Syndróm chronického srdcového zlyhania, liečba, príznaky, znaky, príčiny

OCH môže byť buď prvým prejavom choroby, tj. Nový klinický stav alebo zhoršenie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním. Často tento stav sa vyskytuje v ischémia myokardu, poruchy srdcového rytmu, lézií chlopenního aparátu, porušenie neuroendokrinné rovnováhy, čo viedlo k výraznému zvýšeniu celkového periférneho odporu.

V kardiológii 6 Najčastejšími príčinami AHF.

Aj cez viac ako dve stáročia dejín štúdie chronického srdcového zlyhania, neexistuje žiadna jednotná definícia srdcového zlyhania.

Skrz XX storočia. meniace sa patofyziologické teórie, ktoré odôvodňujú vznik a rozvoj chronického srdcového zlyhania. V roku 1950, dominuje teória "slabé útok" - mechanické teórie, nasmerovať úsilie terapeuta na zvýšenie kontraktilné funkciu srdca hlavnou drogou času - srdcové glykozidy.

V nasledujúcom texte tejto teórie zmeniť Kardiorenálne teória vysvetľuje vzhľad opuchy zapojenia obličiek v procese, diuretiká pridaný na liečbu.

V mieste kardiorenálnej teórie prišiel kardiorenovaskulyarnaya model chronického srdcového zlyhania, pri ktorom sa okrem zníženej kontraktility srdca, obličky obsahujú významné miesto je daná zmenou periférneho cievneho tonusu (afterload), ktorý sa pridal k liečebného režimu periférne vazodilatanciá.

Moderné teórie vzniku chronického srdcového zlyhania - neurohumorální - naznačuje významnú úlohu zvýšenou aktivitou neurohormónov: renínu, angiotenzínu II, aldosterónu, endothelin, norepinefrínu. Korekcia zvýšenou aktivitou týchto hormónov ACEI, ARA,? Blokátory, spironolaktón poskytla najlepšie výsledky v znižovaní úmrtnosti chronickým srdcovým zlyhaním.

Za predpokladu, že chronického srdcového zlyhania - samostatná nozologické podobe - nezhodujúce polohy.

By určite dohodnutých postojov patrí:

• viazané príznaky charakteristické srdcového zlyhania;
• Dôvody vysvetľujúce vývoj týchto príznakov, nedostatočné prekrvenie tkanív v pokoji alebo pri záťaži, - poškodenie myokardu a nerovnováhy vazodilatačných a vazokonstrikčných neurohumorálními systémov.

kmitočet. Chronické srdcové zlyhanie postihuje 2% populácie.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

Podľa klasifikácie funkčnej triedy New York Heart Association je rozdelený do štyroch.

• IFK dobre znášaný cvičenia. Klinické príznaky srdcového zlyhania môže byť patológie srdca, sprevádzané hypertrofia myokardu alebo dilatáciu srdca.
• IIFK zahŕňa Pacienti so srdcovým ochorením, ktoré spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.
• IIIFK - srdcové choroby je sprevádzaný výrazným obmedzením fyzickej aktivity.
• IVFK diagnostikovaný s ochorením srdca, ktoré spôsobuje chronické príznaky srdcovej nedostatočnosti v pokoji a výraznému zvýšeniu o námahe. Pacienti nie sú schopní vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu bez nepohodlie.

Podľa klasifikácie ND Strazhesko a VH Vasilenko, existujú tri štádia chronického srdcového zlyhania.

Istadiya (počiatočné) - latentná chronického srdcového zlyhania. Prevládajúce subjektívne pocity (dýchavičnosť a búšenie srdca), ktoré sa objavujú pri zvýšenej fyzickej aktivity (rýchla chôdza, chôdza do schodov) - je možné pozorovať mierny opuch (pastovité) z dolnej tretine nohy a chodidlá, ktorá vzniká na konci dňa v dopoludňajších hodinách a miznú.

IIstadiya - vyhlásil predĺžený chronického srdcového zlyhania. V tomto kroku 2 sa izoluje obdobie.

Ako je znázornené IIA (začiatok) chronická srdcové zlyhanie sa delia na dva typy:

• hemodynamická nestabilita predovšetkým od typu ľavej komory - sú pozorované búšenie srdca a dýchavičnosť na miernej námahe, astmatické záchvaty (srdcová astma), a to aj na noc, známky hypertrofia ľavej komory (s výnimkou na mitrálnej chlopne) - Pacienti zvyčajne diagnostikovaná syndróm poškodenie srdcového svalu vada ochorenia srdca a hypertenzie;
• Porušenie pravej komory hemodynamiky prevažne typu - búšenie srdca a dýchavičnosť na miernej námahe, krčnej žilovej distenzia, hypertrofia a dilatácia pravej komory, zvýšenie veľkosti pečene a opuch dolnej konechnostey- väčšinou prejavili príznaky chronickej obštrukčnej bronchitída, pľúcne emfyzém komplikované a pľúcnej fibrózy.

Doba IIB (konečný), označené nútenej polohy (ortopnoe), vyjadrený akrozianoz, spoločné edém podkožného tkaniva (anasarca), vodnateľnosť dutín (ascites, hydrotorax, hydroperikard), jugulárnej venózny distenzia, pretrvávajúce tachykardia, známky zvýšenej ľavej a pravej komory (cor bovinum - "býčie srdce"), kongescia v pľúcach (kašeľ, nezvuchnye praskanie), hepatomegália, znížené vylučovanie moču.

Krok III (dystrofické) hlboké poruchy prejavujúce metabolizmus a nezvratné morfologické zmeny v orgánoch a tkanivách. Medzi typické prejavy sú kachexia, trofické zmeny na koži a sliznice (ulcerácia, strata vlasov a zubov), pľúcna fibróza s poruchou funkcie dýchacích ciest, pretrvávajúce oligúrii, fibróza alebo cirhózy v rozpore s jeho funkciou a žiaruvzdorných ascites, zníženie krvného onkotického tlaku (hypoalbuminémia).

Hlavnými príčinami srdcového zlyhania sú:

Rozvojom chronického srdcového zlyhania príčiny: ischemická choroba srdca, hypertenzia, nadobudnutých chorôb srdca, kardiomyopatia a myokarditída, chronickej intoxikácie alkoholom, vrodeným ochorením srdca, infekčné endokarditídy, ochorenie štítnej žľazy.

1. Porážka srdcového svalu samotného (porucha systolický).

• Myokarditídy, toxické a alergické poškodenie myokardu.
• Lézie v dôsledku porušenia jeho perfúzie myokardu (CHD).
• Dilatačná kardiomyopatia.
• Poškodenie myokardu v difúznych ochorení spojivového tkaniva.
• Myokardu dystrofia rôzneho pôvodu (avitaminóza, endokrinných ochorení).

2. hemodynamické preťaženie srdcového svalu.

• Pretlak (systolický): hypertenzia. Pľúcna hypertenzia. Stenóza aorty a pľúcnej tepny, otvorenie trikuspidálnej chlopne.
• Objem preťaženia (diastolický): mitrálnej a aortálnej ventily. Artériovenózne skraty. Kombinovaná preťaženia (objem a tlak), napr., Komplex so srdcovými chorobami.

3. Správa diastolický plnenia komôr (väčšinou diastolický zlyhanie).

• Hypertrofickej kardiomyopatie.
• Ojedinelých mitrálnej chlopne.
• Veľký perikardiálna výpotok.

4. stojaci s veľkou srdcového výkonu (zvýšeného dopytu po prietoku krvi).

• Chudokrvnosť.
• Obezita.
• Tyreotoxikóza.

Mechanizmus vývoja syndrómu chronického srdcového zlyhania

Je založená na biochemické zmeny, ktoré vedú k narušeniu premenu chemickej energie na mechanickú prácu. Tieto zmeny vedú k poklesu sily a rýchlosti myokardu kontrakcií. Aby sa udržala dodávku krvi na vhodnej úrovni, pripojený kompenzačné mechanizmy.

1. Aktivácia sympatického-nadobličky systému (SAS). Pretože aktivácia CAS zvyšuje uvoľňovanie katecholamínov (adrenalín a norepinefrín), čo vedie k tachykardiu a vazokonstrikcii (vazokonstrikcie). Vazokonstrikcia zlepšuje prekrvenie tkanív a je v tejto fáze kompenzačný mechanizmus.
2. Aktivácia RAAS (renín-angiotenzín-aldosterón). Renálna ischémia, v dôsledku zníženia prekrvenia stimuluje produkciu renínu, ktorý zase aktivuje tvorbu a konverziu angiotenzinogénu na angiotenzín prvý Aj, potom sa na angiotenzín II. Angiotenzín II, silný vazokonstrikčné bytosť zhoršuje už existujúce mikrovaskulárnych kŕče a zvyšuje periférnu rezistenciu. To zvyšuje produkciu aldosterónu, ktorý stimuluje produkciu angiotenzínu II. Sekrécie aldosterónu podporuje sodného a zadržiavanie vody, čím sa zvýši BCC a zvýšenie krvného toku do srdca (zvýšenie predpätia). Latencie sodíka a vody prispeje k rozvoju edému.
3. Zvýšená produkcia antidiuretického hormónu (ADH). Tým sa zvýši BCC (v dôsledku zvýšenej reabsorpcie vody v obličkách), a bude ďalej vazokonstrikciu.
4. Zvýšenie BCC a úroveň žilového návratu krvi k srdcu vedie k hypertrofii myokardu (v dôsledku zvýšenej činnosti srdca). Po prvé, to je pozitívna vec, pretože hypertrofovanú sval môže urobiť veľký kus práce. Ale neskôr v zväčšenej svalovej dystrofických a sklerotických procesov dôvodu porušenia myokardu napájania (zvýšenú svalu a obehového systému zostali rovnaké), a to znižuje kontraktilitu. Hyperextenční dochádza vlákien myokardu - "infarkt remodelácia." Zmeny v myokardu aby sa tlkot srdca menej ako dokonalé, a trochu krvi po systola zostáva v srdcových komorách, tvorenými dilatácie.
5. Narušil výrobu vazodilatačných faktorov. Po prvé, je tu ich aktivácia, čo je kompenzačný mechanizmus, a potom sa to stane nedostatočné a začať znovu ovládnuť mechanizmy vasoconstrictor.
6. Narušený sekréciu nátriuretického hormónu, čo znižuje retenciu sodíka a vody, znižuje aktivitu RAAS. Čoskoro sa však vylučovanie jeho vyčerpaný a pozitívny efekt z vyprší čas.
7. Pri tvorbe srdcová dysfunkcia a syndróm zlyhania srdca aktuálne definovaná hodnota priradená aktivačných cytokinínov molekúl.

Symptómy a príznaky syndrómu chronickej zlyhanie srdca

Klinické prejavy chronického srdcového zlyhania sú dýchavičnosť, slabosť, búšenie srdca, únava, následne - akrocyanóza, atd ...

komplikácie. Porušenie srdca (zvyčajne flutter) rýchlosťou, pľúcny edém, kongestívne zápal pľúc, tromboembolické malé i veľké cirkulačný, stagnujúci cirhóza pečene, náhla smrť.

diagnostika. na klinický obraz zvažuje paroxyzmálna nočná dušnosť, krčnej žilovej distenzia, šelesty v pľúcach, kardiomegália, cval, členok edém, dýchavičnosť pri námahe, zvyšuje pečeň báze.

Kritériá Framingham pre diagnózu srdcového zlyhania sú rozdelené na veľké a malé znaky.

Veľké značky:

• paroxyzmálna nočná dušnosť;
• zvýšenú pulzácia z krčných žíl, kŕčové žily na krku;
• crepitus nad pľúcnych poliach;
• kardiomegalie na prsiach röntgen;
• akútny pľúcny edém.
• cval (III srdcová zvuk);
• gepatoyugulyarny reflux;
• úbytok telesnej hmotnosti.

Malé znaky:

• opuch oboch členkov;
• nočné kašeľ;
• dýchavičnosť pri bežnej záťaži;
• hepatomegália;
• pleurálny výpotok;
• tachykardia (srdcová frekvencia 120 tepov / min);
• zníženie vitálnej kapacity o 1/3.

To si vyžaduje identifikáciu dvoch veľkých a dvoch malých znamenie pre diagnózu srdcového zlyhania. Menšie kritériá sa berú do úvahy len za predpokladu, že nie sú v kombinácii s inými klinickými stavmi.

Konvenčne rozdelený chronického srdcového zlyhania na ľavej komory, pravej komory a biventrikulárního. Toto rozdelenie je skôr podmienečný, pretože vo väčšine prípadov zároveň narušili funkciu ľavého a pravého srdca, a to je len začiatok prevažne ľavej alebo pravej komory.

Chronické ľavej komory srdcové zlyhanie

Ide o komplex príznakov spojených s chronickou stagnáciu krvi v pľúcnom obehu na základe útlmu kontraktilné funkcie ľavej komory.

hlavnými príznakmi

Reklamácia: búšenie srdca, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýza, astmatické záchvaty (zvyčajne v noci).

Kontrola: akrocyanóza (bledosť by mohlo byť u aortálnej vady alebo cyanotická rumenec mitrálnej chlopne), ortopnoe stave.

Perkusie: rozširovanie ľavým okrajom srdca (mitrálnej chlopne - hore a doprava).

Počúvaním.

1. Heart - tachykardia a posluchového vyšetrení príznaky hlavné ochorenia.
2. Light - ťažko sa mu dýcha, jemne (stojaté) piskotmi v nižších divíziách, rozptýlené suchý šelest.

Perkusie: rozširovanie ľavým okrajom srdca (mitrálnej chlopne - hore a doprava).

Chronické srdcové zlyhanie pravej komory

Ide o komplex príznakov spojených s chronickou retrográdna krvnú stagnáciu v žilách veľkého kruhu kvôli slabosti pravej komory. Vývoj pravej srdcové zlyhanie dochádza, keď je vysoký tlak v pľúcnej tepne, a preto, pľúcnej vaskulárnej rezistencie presahuje kontraktilitu pravej komory.

hlavnými príznakmi

Reklamácia: bolesť, pocit ťažoby, opuchy. Dýchavičnosť, znížené množstvo moču.

Kontrola: akrocyanóza (môže byť difúzna cyanóza), zdurenie krčných žíl, v epigastriu pulzácia, opuchy nôh, ascites.

Pohmatom: zväčšenie pečene, rýchle a malé veľkosti pulzu.

Bicie: zvýšená srdcová susedí vpravo, zväčšená pečeň Kurlov, zistenia voľné tekutiny v brušnej dutine.

Počúvaním: tachykardia, dôraz II tón pľúcnej tepny, posluchového vyšetrenie príznaky spojené so základným ochorením.

Biventrikulárnej chronického srdcového zlyhania

Tento celkový nedostatok srdca a žilovej preťaženia v malom a veľkom obehu v dôsledku zníženej kontraktility oboch komôr.

Vývoj chronické biventrikulárního zlyhania v dôsledku difúzie patologický proces, ktorý ovplyvňuje ako srdcové oddelenie alebo Shift ľavý alebo pravý ventrikulárne zlyhanie v oboch komôr kvôli progresii patologického procesu.

Diagnostická sada obsahuje laboratórnych testov: hematológie a krvnej chémie vrátane natriuretický peptid, celkový krvný bielkoviny a proteínové frakcie, krvných elektrolytov, transaminázy, cholesterolu, kreatinínu, glukózy. Ak je to nutné, je možné určiť C-reaktívneho proteínu, hormónu tiretropny močovinu. Rozbor moču.

Uskutočnené elektrokardiografie, phonocardiography, echokardiografia, RG-grafie srdca a pľúc.

Podľa svedectva monitorovanie Holter EKG, Dopplerovho zobrazovania, rádionuklidovej scintigrafia, koronárna angiografia, počítačová tomografia, infarktu biopsia.

Etapy diagnostického hľadanie

Prvým krokom je stanoviť prítomnosť srdcového zlyhania. Je potrebné určiť poradie výskytu jeho najviac typické príznaky: dýchavičnosť, dusenie epizódy, členok edém, zväčšenie pečene a prevziať podobu srdcového zlyhania.

Druhý stupeň diagnostického procesu môže zodpovedať anamnézu a fyzikálne vyšetrenie, ktoré bude vytvoriť predbežnú diagnózu.

Okrem príznakov srdcového zlyhania, a stanoviť jej príčiny musí tiež posúdiť rozsah a závažnosť príznakov, ktoré budú posudzovať fáze chronického srdcového zlyhania.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania

CH vyvíja v dôsledku rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému - zlyhanie akéhokoľvek pôvodu myokardu, arytmia, srdcové a vedenie, patológie ventily, perikardiálna choroby, atď

Bez ohľadu na to, v ktorom je vo veku do infarktu myokardu, hypertrofia ľavej komory - všadeprítomného ireverzibilné substrátu, ktoré určujú stabilné priebeh choroby.

Na druhej strane sú reverzibilné faktory, ktoré spôsobujú manifestáciu chronického srdcového zlyhania - prechodné ischémie myokardu, tahibradiaritmiya, pľúcna embólia, dysfunkcia obličiek, antagonistu vápnika, antiarytmík, nadmernej konzumácie alkoholu, drog (kokaín), poruchy príjmu potravy (kachexia).

Je potrebné zdôrazniť úlohu infekcie dýchacích ciest, čo vedie k zhoršeniu kontraktilné funkciu srdca.

Tak, chronické diagnózy srdcového zlyhania, je možné, keď tam sú dva kľúčové body:

• charakteristické príznaky CH;
• objektívny dôkaz o vzťahu týchto príznakov s poškodením srdca.

Klinická diagnóza začína analýzou sťažností, príznaky začínajú. Tvoril diagnostické koncepcie musia byť potvrdené výsledky fyzikálnych, inštrumentálne a laboratórneho výskumu.

Podrobná analýza početnosti sťažností predložených v študijnom zlepšenie v roku 2000. Výsledky výskumu jasne ukazujú, že najčastejšou sťažnosť - dýchavičnosť (98,4%). Moderné klinický obraz pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním sa výrazne líši od výšku polovice XX storočia, keď druhá frekvencia sťažnosť. - Únava (94,3%). O niečo menej časté sťažnosti na búšenie srdca (80,4%).

Reklamácia, najtypickejšie pacientov so srdcovým zlyhaním v XX storočia, -. Opuch, kašeľ, orthopnea poloha - ďaleko menej je to možné.

Žiadna z výhrad nie je Patognomická u chronického srdcového zlyhania. Prítomnosť konkrétnych sťažností umožňuje podozrivý iba srdcového zlyhania.

Zvláštne problémy pri zbere histórie a analýzy takýchto sťažností pacienta: "Ako sa vám spí? V priebehu minulého týždňa nezmenila počet airbagov? Ešte zmierniť pridať? Začali sme sa spať posediačky? "

Zvyšovanie hlavu sede alebo spanie naznačuje prudké zhoršenie.

Druhý stupeň diagnózu chronického srdcového zlyhania - fyzikálne vyšetrenie

• Kontrola kožu: vyznačujúci sa tým, ale nie nevyhnutne prítomnosť studeného difúzna cyanóza, zdurenie krčných žíl (finálna stadiihronicheskoy ukazujú, srdcového zlyhania).
• Posúdenie závažnosti tukovej a svalovej hmoty.

Jednoduchá metóda hodnotenia - Definícia tricepsu skinfold ďalej a analýzu dynamiky pacienta. úbytok hmotnosti a zníženie vrások ukazujú často na kachexii.

• Edém sa hodnotí pohmatom členok zóny a zóny Michaelis kosoštvorec. Vznik hustého chladného symetrické opuchy svedčiace o obehovým zlyhaním.

Pre vyhodnotenie expresie voľného hromadenie tekutiny, musia byť splnené:

• bicie hrudník: tupé bicie zvuk strednej axilárnej čiare IX nad hranami, v kombinácii s oslabením alebo nedostatok hlasové tras a nedostatok respiračných zvuky počúvanie, charakteristický pre voľné tekutiny v pleurálna polosti- hornej limitnej tupý umožňuje zvuk odhadnúť objem kvapaliny v litroch vzorca : rozdiel - 9 (9 rebro - normálnu úroveň svetelného rozhrania) mínus počet ref rebrá zodpovedajúci hornej medznej tupý zvuk, - vynásobený 0,5 sa rovná objemu kvapaliny v pleurálnych pruhov päť litrov;
• inšpekcie a bicie dutiny brušnej: otupenosť do svahovitého terénu - známka hromadeniu voľnej tekutiny v dutine brušnej. V niektorých prípadoch, vizuálne definovať hromadenie tekutiny v brušnej dutine.

Pre fyzikálne rýchlu analýzu pacienta, je dostatočné pre hodnotenie rytmu tepu, jeho deficitu a srdcovej frekvencie. Pre typické pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním sa vyznačuje tým, tachykardia (srdcová frekvencia v priebehu počasia zhoršuje >80 tepov za minútu).

Posúdiť stav pacienta je dostatočná pre nahmatať mammilar linky. Hepatomegália stupeň zodpovedá stupňu CHF závažnosti.

Počúvaním pľúc u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním nepočúval vlhké zvonenie symetrické jemne piskot. Call výskyt dýchavičnosti naznačuje možný zápal pľúc. Popisujúce sipot, musíte určiť medze svoje konanie. Napríklad, do uhla lopatky, uhol ostria nad celý povrch pľúc. Čím väčšia je plocha počúvania sipot, tým ťažšie CHF.

Počúvaním srdca je nutné podrobne analyzovať a popísať všetky možnosti.

• Aj tón (analýza 1-tý bod počúvania) zvyčajne hlasnejší tón II. U chronického srdcového zlyhania Aj útlm charakteristický tón. Inými slovami, charakteristické pre pacienta so zmenou srdcové zlyhanie LV geometrie - zvýšenie - I tón sprevádza útlm.
• Systolický šelest v 1. bode, ktorý sa koná v podpazušné oblasti, indikuje tvorbu mitrálnej regurgitapii. Stupeň mitrálnej regurgitaiii zodpovedá predikciu závažnosti.
• Dôraz II tón v treťom bode je charakteristické pacientov so srdcovým zlyhaním, ako o tom svedčí stagnácie v pľúcnom obehu.
• Pre klinickú prax, vyznačujúci sa tým overdiagnosis. Na tón III brať žiadne tretie štrajk - na hrubé chyby, III tón u pacientov s CHF má prognostickú hodnotu, čo naznačuje nepriaznivý priebeh ochorenia. III tón - neoddeliteľnou súčasťou klinického obrazu je veľmi ťažké pacientmi (orthopnea, označený opuch, tachykardia, dýchavičnosť). III prítomnosť tón v iných klinických situáciách pochybné.

Vážení pacienta by mali byť vykonávané pravidelne, a to nielen k lekárovi, ale aj v domácnosti (prítomnosť šupín v dome pacienta trpiaceho chronickým srdcovým zlyhaním, ktoré sú nutné). Telesná hmotnosť znížená o 1% po dobu 1 mesiaca označuje začiatok kachexii, rýchle priberanie na váhe - uloženie voľné kvapaliny, tj nedostatočná diuretiká.

Tretia etapa diagnostiky - Diagnostika.

X-ray pľúc - vedúci štúdie 60-70-tych rokov minulého storočia. Cardiothoracic index - pomer priemeru hrudníka k pásu srdca - umožňuje potvrdiť zapojenie do patologického procesu srdca. Diagnostické parametre význam >50%.

Podstatne významnejšie sú:

• Posúdenie konfigurácie srdca (mitrálnej, aortálna), čo vám umožní sústrediť sa na hľadanie chlopňou choroby;
• odhadnúť uhol medzi dúhovkou a obrys tieňa srdca tupý uhol orientačné akumulácie tekutiny v perikardu;
• posúdenie koreňov svetla: rozšírenie krvných ciev v koreňovej pľúc ukazuje ťažkú ​​pľúcnu hypertenziu;
• posúdenie dutín: absencia "voľných" dutín - znamenia hromadeniu voľnej tekutiny;
• posúdenie transparentnosti pľúcnych poliach.

Zo súčasných invazívne metódy výskumu sa bežne používajú pre koronárnej angiografia, hemodynamické monitorovanie a endomyokardiálne biopsia. Žiadna z týchto metód by nemali byť používané bežne.

laboratórne metódy

V štúdii u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je potrebné vykonať laboratórne testy.

kompletný krvný. Prognostický hladina významnosti hemoglobínu: pokles vo svojom <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Odhad počtu leukocytov Je veľmi dôležité pre zápal pľúc. U pacientov s kachexia alebo terminálu priebehu chronického srdcového zlyhania sa vyznačuje tým, leukopénia. To zodpovedá stupňu závažnosti prognózy.

Stanovenie plazmatického zloženie elektrolytu

• úroveň sodíka <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача- до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• draslík <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

hladina >5,5 mmol / l vzniká pri podávaní ACE inhibítora a spironolaktonov- ohrozujúce vzhľad existujúcimi bradyarytmiami. lekársky zákrok je nevyhnutný. Zaistiť dostatočné vyhodnotenie funkcie obličiek a korekčné dávkou prípravkov.

hladiny kreatinínu. V ruských národných smerníc pre liečbu chronického srdcového zlyhania, kreatinín 150 umol / L je definovaná ako hranica.

Na vyššej úrovni je potrebné vypočítať rýchlosť glomerulárnej filtrácie podľa Cockroft-Gault vzorca.

Stanovenie hladín kyseliny močovej

hladina kyseliny močovej v 500 mmol / l v národných smerníc definovaných ako hranice. Avšak, jej rast aj pri nižších rýchlostiach vyžaduje korekciu liečbu diuretikami. Je potrebné diskutovať o otázke pristúpenia k alopurinol terapiu.

Sťažnosťou analýzy dát, kontrola, funkčné vyšetrenie, laboratórne a inštrumentálne vyšetrenia, lekár tvoria predbežný diagnostické koncept.

Presná diagnóza začína prvom kontakte s lekárom. V prípade, že príznaky nie sú v súlade s chronickým srdcovým zlyhaním, diagnóza srdcového zlyhania je nepravdepodobné.

Druhá etapa - dôkaz o pacientovom kardiovaskulárnym ochorením. Najlepší spôsob pre tento - EKG alebo určovanie natriuretických peptidov (NUP).

Na 4. a 5. fázach diagnózy budú diskutované na etiológiu, závažnosti provokujúcich faktorov, chronického srdcového zlyhania.

Liečba syndrómu chronického srdcového zlyhania

ACE inhibítory sú používané ako prvá línia liekov u pacientov so zníženou funkciou systoly ľavej komory. Najväčším prínosom bolo pozorované u pacientov s najviac ťažkým srdcovým zlyhaním. Dávkovanie prípravkov vykonáva postupne k účinnej dávke. Začnite s malou dávkou, zvýšenie na cieľovú úroveň. Droga sa zastaví u významného zhoršenia funkcie obličiek. Vyhnúť sa používaniu nesteroidných antireumatík a draslík šetriacich diuretík. Prijateľné zníženie krvného tlaku pod 90 mm Hg. v. ak to nevedie k vzniku ťažkostí pacienta. Avšak, oni môžu spôsobiť výskyt kašľa.

Pri srdcovom zlyhaní, diuretiká sa používa na symptomatickú liečbu tekutiny preťaženie tela. Najúčinnejšia diuretiká slučky (furosemid, bumetanid, torasemidu). V prípade nedostatočnej účinnosti by mali používať kombináciu slučky a tiazidové diuretiká. Tiazidové diuretiká zníženie reabsorpcie horčíka, takže po predĺženú ich príjmu môže dôjsť hypomagneziémiu "odolnosť proti kľučkových diuretík" je možné prekonať pri pohybe k ich intravenóznej aplikácii. V monoterapii, diuretiká šetriace draslík (amilorid, triamterén), nedosahujú ku klinicky významnej vylučovania sodíkových iónov.

Zrazu to bola myšlienka, že? Adrenoblokatory kontraindikované pri srdcovom zlyhaní. Avšak celý rad štúdií preukázala, že tieto lieky znižujú riziko náhleho úmrtia o 30%. Tento efekt nemá všetky lieky v tejto triede, ale iba bisoprolol, metoprolol a karvedilol.

Farmakoterapia syndróm chronického srdcového zlyhania

etiologické liečba

Záleží na príčine, ktorá viedla k vzniku srdcového zlyhania:

• antibiotiká pre infekčné endokarditídu;
• NSA na myokarditída;
• dusičnanov a adrenoblokatory s IBS?;
• operačný korekcia srdcových vád;
• koronárneho bypassu, s ischemickou chorobou srdca.

patogénne liečba

ciele:

1. Posilnenie kontraktility myokardu.
2. Pokles periférneho odporu.
3. Eliminácia opuchu syndrómu.
4. Znížená aktivita sympatického-nadobličky systému.
5. Zlepšenie infarktu metabolizmu.

symptomatická liečba

Použitie antiarytmiká, antioxidanty, draslík prípravky cytoprotectants, kyslík.

Lieky používané pri liečbe chronického srdcového zlyhania

1. Srdcové glykozidy.
2. Neglikozidnye inotropy.
3. Diuretiká.
4. Periférne vazodilatanciá.
5. ACE inhibítory, blokátory receptora A II.
6. Blokátory? Adrenoceptorov.

Taktiky záchranárov so syndrómom chronického srdcového zlyhania

1. U pacientov s už diagnostikovanou záchranára:

• Monitoruje implementáciu plánovanej liečby a pacientom.
• Vedie dynamické sledovanie pacienta.
• Vykonáva vymenovanie lekára.
• Vedúci zdravotnú dokumentáciu o dispenzárnej pozorovaní.

2. V prípade neznámeho alebo neisté diagnózy nutné vyšetrenie postihnutím (pre pracovné pacientov) so syndrómom chronickej zlyhanie srdca sestra smeruje pacienta k lekárovi.

3. V prípade neúspechu konať ambulantnú liečbu daný smer hospitalizácia v liečebnom vetve.

farmakologická liečba chronického srdcového zlyhania

farmakologická liečba chronického srdcového zlyhania je postavený na princípoch medicíny založenej na dôkazoch. Vedenie všetkých krajín, vrátane Ruskej federácie, ktorí užívajú drogy, ktorých účinnosť bola hodnotená v prvom rade, aby sa znížilo riziko úmrtia, tj drog študovali v prospektívnej, placebom kontrolovaných štúdií. Pri liečbe chronického srdcového zlyhania okrem liekov, ktoré sa ukázali zníženie úmrtnosti, užívanie drog, ktoré majú vplyv predovšetkým na hemodynamiku.

V domácom kardiológii všetky lieky používané pri liečbe chronického srdcového zlyhania možno rozdeliť do 3 skupín:

• základné;
• doplňujúce;
• dcérskou spoločnosťou.

V bežnú skupinu pridelených hlavnou drogou liečiv 7 ACE inhibítory,? Blokátory, antagonistu receptora aldosterónu. Znižuje riziko úmrtia preverenú mnohých kontrolovaných štúdií.

Pre diuretík neboli vykonané tieto štúdie. Avšak, účinok diuretík retenciu tekutín zrejmým, ktorá viedla k zaradeniu do tejto triedy v skupine základných liekov.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE)

ACE inhibítory - prvá trieda liekov dokázať neyrogormalnuyu model chronického srdcového zlyhania.

Zásady praktického využitia ACE inhibítorov:

• začatí liečby ACE inhibítory - iba počiatočná dávka >/ 8 liečebná dávka;
• Denná dávka sa postupne (1 týždeň) v neprítomnosti hypotenzia, neznášanlivosťou titrovaná na zvýšenie;
• ACEI vziať pozhiznenno- Samozrejme užívajúcich ACE inhibítory je nebezpečná - zlé taktiky;
• titrácie liečivá a optimálnych dávkach sú prísne individuálne - odbornosti ošetrujúceho lekára;
• odmietnutie titrácie ACE inhibítorov na zvýšenie dávky, ak tolerovaná a stabilné rýchlosti krvného tlaku, je v poriadku.

Angioedém splnenie 0,4% pacientov, ktorí boli prijatí do nemocnice okamžite.

Neznášanlivosť ACE inhibítory sú nahradené ARA.

diuretiká

Táto trieda liekov - najrozšírenejší drogy. Viac ako pol storočia skúseností s ich použitím, a to napriek nedostatku kontrolovaných štúdií, nám umožňuje priradiť ku skupine kľúčových liekov na liečbu chronického srdcového zlyhania a dospela k nasledujúcim ustanoveniam liečby CHF.

• Liečba diuretiká môže byť spustená iba pri klinicky zjavné príznaky preťaženia (opuch), ktorá zodpovedá fáze IIA alebo II FC.
• Diuretiká znižujú opuch a zlepšiť klinické symptómy CHF, znížiť počet gospitalizatsiy- ale (výnimka: a slučkové diuretiká torasemid) nie je spomalenie progresie srdcového zlyhania a zlepšiť prognózu ochorenia.
• Nútená diuréza (nie vitálny indikácia) alebo diskrétne (nie denne) užívanie diuretík zhoršuje prognózu pacienta s CHF.
• Použitie akéhokoľvek diuretiká vedie k zvýšeniu aktivity renínu v plazme a systéme RAAS ako celok, rovnako ako SAS aktivity. To vylučuje ich použitie bez kombinácie s inhibítormi ACE a p-AB.
• Liečba diuretiká začať s najslabšou najúčinnejší liek na konkrétneho pacienta.

Keď neefektívnosť diuretická liečba možné navyše slučkových diuretík tiazidové diuretikum, alebo inhibítor karbo-anhydrázy. Nezávisle na diuretiká v liečbe chronického srdcového zlyhania, nie je potrebné uvádzať.

Príjem diakarba v dávke 0,25-0,5 mg ráno vedie na pH posun moču na kyslosti, ktorý obnovuje kapacitu tiazidových a slučkových diuretík

Použitie Acetazolamid vo večerných hodinách (2 hodiny pred spaním), je vhodné znížiť závažnosť spánkového apnoe, sa vyskytuje u pacientov s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním.

liečba Dehydratácia má dve fázy:

• Liečba v výraznú hydratačné - aktívny dávky;
• úprava náhrady - udržiavacia dávka.

Najťažšie otázka diuretická liečba - neskorý refraktérnou, teda urážlivý prudký pokles či absencia diuretické efekt po niekoľko týždňov alebo mesiacov po úspešnej liečbe. Základom tohto javu - hypertrofia apikálnej bunky renálnych tubuloch, čo vedie k blokáde účinku diuretík.

Urážlivý vzdoruje diuretík - impozantné príznak indikuje zlú prognózu.

K prekonaniu je nutné, aby:

• pokus o zníženie hodnoty pH atsetazolamidom- moču na svojom neúčinnosť v priebehu 36-48 hodín, aby ho a intravenózne väčší ako druhý, je dávka diuretiká, často v 2 rozdelených dávkach;
• lieky používané na zlepšenie filtrácie, vzhľadom k tomu, že prakticky všetci pacienti dostávajú digoxín nebezpečné zvýšenie jeho dozu- nebezpečné priradiť bežne používané v týchto situáciách, aminofylín, pretože znižuje prah fibrilácia miokarda- zostáva iv podaní 2-5 mg za minútu dopamínu. Neodporúčame plazmy transfúziu, albumín, podávanie glukokortikoidov.
• Nutné mechanické odstraňovanie kvapaliny z dutín, si pamätať, že: napäté ascites brušná dutina nie je punktiruyut- odstraňovanie tekutiny z perikardiálna oprávnené, ak ehonegativnoe vzdialenosť medzi jeho listy cez 1-1.5 cm.

S neúčinnosti uvedených udalostí metódou voľby - ultrafiltrácie krvi.