Ateroskleróza a trombóza

Vo väčšine prípadov úmrtí v ateroskleróze detekcii krvných zrazenín v rôznych cievnych oblastiach. Starostlivé štúdium cievnych stav 350 pacientov, ktorí zomreli aterosklerózy a hypertenzie, nájdený v 85% trombov. Vo väčšine prípadov, krvná zrazenina v koronárnych ciev je vytvorená na pozadí výrazných aterosklerotických zmien. Len v malom počte prípadov, krvná zrazenina môže forma v krvných ciev srdca nezmenené.

Klinické a anatomické štúdie v posledných rokoch, najmä v súvislosti so zavedením kontrastných metód vaskulárnej Štúdia odhalila významný výskyt trombózy a aterosklerózy renálnej artérie. Ako vyplýva z týchto štúdií, významné percento renálnej hypertenzie je spojená s týmto druhom patológie renálnych ciev. Renálnej artérie trombóza nájdený u 4% pacientov operovaných za porážku hlavných obličkovej tepny a hypertenziou.

Ako vysvetlíme frekvenciu trombózy pri ateroskleróze? Dôvod pre túto dlhú dobu bol považovaný za početnosť porušenie povrchu cievnej steny, vzhľad z aterosklerotických plátov, ktoré sú uložené a spadajú krvné bunky, čo vedie k trombu.

Experimentálne a klinické a pathomorphological pozorovania ukázali zložitosť mechanizmov trombózu, ktoré sa objavili v dôsledku komplexných funkčných a biochemických porúch spojených so stavom celého tela, vrátane centrálneho nervového systému. Význam funkčný faktor, faktor cievnych kŕčov. Zároveň vieme, že ateroskleróza je charakterizovaná zmenou reaktivity, tendencia k funkčným poruchám, a táto skutočnosť je zrejme veľký rozdiel vo vývoji trombózy v počiatočných fázach aterosklerózy, keď ešte nemôže byť veľké zmeny cievnej steny, ale tam je značná funkčné poruchy. To vysvetľuje jeden z mechanizmov trombózy často v počiatočných fázach aterosklerózy.

Trombóza spojená s aterosklerózou a biochemickými abnormalitami, ktoré sú typické pre tento proces. Pracovať minulých rokoch venovaných biochemickej povahy patologické tvorby trombu, zaoberal predovšetkým rolou zrážacie pri výskyte trombózy. Rad štúdií obsahu zrážacie najmä v aterosklerotických lézií koronárnych ciev sa študovala, ktorý je sprevádzaný zvýšením obsahu niektorých koagulačných faktorov, trombínu, V a VII faktory tromboplasticheskoy aktivita v krvi antigemofilicheskogo globulín.

V procese trombu kladie veľký dôraz na obsah protrombínu v krvi. Jeho nárast je vnímané ako indikátor stavu prethrombotic.
Často vysoké hladiny protrombínu v krvi boli jediným príznakom "choroby" a spravidla, aj keď sa pacientov stav je úplne vyhovujúce spôsobil trevogu- Pacient bol predpísaný antikoagulanciá, často posteľ alebo režim polupostelny. V rovnakej dobe, experiment je možné zvýšiť hladinu protrombínu na 180%, bez toho aby došlo k krvných zrazenín v krvnom riečisku. Avšak klinické pozorovania naznačujú možnosť trombózy s nízkou úrovňou protrombínového krvi, a to aj na pozadí dostatok parametrov terapie pri použití antikoagulanciá.

Zrážanie krvi sa môže vykonať pri normálnom obsahom 10% z protrombínu 35% Ac-globulín a 50% vianočné faktor.

Na základe týchto pozorovaní, v dnešnej dobe väčšina klinickej patofyziológie báze a neprikladajú veľký význam výskytu trombózy, krvné hladiny protrombínu. To isté možno povedať o niektorých iných koagulačných faktorov, ako je faktor VII, zvýšené hladiny, ktorá hrá úlohu v rozvoji trombózy. Oveľa dôležitejšie v patogenéze trombózy vzhľadom ku zvýšeniu tromboplasticheskoy aktivitu krvi.

Práca v posledných rokoch stále viac a viac presvedčený, že stena cievy nie je len mechanický faktorom, ktorý oddeľuje do krvného obehu alebo faktor, ktorý prispieva k metabolizmu a krvného systému - telo a vice versa. Stena nádoby je produkovaný radom enzýmov podieľajúcich sa na rôznych metabolických procesov, vrátane zrážania krvi. Tromboplasticheskoy činnosť majú oddelené vrstvy cievnej steny, vyznačujúci sa tým, že vnútorná vrstva je väčšia, než je priemer. U pacientov s aterosklerózou, vaskulárne tromboplasticheskaya aktivita väčšie ako u zdravých ľudí. ukladanie lipidov v stene cievy zvyšuje tromboplasticheskuyu aktivitu tkaniva, zvyšuje možnosť ukladania fibrínu v odbore.
Je zaznamenaný zvýšený v krvi u pacientov s aterosklerózou antigemofilicheskogo globulín podporuje premenu protrombínu na trombín, a tým aktiváciu systému zrážania krvi. Skúmanie Inštitút pre terapiu AMS obsahu antigemofilicheskogo globulín u 62 pacientov s aterosklerózou, sme zistili, jeho povýšenie vo všetkých štádiách ochorenia. Takže, ak je zdravých ľudí antigemofilicheskogo obsah globulín sa pohybovala od 100 do 146%, v závislosti na veku, ateroskleróza sa zvýši na 294-364% - čo predstavuje nárast veril antigemofilicheskogo globulín spolu so zvýšenou fibrinogénu významný faktor v rozvoji trombózy pri ateroskleróze. Tieto dáta teda ukazujú, aktiváciu systému zrážania krvi pri ateroskleróze, aktivita koagulačného systému je najvýraznejší v pokročilých štádiách ochorenia. To všetko potvrdzuje, že vývoj aterosklerózy je zvýšenie počtu krvných koagulantov.

Mohlo by sa zdať zrejmé, že zvýšenie zrážacie na jednej strane existujú významné zmeny v cievnej steny na strane druhej, sú faktory, ktoré určujú frekvenciu trombózy v aterosklerózy. Avšak, môže dôjsť k trombóze, bez ohľadu na zvýšenie koagulačných faktorov, ak je kompenzovaný zvýšením ochranné antikoagulačnej a fibrinolytickej látky. To je dôvod, prečo štúdie o stave antitrombotické mechanizmov v aterosklerózy je predmetom záujmu iba SV. uhol pohľadu, ako sa mení v priebehu procesu, ale aj z hľadiska hodnoty za porušenie trombózy. S rozvojom aterosklerózy experimentálneho nielen znižuje hladinu heparínu a fibrinoliticheskoi úroveň aktivity, ale tiež znižuje možnosť kompenzačného zvyšuje so zvyšujúcim sa obsahom umelej krvi trombínu.

Klinické pozorovania potvrdzujú inhibičný antitrombotické mechanizmy aterosklerózy: zníženie fibrinoliticheskoi aktivitu krvi a obsahu heparínu. Preskúmaním obsahu a úroveň aktivity heparínu fibrinoliticheskoi 100 pacientov s prvotnými príznakmi aterosklerózy (I klasifikácia stupeň Myasnikov) a 100 pacientov s významnými aterosklerotických zmien (III štádium), sme zistili, výraznú depresiu antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti v štádiu ochorenia III , Takže, ak je k zníženiu 1. stupňa ochorenia heparínu krvi bolo pozorované iba u 22 pacientov, a depresie fibrinolizina 30, stupeň 111 je už v 72 pacientov malo nízke indexy heparínu, a 83 sa ukázalo byť výrazne znížená fibrinolytickú aktivitu krvi.

Je zaujímavé si všimnúť, že v skorých štádiách ochorenia v určitom percente prípadov vyskytli zvýšenie krvného heparínu a zvyšovať fibrinolytickú aktivitu. Takéto zvýšenie, máme tendenciu považovať za kompenzačné ochranný mechanizmus. Kompenzačné príležitosť v skorých štádiách aterosklerózy môže byť stále veľké, a sú v tomto poradí reagovať s výskytom vazospazmu a zmeny v systéme zrážania krvi, ktorý je typický pre túto fázu ochorenia.

Zdá sa, že s hrozbou trombózy u pacientov s aterosklerózou je vyčerpaný kompenzačné možnosti, ako zvýšiť antikoaguliruyupsche a fibrinolytickej vlastnosti krvi. To je obzvlášť zreteľne prejavuje v štúdiu obsahu krvi heparínu v nadmorskej výške záchvate. Bolo zistené, že u pacientov s skorých štádiách aterosklerózy, angína útoku na vrchole pozorovať výrazne vyšší nárast obsahu heparínu, než u pacientov so závažným ochorením, ktorí podstúpili infarkt myokardu. Výrazne znížiť vyrovnávacej kapacity a prehrávanie stres zvierat. Pri prehrávaní opakujúce sa napätie v experimente dochádza k postupnému vyčerpaniu antikoagulantu organizmu.

Prečo je to deje útlaku antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti krvi? V prvom rade je potrebné poukázať na to, že obsah heparínu a heparinoid a fibrinolytickú aktivitu krvi závisí od stavu cievne steny, pretože ich vývoj súvisí s čepca a endotelu. S rozvojom aterosklerózy dôjsť nielen morfologické zmeny cievnej steny, ale narušený metabolické procesy, vývoj enzýmov.

Bolo zistené, že vývoj arteriosklerózy sprevádzaný hypoplázia žírnych buniek a pokles, čím sa zníži obsah heparínu v krvi.
Mukopolysacharidy obsiahnuté v cievnej stene, majú výraznejšie antikoatulyantnymi vlastnosti. Vývoj aterosklerózy-Muko sprevádzaný významné zmeny vo polysacharidov steny sosudov- možné, že to vedie k zníženiu antikoagulačných vlastností určitej oblasti cievnej steny.

Tak, jeden z hlavných príčin chorých antitrombotické mechanizmov v aterosklerózy je zníženie produkcie cievnej steny antikoagulačný zložiek krvi. A konečne, zníženie antikoagulačných príležitostí pre aterosklerózu spojené so zvýšeným obsahom inhibítorov, antikoagulačnej a fibrinolytického zložiek krvi.

V súčasnej dobe izolovaný v čistej forme serozyme vzťahujúce sa k albumínu frakcie proteínov.

Video: Vzdelávacie filmy Eureka (Eureka). Ateroskleróza (ochorenie srdca)

Za účelom zistenia, stav vlastností krvi ingibitorpyh týkajúcich heparínu a fibrinolysin u pacientov s aterosklerózou a antigeparinovye antifibrinolizinovye vlastnosti boli študované u 30 pacientov s skorým príznakom aterosklerózy (štádium I) a 30 pacientov s ťažkým aterosklerotických zmien (III stupeň). Zároveň došlo k jasnej zvýšeniu antifibrinolytikum a antigeparinovyh vlastnosti krvi u pacientov s ťažkým aterosklerotických zmien. Ak sa u pacientov s I. etapy koronárnej aterosklerózy antigeparinovaya aktivita bola mierne zvýšená (tvorba zrazeniny došlo v priemere po 2 minúty 44 sekúnd pri rýchlosti 3 minút a 30 sekúnd, ako bolo stanovené pomocou metódy Poller), pacientov s III aterosklerózy fáze, prekonal infarkt myokardu tento nárast bol už významný (tvorba zrazeniny sa vykonáva v priemere o 1 minúta 18 sekúnd).

Rovnaký vzorka sa ukázalo, s ohľadom na anti-fibrinolytické vlastnosti krvi.

Ak sú pacienti s skorým príznakom koronárnej aterosklerózy antifibrinolytikum aktivite krvi bolo nanajvýš rovnaká ako u zdravých osôb (25 pacientov z 30 opýtaných), pacienti s výrazným zvýšením vlastností krvi antifibrinolytikum pozorované u závažných aterosklerotických zmien. Vo všetkých 30 vyšetrených pacientov antifibrinolytikum aktivita bola významne vyššia, než je obvyklé (zrazeniny čas vo všetkých prípadoch bol viac ako 260 sekúnd pri štúdiu spôsobe Sundberg rýchlosťou 200 sekúnd). Depresia antitrombotické mechanizmy aterosklerózy hrá dôležitú úlohu a zvýšiť antigeparinovyh antifibrinolytikum vlastnosti krvi. Ukazuje ďalšie patogenetický mechanizmus klimatizácia trombóza frekvencie ateroskleróza - antigeparinovoy nárast aktivity krvných doštičiek a tkanív. Dôvody pre toto zvýšenie je stále nejasná a vyžaduje ďalší výskum.

Je známe, že nielen pri ateroskleróze zmení obsah koagulačných faktorov, ale aj vlastnosti krvných doštičiek. Kladú veľký dôraz na narušenie normálnej funkcie krvných doštičiek, mení svoj elektrický potenciál ako faktor prispievajúci k rozvoju trombózy pri ateroskleróze. Skrátenie doby doštičiek života, ich rozpad pomáhajú zvýšiť hladinu protrombokinazy, tromboplasticheskoy aktivitu. Na druhej strane, zmena elektrického potenciálu zvyšuje súdržnosť doštičiek, ich degradácii.
Nepochybne, za inak rovnakých podmienok tromboplasticheskoy miestnej zvýšenie aktivity cievnej steny v oblasti plaku a lipidov depozície, lokálne zníženie fibrinolýzy a iné zmeny môžu prispievať k trombóze.

Napriek tomu, že v posledných rokoch intenzívne skúmané vzťah lipidov a trombogénna vlastností krvi, my stále nevieme, celkom jasne vzájomnú previazanosť týchto dvoch procesov. Nepochybne, ako bolo uvedené vyššie, že lipidy majú vplyv na stav niektoré zložky krvnej koagulácie a antikoagulačnej systémy a môžu tak zvyšovať trombogénna vlastnosti krvi. Avšak, tento proces je stále veľmi nejasná.

Napríklad nájsť jasné hladiny heparínu vzor väzby v krvi a obsah -lipoproteinov, zatiaľ čo iné vykazujú takú závislosť, a niektoré správe o zmene v obsahu cholesterolu v krvi pri podávaní heparínu.

Cieľom nie je len skúmať bežné poruchy lipidov vzťah a trombotickej a skúmať úlohu jednotlivých lipidových frakcií rôznych mastných kyselín zmeniť koagulácie a antikoagulačný schopnosti. Zvyšovanie obsahu heparínu v krvi, čo odráža stav osvetlenia faktora normalizuje metabolizmus lipidov, znižuje hypercholesterolémia. Paralelné pokles voľného heparínovej krvi a znižuje aktivitu lipoproteínovej lipázy sú pozorované pri prvých príznakoch aterosklerózy, a to aj vo svojej pre-klinickom štádiu. Avšak, zvýšenie triglyceridov, ktoré sú v súčasnej dobe kladie veľký význam v patogenéze aterosklerózy, zvyšuje účinnosť a znižuje čas tromboplasticheskuyu protrombínu. Neutrálne tuky, cholesterol, prispieť k zníženiu obsahu heparínu v krvi a znižuje krvný fibrinolytickú aktivitu.

Porušenie lipidového metabolizmu, ktorý je jedným z kľúčových odkazov v patogenéze aterosklerózy, a odráža na stave trombogénna vlastností krvi, najmä antikoagulačnej inhibuje krvný mechanizmov.

Blízky vzťah aterosklerózy a trombózy umožnila predložiť postoj, ktorý prispieva nielen k ateroskleróze, trombóza v dôsledku morfologických funkčné a biochemické zmeny, ale aj trombóza ovplyvňuje rozvoj aterosklerózy.

Nemôžete úplne odmietnuť hodnoty stavu vlastností krvi koagulačných pre rozvoj aterosklerózy. Nedávna pozorovania ukazujú, že zvýšenie sklonu k trombóze sa podieľa na vzniku a rozvoju aterosklerózy.

Diskusia trombóza patogenézy aterosklerózy naznačuje zložitosť procesu. Príliš by bolo ľahké si predstaviť, frekvenciu ich výskytu v aterosklerózy porušenie povrchu cievnej steny, vzhľad hrubých plôch.

Klinický obraz trombózy pri ateroskleróze je určený predovšetkým krvný obeh, ktorý vzniká v orgánoch v súvislosti s tvorbou trombu v jeho kŕmenie tepny.

Povaha klinický trombóza závisí navyše na dva dôležité faktory: priloženú trombóza neuroreflex reakcie vyjadrené, najmä, vaskulárny spazmus a stupeň rozvoja zaistenia. Neuroreflex faktory vo väčšej miere, než mechanická, vysvetliť určitý počet znakov, rozvíjajúcich akútnej trombózy a embólie plavidiel rôznych vaskulárnych oblastí (bolesť, bledosť, všeobecné rázové javy).

Význam týchto faktorov sa líši v závislosti od umiestnenia a povahe trombu cievach. Je známe, že dobrý vývoj kolaterálnych ciev v srdcovom svale môže prispieť významné obmedzenie nekrózy zón pri infarkte myokardu. Aplikácia vazodilatačný, antispasmodika lieky pre tepien trombóza nôh zlepšuje priebeh patologického procesu, znižuje závažnosť mnohých klinických prejavov ochorenia, a v niektorých prípadoch, prispieva k obnoveniu krvného obehu v nohách. Je potrebné zdôrazniť, že trombóza môže nastať, ale iba vazospazmom oblasť, kde sa vytvorí trombus, ale v spojení s reflexnými reakciami a v iných oblastiach ciev. Príkladom je koronárnej kŕč trombózy pľúcnej tepny.

Trombóza, ateroskleróza je často sekundárne k embólii. Zdrojom embólie sú teda zvyčajne temennej trombus v plaku, a to najmä u ulceróznej aterosklerózy aorty nástenné trombu v srdcových dutine v súvislosti s infarktom myokardu. Sprievodu embólia zvyčajne trombus formáciu. Hrajú úlohu tu a lokálne zmeny, ku ktorým dochádza v súvislosti s porušovaním krvných trombogénna vlastnosťami aterosklerózy a vazospazmom, výraznejšie a viac charakteristických embólia. Ktoré vznikajú v dôsledku podráždenia nervových zakončení v roztiahnuté steny tepny, kŕč nádoba môže značne zaťažovať klinický obraz choroby. To je dôvod, prečo by ste mali premýšľať o tom, embolizácie s následnou trombózou v prípadoch viac akútnej, ťažkú ​​nástupom, s významným časté javy (náhla ostrá bolesť so závažnou ischémii, šoku javov), zatiaľ čo trombóza je charakterizované postupným nástupom ochorenia. Sú dôležité údaje o infarktu myokardu a závažnosť aterosklerotického procesu, naznačuje prítomnosť ulcerózna aterosklerózy.

Je potrebné zdôrazniť, že takéto rozlíšenie je relatívna a nemôže slúžiť ako presné meria rozdiely trombóza embólia z čistého trombózy. Tento gradácie z praktického hľadiska nezáleží, pretože správanie lekára pri lôžku s tromboembolickej choroby sa nelíši od správania u pacientov s trombózou. Klinický obraz trombózy a tromboembolizmu pri ateroskleróze sú veľmi rozmanité a závisí na ktorom sú postihnuté cievy. Nie je napríklad nič spoločné medzi symptomatickej hypertenzie spojenej s obličkovou ischémie a gangrény nôh v dôsledku podvýživy v ňom. Avšak, v skutočnosti, av inom prípade je dôvodom môže byť jedna - uzáver tepny trombom. Preto je vhodné zvážení klinického obrazu trombózy a tromboembólie pri ateroskleróze, v závislosti na ich umiestnenie do úvahy.

Video: Yak virostiti Lokhin 5 krokіv pristátie pravilnoї