumatizmu a kolagenózy, nemôžeme ignorovať dôležité v praxi, vplyv hormonálna terapia na krvných zrazenín.

Popisuje infarktu myokardu v dôsledku embólie pravej koronárnej tepny na základe spätného polypous-ulcerózna endokarditída. Podobné prípady embolic myokardu, ale už v roku septického endokarditíde, predpokladá sa, že nielen koronárna trombózu, ale aj infarkt myokardu - veľmi vzácna komplikácie bakteriálnej endokarditídy. Nie je celkom jasné, je otázka, prečo embólia vencovitých tepien sú zriedkavé v septického endokarditíde, pokračuje s veľkým počtom embólia v rôznych orgánoch. Táto komplikácia sa vyskytuje u 19 z 420 pacientov s bakteriálna endokarditída, kde y je 5, to bolo kvôli trombus embólia plátky, a zvyšok myokardu závisela na uzavretie ústia vencovité tepny trombotických objemné hmôt, ktoré boli vytvorené v lézií aorty ventilu. Iba v 3 prípadoch infarkte bolo príčinou vaskulitída ciev srdca s vývojom koronárnej trombózy.

Video: Spiral pitva pravej koronárnej tepny

Pri tvorbe krvných zrazenín v cievach srdca existuje určitá ischémiu myokardu plocha, nasledovaný vývojom infarktu.

Klinický obraz infarktu myokardu, boli jeho diagnostické kritériá boli podrobne študovaná a prezentácie z nich považujeme za nevhodné, vzhľadom k nedávno vydaná monografia, ktorá sa venuje špeciálne k týmto otázkam.

V súvislosti so vznikom nového smeru v liečbe trombózy fibrinolytickej liekov schopných zničiť čerstvé trombus a vývoj indikáciou pre ich využitie vyvoláva ďalšiu otázku - o diagnóze infarktu. V súčasnej dobe môžeme posudzovať iba na základe morfologických zmien nekrózy myokardu vo forme pozemkov, sprevádzajúci vývoj krvných zrazenín v cievach srdca.

Bohužiaľ, v klinickej praxi, stále nemajú dostatočne presné kritériá, ktorá by umožnila diagnózu infarktu. Predpokladať výskyt trombózy v tepnách srdca môže byť založené len na nepriame dôkazy: infarkt myokardu s ťažkou nástupom sprievodu fenoménom akútne a chronické kardiovaskulárne nedostatochnosti- s progresívnym, závažné poruchy sa symptómy miokarda- tromboendokardita a tromboembolických oslozhneniyami- konečne, potlačenie antikoagulantu a fibrinolytickej vlastnosti krvi.

Trombóza koronárnych tepien je charakteristická infarktu myokardu s recidivujúcim a zdĺhavé. V takýchto prípadoch je dlhá, niekedy aj viac ako mesiac, horúčka, dlho držal pravidelne výrazne zvyšuje leukocytóza, zrýchlené sedimentácia dlhodobé pobyty. Veľmi často sa stáva, zatiaľ čo tam je výskyt tromboembolických komplikácií. Je dôležité poukázať na výskyt srdcového zlyhania u pacientov s recidivujúce a dlhotrvajúci priebehu infarktu myokardu. Skutočnosť, že protrombínu v krvi u pacientov tejto skupine sa nezvýšila, a niekedy dokonca znížená, nehovorí o nemožnosti výskyte infarktu myokardu, pretože obsah protrombínu neodráža skutočný stav trombogénna vlastnosti krvi. Avšak u pacientov s predĺženým priebehu infarktu myokardu, berieme na vedomie, spravidla spolu s rastúcim obsahom fibrinogénu významný pokles antikoagulačnej a fibrinolytickej aktivity krvi.

Zložité funkčné a biochemické zmeny charakteristické pre také prúdenie infarktu myokardu (sklon k spazmus koronárnych ciev, inhibícia antikoagulačnej a fibrinolytických vlastností krvi, krvný spomalenie), spolu s významným morfologických zmien v srdcových ciev vytvára podmienky pre výskyt infarktu myokardu. To potvrdzujú sekčných dát. To znamená, zo 100 starostlivo preskúmal našich pacientov s infarktom myokardu v 17 ochorenia vedúce k smrti, zatiaľ čo v 8. pozorovaný predĺžený alebo recidivujúce priebeh. Na úseku vôbec bolo zistené, koronárna trombózy, zatiaľ čo ostatné 9 pacientov s normálnou obraz trombózy ochorenie sa vyznačuje len 4.
V súčasnej dobe je jediným cieľom metóda k diagnostike koronárnej trombózy je metóda kontrastný RTG srdca ciev. Koronárna angiografia, pretože nová metóda zatiaľ nedostal dostatočný šírenie, zároveň výrazne rozšírila naše vedomosti o koronárneho riečiska a jej poruchy. Veľké a diagnostické schopnosti tejto metódy, najmä v súvislosti so štúdiom procesov tvorby trombov v cievach srdca. Je potrebné zdôrazniť, praktický význam koronárnej trombózy je v oblasti diagnostiky. Diagnostické kritériá pre infarkt myokardu boli študované veľmi dobre a takmer koronárnej angiografia bude niečo nové a dôležitého k riešeniu tohto problému. Avšak otázka, čo spôsobil vývoj nekrózy srdcového svalu: infarktu myokardu, cievna kŕč, alebo len záleží na metabolické poruchy, môžu byť vyriešené len pomocou kontrastnej štúdii srdcových ciev.

Koronárna angiografia je nový spôsob, ktorý je možné do značnej miery obmedzený z technických dôvodov. Existujú rôzne spôsoby podávania kontrastu koronárnych tepien. Keď jeden vyžaduje krátkom zastavení srdca pomocou acetylcholínu v čase podania kontraste, v druhej, na rozdiel od toho, na krátku dobu, je ťažké umelo odtok aortou kvôli nafukujúcu katétra zavedeného spolu s balónikom. A v skutočnosti, že v oboch prípadoch sa podmienky pre lepší kontakt s ciev srdca kontrastu vháňa katétra do aorty. Avšak, tieto metódy aplikovať v akútnym infarktom myokardu nie je možné. Okrem toho, komplikácie môžu byť spojené so zavedením veľký kontrast dávok potrebných pre získanie dobrých snímok. To je dôvod, prečo nepoužívať koronografii pre diagnostiku infarktu myokardu v prvých dňoch choroby. Táto metóda sa používa neskôr, akonáhle sa vytvorí trombus a prípadne operáciu. Avšak, odstránenie trombu, napriek tomu dáva zlé výsledky. Existujú predpoklady pre rozvoj spôsob kontrastné rádiografiu srdcových ciev, pri akútnom infarkte myokardu. Takáto možnosť je vytvorený pomocou cardiosynchronizer, automatické programovanie zariadenie, ktoré umožňuje uvoľnenie rozdiel od ústia koronárnych tepien v určitej fáze srdcového cyklu. S prúd tečie krv v diastole z aorty do koronárnej artérie, a je súčasťou kontrast, oneskorenie, ktoré v určitej časti nádoby budú detekované v cievach srdca trombu alebo kŕčov prítomnosti aterosklerotického plátu.

Ďalším cieľom spôsob pre diagnózu trombózy srdcových ciev zahŕňa použitie rádioaktívneho fibrinolizina.