Trombóza renálnych tepien

Nie je potrebné sa zaoberať mnohými experimentálnych a klinických štúdií, ktoré presvedčivo ukázali, že renálna ischémia vedie k rýchlemu a výraznému zvýšeniu krvného tlaku. Možno tvrdiť o mechanizmoch tohto nárastu a spojiť ju s buď zvýšením krvného renínu spôsobuje vazokonstrikčný účinok, alebo s léziami inhibítor funkcie obličiek, ale jedno je isté, že narušenie prúdenie krvi v renálnej artérie prirodzene vedie k trvalému vysoký krvný tlak.

Niekoľko klinických správy sú údaje vypovedajúce o jasnú súvislosť s nárastom krvného tlaku trombózy obličkovej tepny. Vývoj chirurgickú liečbu obličiek cievnych ochorení teraz umožňuje obnoviť narušenú kvôli trombóze prietoku krvi v obličkách. To vedie k zníženiu krvného tlaku a je dôkazom, hodnota obličkovej tepna trombóza vo výskyte renálnou hypertenziou.

Trombóza obličkových tepien - pomerne časté cievne patológie. Podľa početnosti detekcia trombov renálnej tepny sú v piatom mieste po bedrové ciev a frekvencie embólia - na druhom mieste pľúcnych ciev (14,5%). Frekvencia detekcie trombóza renálnej tepny po skončení vojny výrazne zvýšil.
Zvýšenie rýchlosti renálneho trombózy tepny odráža všeobecný trend k zvýšeniu výskytu aterosklerózy a tromboembolické komplikácie, charakteristika povojnových rokoch.

Avšak trombóza renálnej tepny - pomerne časté patologické zmeny, pokiaľ ide o ochorenie obličiek. Čo určuje rýchlosť tvorby krvných zrazenín v cievach obličiek? Prvý zo všetkých aterosklerotických cievnych zmien. Najčastejšie krvné zrazeniny sú tvorené v miestach najviac intenzívny rozvoj aterosklerotických lézií.

Aterosklerotické plaky sú zvyčajne vytvorené na ústí renálnych tepien a v mieste jeho rozdelenie do vetiev. V týchto rovnakých oblastiach a sú bežne vyskytujú krvné zrazeniny. Bolo by však chybou spájať trombózy iba aterosklerotických cievnych zmien, ktoré porušujú jeho povrchu. Môže spôsobiť trombóza frekvenčných dát a fibroznomyshechnoy hyperplázia renálnych tepien, v ktorom sú veľké zmeny v cievnej steny, ktoré sa prejavujú významnú zahusťovacie médiá ako myxomatous vláknité tkaniva sa zväzkom a zničenie hladkých svalových vlákien za vzniku microaneurysms a zúženie priesvitu renálnej artérie. V rovnakej dobe, trombóza u tohto ochorenia - veľmi vzácny jav.
Tieto pozorovania zdôrazňujú, že zmena povrchu nádoby neurčuje možnosť vzniku trombózy. Pri ateroskleróze, nepochybne hrá dôležitú úlohu súbor funkčných a biochemické zmeny charakteristických chorobného procesu. V skorých štádiách choroby majú zvýšenú tendenciu k ciev do kŕčov. V rovnakej dobe sa podarilo reprodukovať krvných zrazenín v obličkách podaní tepien počas 20 dní pituitrina 5 jednotiek, 2 krát denne. Spoločne tieto experimentálne poznatky podčiarkujú dôležitosť kŕč renálnych tepien v prípade, v ktorom je krvné zrazeniny. A konečne, významnú úlohu hrá poruchami trombogénna vlastnosti charakteristík krvi aterosklerózy. Bohužiaľ, tieto vlastnosti nie sú naučil fibroznomyshechnoy hyperplázia. Objasnenie ich stavu bude určovať hodnotu biochemických porúch pri vzniku trombózy pri ateroskleróze.
Ďalšou možnou príčinou renálnej artérie trombózy spojené syndrómu Takayasuova (panarteriitom). Ochorenie predstavuje obliteri-al panarteriit aortu a jeho vetvy, ktoré sa prejavujú zápalové zmeny v aorte, intenzívnejšie v ústí nádob, s zničenie elastické tkaniva v strednej vrstve, bunkovej infiltrácie a zhrubnutie adventitia. Pri tejto chorobe môže dôjsť k porušeniu intimy nádoby a tvorí trombu.

Na rozdiel od iných spojivových tkanív v tejto chorobe označený sklon k trombóze. To možno vysvetliť tým, že postihuje väčšinou veľké lode - aorty a jej vetiev, zatiaľ čo reumatizmu, Nodózna nodosa v patologický proces zahŕňa menšie tepnu. Bohužiaľ, Takayasuho syndróm nebol dostatok stave výskumu trombogénna vlastnosti krvi, takže je ťažké vykonať zmeny v povahe ich zistení. Niet pochýb o tom, že štúdium tohto procesu bude nielen nájsť hodnotu prípadných zmenách trombogénna vlastnosti krvných zrazenín tvoriť pri panarteriite, ale tiež umožňujú objasniť závislosť týchto vlastností na povahe dotknutých plavidiel. Krvné zrazeniny v syndrómu Takayasuova môžu byť lokalizované v rôznych oblastiach aorty a jej pobočiek. Zrazenina môže byť lokalizovaný a v aorte, kde spravidla je parietálnej. Vo väčšine prípadov, vzhľadom k tomu, charakteristiky patologického procesu (intenzívnejší cievnych zmien ústa), trombus sa vyskytuje v plnení svojich konárov z aorty, a najčastejšie v bruchu (bedrové, obličiek, sleziny).

Stáva dôležité pri Takayasuova syndróm, trombóza renálnej tepny, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. V diagnostike symptomatické hypertenzie by mal vždy mať na pamäti možné spojenie vysokého krvného tlaku s lézií renálnych tepien kvôli panarteriita a vzdelanie v ich trombu.
Inštitút terapie sú AMS pozorovanie pri intravenóznej aplikácii v dostatočných dávkach heparínu u pacientov s Takayasuova syndrómom zlepšuje pacientov a zníženie krvného tlaku. To bolo možné predpokladať, že antikoagulačná liečba vedie k zlepšeniu krvného obehu v obličkách a mať za následok zníženie krvného tlaku, zrejme ničiť presahmi trombotických renálnych tepien a rozšírením tepien.

A konečne, najčastejší variant prietoku krvi obličkami je spojená s embólia renálnej artérie a spájanie v niektorých prípadoch, sekundárne trombózy. To zohráva dôležitú úlohu renálnej tepny kŕče vznikajúce obvykle embólia. Zdrojom embólia je vnútrosrdcovú trombóza, ktorá sa vyvinula v dôsledku infarktu myokardu, srdcové choroby, bakteriálna endokarditída, ulcerózna aterosklerózy a ďalších.

Najčastejšie sa vyskytuje v embólie akútne primárneho ochorenia, s jeho trombus organizácie možnosť jeho výskytu je značne znížená.
Povaha zmeny v obličkách, v závislosti na obehové poruchy v renálnej artérie vďaka svojej trombózy alebo embólie, je do značnej miery daná rýchlosťou nástupu obštrukcie. Ostro nadchádzajúce oklúzia znamená výskyt obličkovej myokardu.

Klinický obraz špecifický rys trombózy a embólie obličkových ciev je zvýšenie krvného tlaku a močových symptómov. Syndróm bolesti je väčšia a výraznejšia u renálnej vaskulárnej embólia. Súčasne s bolesťou vracanie, sa môžu vyskytnúť oneskorené stoličku, oligúria. A vzhľadom k tomu, že okrem týchto príznakov sa zreteľnou leukocytóza neutrofilných posun, urýchlené sedimentácie erytrocytov, a v niektorých prípadoch teplota stúpa, je zrejmé, ťažkosti pri diferenciálnej diagnostike v akútnom štádiu choroby z iného akútnej brušnej katastrofy. Často pacienti s trombózou renálnej artérie spadajú do chirurgickom oddelení. Charakteristickým rysom bolesti, čo umožňuje určitý stupeň trombózy renálnej artérie odlíšiť od obličkových kameňov, je absencia ožiarenia. V určitom percente prípadov, najmä pri pomalé zvyšovanie trombóza trombotických presahmi, choroba môže byť bez príznakov, prejavujúce sa iba vysoký krvný tlak. V týchto prípadoch je diagnóza stanovená len vtedy, keď artériografia renálnych ciev. Je potrebné poznamenať, vzhľad pozitívny príznak Pasternatskogo na postihnutej strane.

Močový syndróm je spôsobený predovšetkým zvýšenou priepustnosťou malých stenách krvných ciev. V tejto súvislosti, v moči sa objaví červené krvinky, proteín. V moči sa nezmení. Vylučovacie funkcia nie je obvykle ovplyvnená. pozorovaného "nemé obličky" na cystochromoscopy a intravenóznej urografia. Veľmi charakteristické, najmä trombóza, vyvíja na pozadí aterosklerotických zmien je prítomnosť systolický šelest cez brušnej aorty.

Zhrnutím hlavné klinické príznaky trombózy renálnej artérie, diagnostické kritériá sú nasledujúce: bolesť symptóm, hypertenzia, oligúria s krvavou močom, zníženie protrombínového času. Posledná symptóm nie je špecifická pre tento typ a môže dôjsť k trombóze, keď vývoj v iných cievnych oblastiach, ako sú koronárnych ciev.

Aby sa zaoberala otázkou možného poškodenia obličiek jednostranné, ktorý sa vyskytuje najmä trombóza obličkovej tepny Akadémie lekárskych vied Inštitútu aplikovanej terapie metódou Howard. Táto metóda je založená na samostatnej štúdii funkcie obličiek pre prideľovanie iónov sodíka a vody s dvojstrannou kanylácia. Zníženie jednu funkciu obličiek pred druhým o pridelení vody o viac ako 50% a viac ako 15%, sodíka ukazuje léziu hlavnej renálnej tepny obličky. Tento spôsob, ako je znázornené pozorovanie ústavu, pomáha v diagnostike oklúzny renálnou hypertenziou. Niet pochýb o tom, že nie je možné použiť v akútnej trombózy. Katetrizácia sa vykonáva len po útlme akútnych príhod.

Oveľa schodnejšou je štúdium funkcie obličiek podľa nefrografiu rádioizotopom. Aplikačné značený J131 formulácie zvyčajne absorbuje a vylučuje obličkami, nemá žiadny nepriaznivý vplyv na priebeh trombózy a môžu byť použité pre diagnostiku v skorých štádiách ochorenia. V súčasnej dobe je pre tieto účely bol úspešne použitý rádioaktívny yodgippuran. Tento liek významne lepšie ako iné rádioaktívne látky vzhľadom k jeho rýchlej absorpcii obličkami selektívne. Bolo navrhnuté v roku 1960 NORDYKE rádioaktívny yodgippuran sa čoraz viac používa pri štúdiu renálnej patológie.

V posledných rokoch, najmä v súvislosti s rozvojom chirurgickej liečby renálnej vaskulárnej oklúzie, získala významnú metódu kontrastné štúdie renálnej tepny. Kontrast riadi ako renálnej artérie podľa metódy translyumbalnoy aortography, a pri použití metódy Zeldingera. Na sériovom fotografiami trombózy a embólie renálnych tepien možné detekovať charakteristický vzor kontrastné poškodenia v renálnych tepien alebo v blízkosti jej ústia. Okraje takéhoto "zlyhanie" sú často zubaté. Metóda arteriography začína čoraz viac obyčajný v štúdiu obličkovej patológie, je to jediný spôsob, ako presne diagnostikovať prítomnosť trombózy alebo embólie renálnej artérie. Bohužiaľ, technické podmienky neumožňujú doteraz ju použiť v akútnej trombózy období. Avšak, nie je pochýb o tom, že ďalšie zlepšenie spôsobu poskytuje dostatočne presné diagnostické kritériá pre trombózy v počiatočných štádiách ochorenia.