Úloha morfologických a funkčných faktorov rozvoja trombózy

Predovšetkým sa to týka aterosklerózy, vyznačujúci sa tým, že zápalové a deštruktívne procesy v cievnej stene, ukladanie lipidov s výskytom charakteristických plakov ich následný rozpad najčastejšie spôsobiť vzhľad drsný povrch.

Na zdrsneným povrchom nádoby ľahko usadiť krvné bunky, ktoré sú zničené, čím vytvára základ trombu. Vysvetľujú frekvenciu trombózy v aterosklerózy drsnejší a častejšie zmeny v cievnych stenách.

Čerstvé tvorba thrombů primárnej začína prenikaniu plazmatické proteíny s krvné elementy (erytrocyty alebo krvných doštičiek) v povrchových vrstvách vláknitých aterosklerotických plátov, dystrofické zmeny a uvoľnil veľké lipoidnú makrofágy. V nadväznosti na tvorbu plakov v tkanine tu "hlava" trombus je vykonaný trombotických masy lumen. S degeneratívnymi zmenami na povrchu aterosklerotických plátov rozvoja krvné zrazeniny viaže.

Podobné názory možno nájsť v zahraničnej literatúre. Takže, Muller, štúdium vývoja koronárnej aterosklerózy u mladých ľudí, našiel opuch spojivového tkaniva a nekrózu v stenách ciev, ktoré, podľa jeho názoru, spôsobujú narušenie povrchu steny, ale podporuje tvorbu krvných zrazenín. Clarkova personál spája tvorby trombov v aterosklerózy s, ktoré boli pozorované v mnohých prípadoch pretrhnutiu vláknitého listu lipidových plátov.

Rovnaký názor zdieľa aj niektorí z vedcov zapojených do problematiky trombózy v biochemických a patofyziologických aspektov. Charakteristický v tejto súvislosti hovorí uznávaný odborník v odbore biochémie krvnej zrážanlivosti Quick. Poukazuje na to, že "kľúčový materiál v prípade trombózy je trombín," stále sa viaže intravaskulárnej tvorby trombu so zmenou cievny endotel, porušenie hladkosti jeho povrchu. Tieto zmeny sú podľa jeho názoru spôsobiť vznik "drsné zmáčateľných plôch, na ktorých sú uložené doštičky a rozkladajú, čo vedie k trombu."

Poškodenie intimy ciev spôsobuje ukladanie fibrínu, ktorá môže byť považovaná za normálnu, mechanizmus opravy tkaniva. Tento proces závisí od miestnych podmienok, ale ktorý môže prispieť k jej premene v patologickom procese. Podľa miestnych podmienok, čo znamená nielen morfologické zmeny, ako sú zmeny v biochemických procesoch prebiehajúcich v cievnej stene.

Niet pochýb o tom, že zmena v stene ciev prispieva k trombóze. To vyplýva zo známeho patológov tým, že zrazenina je často spojená s aterosklerotického plátu. V takýchto prípadoch je hlava priamo trombu u rozpadajúce alebo zmenené plaku. Avšak, bolo by chybou obmedziť trombózu príčina morfologické zmeny cievnej steny. Táto extrémna pohľad do vážnych výhrad k obom clinicians a patológov ako patofyziológie.

Sú založené na niektorých experimentálnych a klinických pozorovaní. Experimentálne pozorovania ukazujú, že punkcia artérie, vrátane koruny, jeho stlačenie v zdravých zvierat nespôsobí tvorbu trombu, aj keď na tvári porušenie povrchu cievnej steny. Spolu s na opísané metódy reprodukciu experimentálne trombu v krvných cievach nebola modifikované zvieratá. Zavedenie do izolovanej časti séra nádoby alebo roztoku trombínu je možné dosiahnuť tvorby trombu v nádobe s hladkým povrchom. Predstavenie riešenie trombínu v izolovanom úseku srdcových ciev, podarilo získať koronárnej trombózu. Ústav lekárskych vied terapia reprodukovaná pretrvávajúce tromby v rôznych tepien (karotídy, femorálne, koronárnej) v úvode zdravých zvierat do izolovaných častí roztoku trombínu nádoba a krvnom sére.

Často, v časti sú výrazný aterosklerotických cievnych zmien s rozpadom plakov, a preto nie sú detekciu thrombů. Na základe štúdie 350 prípadov na základe odhalila reze "ulcerózna aterosklerózy a spomaľovanie rýchlosti prúdenia krvi ... nie sú v konečnom dôsledku faktory rozhodujúce výsledok trombózy proces. Ako inak si vysvetliť, že za inak rovnakých podmienok - ulcerózna ateroskleróza a srdcové zlyhanie, niektorí pacienti sú často viacnásobné tromby, iné sú bez nich. " V rovnakej dobe, v posledných rokoch, že existujú správy o objave patológov na krvných zrazenín v sekcii nezmenených plavidiel. To platí aj koronárnej trombózy. Medzi sekčných prípadov trombózy koronárnych tepien v 3,14% bol vyjadrený aterosklerotických zmien. Uvedené experimentálne a klinické pozorovanie vzbudzujú pochybnosti v titulnej úlohe morfologických zmien vo výskyte trombózy. To je dôvod, prečo väčšina teoretikov a lekári sa domnievajú, že patologické tvorbe intravaskulárneho trombu - zložitý proces, ktorý hrá úlohu kombinácia niekoľkých faktorov.

K názoru, klinických lekárov, že morfologické zmeny plavidiel bez toho, aby bola dotknutá nevyhnutnosti tvorby trombov a pripojil niekoľko patológov.

Menovaná funkčné poruchy, vazospazmus ako jeden z dôležitých faktorov pri tvorbe trombu v krvných cievach. DD Pletnev vo svojej monografii o srdcové choroby, napísal: "Mimovoľne vyvstáva otázka: či je príčinou bolesti trombóza záchvat, alebo či sa vyvíja počas záchvatu v dôsledku dlhotrvajúcich nárazovému sklerotických ciev ako sekundárny jav. Ja osobne navrhnúť druhej. ". Tento predpoklad je podporovaný v súčasnosti blízko klinickí lekári a patológovia. Tam boli prípady "vasomotor angíny s infarktov u mladých ľudí, ktoré sa konajú bez akýchkoľvek zmien káčatko koronárnych ciev, keď anatomický dôkaz srdcovej smrti zatvorením koronárnej cievnej trombózy zdokumentovaná čisté," hovorí povinný a nevyhnutný predpoklad pre jeho výskytu vazospazmu. Trombóza skôr ukončí angínu pectoris (ak dostatočná jeho dĺžka) ako jeho začiatok.

To je nemožné, ale spájať s trombózou vazospazmom iba mechanike - zúženie priesvitu cievy alebo jeho úplné uzatvorenie! Niet pochýb o tom hrajú dôležitú úlohu, a ďalšie zmeny, ktoré nastanú, keď kŕč: intrakapilární zvyšujúcim sa tlakom, poruchou priepustnosti ciev, zvýšenie trombogénna vlastnosti krvi!
Paterson na základe svojho výskumu dospel k záveru, že emočný stres, čo spôsobuje koronárna kŕčov, môže spôsobiť zvýšenie tlaku intrakapilární nasleduje krvácanie do plátu, vytvorenie podmienok pre trombózu.

Vazospazmom sprevádzaný nielen krvácanie do plátu, ale aj celý rad ďalších cievnych ochorení, podporuje tvorbu trombu. To umožňuje možnosť krvných zrazenín na základe kŕč tepien postihnutých aterosklerózou, s uvoľnením obsahu plakov v lumen tepien. Kŕč sprevádza serózna a plazmatického steny impregnačné nádoby a aterosklerotických plátov subendoteliálnych hematómy, kyprenie plaku tkaniva a že "krvných zrazenín v koronárnych ciev tesne spojených zase so zníženou vaskulárnej permeabilitu." Na základe štúdií uskutočnených v posledných rokoch, môžeme konštatovať, že porušenie priepustnosti ciev je do značnej miery ovplyvňuje trombogénna vlastnosti krvi.

Všimnite si, že látky, ktoré regulujú proces tvorby trombov, zatiaľ čo v rovnakej dobe je ovplyvnená stavom spojivového tkaniva základné látky, permeability steny nádoby. Je známe, že hyaluronidáza, z ktorej do značnej miery závisí na priepustnosti, heparín antagonistu. Súčasne heparínu - antagonistu histamínu, ktorý má významný vplyv na priepustnosť nádoby. Krvné koagulačné faktory ovplyvňujú nielen tromboplasticheskuyu aktivitu vaskulárneho endotelu, ale tiež sa podieľajú na regulácii vaskulárnej permeability.

vazospazmus vytvára podmienky pre tvorbu krvnej zrazeniny, je nielen v dôsledku mechanického faktorom, ale aj v dôsledku zvýšenia týchto podmienok sú vlastnosti krvi trombobrazuyuschih. Komplex mechanizmus trombózy zahrnuté tretí faktor - biochemické krvné poruchy, podmienené zvýšenie krvnej trombogenním vlastnosti. Možnosť trombózy v cievach v kŕči nezmenené sa ukázalo, že mnoho autorov. Možno odkázať na štúdiu S. Weil pozorovaná po poranení mozgu vplyv na krčnej sympatických uzlov a intravenózne podanie adrenalínu a spodogennyh vzhľadu hyalínových trombov v malých cievach srdca.

Tak, ako klinickej a experimentálnej pozorovania naznačujú, že vazospazmus, ako aj ateroskleróza, prispieva k trombóze. Avšak tendencia k tvorbe trombu a v oboch prípadoch závisí samozrejme nielen z mechanických faktorov, ale z funkčných a biochemických porúch, ktoré sprevádzajú tieto procesy. A tu prichádza do popredia biochemické faktor, poruchy faktoru trombogénna vlastností krvi, čo je charakteristické pre aterosklerózu a cievne kŕč.