Všeobecne etiológie ochorenia obličiek

1. Faktory, ktoré porušujú nervovú a humorálnej regulácie obličiek.
Ako už bolo uvedené, je zmena v rovnováhe excitačných aj inhibičných procesov pod vplyvom psycho účinku na diurézy. Krvácanie, kraniálnej trauma a nádory, čo vedie k šoku hypotalamus a hypofýzu sú rozpoznané a stavu obličiek.
2. Faktory, ktoré vedú k narušeniu prekrvenia obličiek -tromboz embólia a obličkových ciev, ich skleróza a šokové stavy, ťažkej ujmy na zdraví, roztlačiť syndróm. V druhom prípade je hodnota vývoja "centralizácii obehu" mechanizmu.
3. Biologické faktory - vírusová infekcia (osýpky, ovčie kiahne, hepatitída), bakteriálne (streptokoky, stafylokoky), leptospirózu môže viesť k rozvoju nefritídy. Pomerne časté poškodenie obličiek v závažných infekcií a intoxikácií -sepsise, choleru.
4. imunogénna faktory sú obzvlášť dôležité v rozvoji glomerulonefritídy.
5. rad toxických faktorov nepriaznivo ovplyvniť obličky (soli ťažkých kovov - arzén, olovo, etylénglykol, dichlóretán, metanol-organické jedy - hubové, zmeinyy- drogy - sulfónamidy, fenylbutazón, D-penicilamín, antibiotiká, RTG kontrastné látky, chlórpromazín, PASK , cytostatiká).
Liečivé nefropatia vyvíja pri priraďovaní terapeutických dávok liečiv, najmä pri predávkovaní, často môže byť príznakom ochorenia systémové dávky. Lieky predávané imunitnými alebo metabolickými mechanizmami. V patogenéze nefropatia vedúcu úlohu, ktorú zohrávajú precitlivenosti (senzibilizácie) na antigény drog oprávňovať imunokomplexami, bunky, poškodenie protilátky ku tkanivu obličiek. Metabolické dávkovanie nefropatia nefrotoxický účinok môže byť realizované priamymi (poškodenie spletité kanáliky), alebo nepriamo (cez dizelektrolitemiyu, hemolýza, poruchy hemodynamiky a mikrocirkulácie, metabolizmu purínov a ďalšie.). Sulfát obličiek - forma akútneho zlyhania obličiek v dôsledku obličkových rýchlymi sulfónamidov blokády (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid). Acetylované produkty metabolizmu (kryštálov), vedie k blokáda kanálikov naďalej anúriou. Odporúča sa pre prevenciu nadmerného mierne alkalickej vody.
6. faktory, ktoré vedú k narušeniu toku moču - obličkové kamene, kompresia močovodu, atď.
7. Vrodené vývojové chyby - hypoplázia, polycystické.
8. Dedičné fermentopathy.
Obličky reagovať na prakticky akýkoľvek stimul (IRRI-znamne), akejkoľvek poruchy homeostázy (kolísanie krvný tlak, infekcie, imunogénna faktory, zápal) a vo väčšine prípadov reagujú pomerne stereotypné a nešpecificky. Vzhľadom k tejto "renálnej odpoveď" ochorenie obličiek odrody prejavuje rovnaké príznaky - hematúria, proteinúria a nefrotických javov. V každom patologického procesu zapojený a glomerulov a tubulointersticiálna prístrojov a nádob. Samozrejme, že pomer lézií závažnosti je iný.

močový syndróm

Najbežnejším prejavom ochorenia obličiek. Charakterizované rozvojom hematúria a proteinúria. Existuje veľa algoritmov pre určenie povahy hematúria. Tam je bolesť a bezbolestné jeho tvar. Rozlišovať typy hematúria pôvod:. Obličiek, obličkovej panvičky, močovodu, močového mechúra a ďalšie tvoria bolesť spojená s poškodenia obličiek, obličkové koliky, identifikácia konkrementy s nefrolitiázy. Možné bolesť s hematúrie u pacientov s kosáčikovitou anémiou, polycystických, keď nie je vylúčená z kombinácie leukocytúria, bakteriurii.
Bezbolestná hematúria forma je častejšia u glomerulonefritidou, pre nádory. Menej pravdepodobné, že cenné pri liečbe koagulačných porúch heparínu cytostatík. Ďalej, možné renálnej vaskulárnej anomálie (arteriovenózne skrat), systémovej vaskulitídy, amyloidóza, diabetická nefropatia.
Podľa moderných koncepcií (. BI Shulutko 1983-L Simpson et al, 1987), sa hematúria kapilárnej tubulárnej mechanizmus a hlavné miesto výstupu erytrocytov - peritubulárním kapilár. Nepriamo v prospech tohto mechanizmu (navyše k absolútnej blízkosť kanálikov a kapilár) povedať, skoré zmeny v kapilárach je v nefritída a na hranici hypertenzie. Študovať hematúria vedie k záveru, že spôsobil ju diagnostikovať toto ochorenie je možné len pomocou biopsie. Dôležitá poznámka: hematúria - nešpecifický syndróm. Ak budeme súhlasiť s navrhnutou (kapilárnej trubicové) mechanizmu obličiek hematúria, potom, samozrejme, hovoriť o tom, alebo trubkový glomerulárna hematúria nie je nutné. Je tiež jasné: povaha hematúria v nefropatiou, jej vzťah k porážke rozdeleniu nefrónu je potrebné určiť, sa zameriava nie na povahe hematúria a sprievodných príznakov.
Diagnostická hodnota proteinúria - impozantné príznakom mnohých ochorení obličiek - nejednoznačné. Kvantitatívne a kvalitatívne analýza bielkoviny v moči dôležitá pre stanovenie ako povahu a miesto deštrukcie. Správne vysvetlenie proteinúria je možné iba v prípade, že dostatočne úplné znalosť jeho mechanizmy, topografia existujúcich prekážok plazmatických a tkanivových proteínov v moči. Albumín je normálne záporne nabitý, je odradený záporne nabité glomerulárnej glykokalyx. V závislosti od hodnoty pH albumínu môže dôjsť k zmene náboja-strata glikoka-Likso môže viesť k zvýšenej filtráciu albumínu. Prideliť Glomerulárna, rúrkovité proteinúriu a zmiešané proteinurii- pretečeniu, sekrečnú a gisturiyu. Glomerulárnej proteinúria je typ selektívne a neselektívne zmiešané.

Video: Príčiny ochorenia obličiek

nefrotický syndróm

Tým sa rozumie symptóm-syndróm, v ktorom označený proteinúria väčšia ako 3 g / deň, Hypoproteinémia (menej ako 60 g / l), hypercholesterolémia a edém. Nefrotický syndróm je častým prejavom mnohých veľmi nesúrodých zásadne rôznymi chorobami. Medzi ne patria:. Glomerulárnej lézie, (glomerulonefritídu, lipoidnú nefróza, nefropatia heroín, diabetes, kosáčikovitá, drogy poškodenie obličiek selektívne proteinúrie spôsobenej neviditeľné (neprístupná moderných metód prieskumu) lézie môžu zmeniť elektrický náboj membrány a konformácie proteínu - neselektívne - hrubšie poškodenie glomerulárnej bazálnej membránou.

Video: Urobte si test na príznaky ochorenia obličiek!

edematous syndróm

Menej časté edém mozgu, sprevádzané bolesťami hlavy, kŕče, prechodná strata zraku (amaurosis) - z tráviaceho traktu (vracanie, hnačka). Hlavný mechanizmus obličkovej edému - oneskorenie v tele sodíka a vody. Strata bielkoviny v moči vedie k zníženiu celkového obsahu bielkovín v krvnej plazme (hypoproteinémia), zníženie množstva albumínu (hypoalbuminémia), vedie to k onkotického poklesu tlaku, výstup kvapaliny z cievneho priestoru do intersticiálnej. Takto skvapalnený objemu cirkulujúcej objem krvi a receptory sú stimulované prostredníctvom systému renín-angiotenzín-aldosterónového aktivuje produkciu v nadobličkách, zvýšená sekrécia ADH. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíkových iónov v renálnych tubuloch, ADH podporuje zadržiavanie tekutín.

lipoidnú nefróza

} {Modul direkt4

Difúzne léziu neimúnni povahe epiteliálnej výstelky glomerulárnych kapilár je príčinou 70-80% všetkých prípadov nefrotického syndrómu u detí a asi 20% u dospelých. Etiológie a patogenézy nie je doposiaľ známy. Súčasné prístupy lipoidnú nefróza spojené s prítomnosti selektívneho defektov kapilárnej permeability. Tam vada elektrostatický funkčnej bariéry kapilárnej steny. Je zrejmé, že prelomenie bariéry môže byť vyvolaná akýmkoľvek nešpecifických príčin. Žiadne viditeľné zmeny v glomerulárnych štruktúrach. Peak incidencia - 3 rokov. Klinicky vyvinutý podrobný nefrotický syndróm sprevádzaný proteinúria, kavitárních edém, poruchy zrážania krvi.

glomerulonefritis

Klasifikácia GN konať morfologické princípe, aj keď s imunologickými kritériá.

Imunitný komplex GN:

• Mesangiální proliferatívnej GN, GN vrátane akútnej, JGA-nefropatia, JGG a JGM mesangiální nefritídy.
• Membranózna GN.
• Membranózna-proliferatívne GN.

GN s mechanizmom protilátky:

• extracapillary GN
• Guspaschera syndróm.

Etiológie GBV do hry: mikróby - nefrogénny streptokoky, biela Staphylococcus, Enterococcus, Salmonella týfusu, diplokokk- -tsitomegalovirus vírus, herpes vírus, vírus hepatitídy B, vírus Epstein-Barr- parazity - Plasmodium falciparum, Schistosoma, toksoplazmy- lieky, jedy, cudzie sérum - endogénne antigény - nukleárne, kefový lem, tyreoglobulínu imunoglobulíny, nádorové a embryonálny rakovinovým.
V patogenéze imunitnej odpovede dochádza, sa vykonáva pomocou medzimolekulových interakcií antigénu a MHC zložiek (veľká histokompatibilního komplexu). Kombinácia antigénu a receptorové molekuly komplex je rozpoznávaný T-lymfocyty. Antigén-kódujúce molekuly komplexu a receptorov T-lymfocytov poskytujú nezávislú špecificitu imunitnej odpovede. Výskyt glomerulárnej a tubulointersticiálna škody spôsobené alebo zahŕňa T-buniek - vrah, alebo reakciu makrofágov alebo iných mechanizmov.
Genetická predispozícia prekrýva expozíciu antigénu (antigén sám - endogénne alebo exogénne). Potom, normálna imunitná reakcia za vzniku porúch IR spúšťací mikrocirkuláciu a vývojové mikrotrombozov mikronekrozov (tj., Ne-špecifický zápal). Pod vplyvom chemotaktickej faktorov polymorfonukleárne leukocyty koncentrovať v glomerulárnych navyše otslaivaya endotel opsoniruya fagotsitiruya IR a uvoľnený z fosfolipidov bunkových membrán prostaglandíny, leukotriény, histamín, katiónových proteínov, koagulačné faktory, enzýmy. Medzisúčet - glomerulárnou poranenia, depolymerační glykoproteíny GBM, zvýšenie priepustnosti tejto zlúčeniny s pravdepodobným poškodením a tiež to.
Problém chronického GN (CGN) zaujíma centrálnu polohu v nefrológie. Zhruba tretina pacientov nephrology diagnostikovaná CGN stáva častou príčinou zlyhania obličiek.
Podľa patogenéze AGN - klasického vzoru imunitného zápalu. V 90% pacientov so zvýšenými hladinami JGG a JGM, 93% poznamenať gipokomplementemiya, 60% sú kryoglobuliny obsahujúce protilátky proti určitej formy autológna JGG a cirkulujúce množstvo IR posledných uvedených koreluje so závažnosťou ochorenia a prítomnosti viditeľných usadenín v tkanivách, ktoré nie sú iba v obličkách, ale a slezina.
Zlyhanie obličiek - potenciálne vratné rýchle ukončenie vylučovacej funkcie obličiek sa oneskorením metabolizmu krvných produktov zvyčajne odstránené v moči. Rozdelená do prerenální (všeobecných hemodynamické poruchy), obličiek (ischemickej alebo toxické poškodenie obličiek parenchýmu) a postrenálna (výtoku moču obštrukcia)
Pre-renálne forma akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja v podmienkach pozadí spojených so znížením srdcového výdaja, kardiogénny šok, srdcové tamponády dutín, arytmia, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia arterii- stavov spojených s javmi dilatačnou - sepsa, anafylaktické shok- stavov spojených s poklesom objemu cirkulujúcej krvi - popáleniny, strata krvi, dehydratácia, hnačky, cirhóza, nefrotický syndróm, zápal pobrušnice.
Renálna 75% akútnej tubulárnej nekrózy v dôsledku ischemických alebo toxické proti poškodeniu obličiek, na 25% - akútne post-streptokokovú GN, systémová vaskulitída. Keď to je výrazný pokles glomerulárnej filtrácie.
Postrenálna spojená s pôsobením mechanických faktorov (močovodu, nádorov, obštrukcie katétra, ureterální striktúra, hypertrofia prostaty, zápalové edém) alebo s poškodením (spinálnej miechy ochorenie, diabetická nefropatia, tehotenstvo, dlhodobé užívanie ganglioblokatorov).
Hlavnými dôvodmi -shok, nefrotoxický zranenia a obštrukcie v niektorých prípadoch -gipovolemiya a kardiogénnym porúch. Hlavný mechanizmus patogenézy - ischémia obličiek, kanáliky epitel a interstitium. Keď je pokles krvného tlaku pod 70 mm Hg. Art. zlomený filtrácie, čo vedie k záchvatu obličkových ciev a aktivujúce krvný obeh juxtaglomerulárnych. Možno toxické poškodenie obličiek štruktúr. Patogénne základom ochorenia - akútna tubulárna nekróza, vyvolanie mechanické prekážky znížená kanálika epitel. Prejavuje anúriou. Ako popredný patogenetické faktory sú poruchy vode elektrolytov, metabolická acidóza, akumulácia C02, zvýšenie pľúcnej ventilácie, pľúcne zapojenie do rozvoja poruchy dýchania.
Chronické zlyhanie obličiek je v podstate má výrazný morfologický ekvivalent - nefroskleróza, tj. Je to výsledok väčšiny ochorení obličiek. Pre jeho vývoja sú významné: všetky formy GBV tubulointersticiálna ochorenia (pyelonefritída a intersticiálna nefritída), systémové ochorenia s ochorením obličiek, dysmetabolický ochorenia (amyloidózy, diabetickej nefropatie a dni), kardiovaskulárne ochorenia, obštrukčné lézie - nádorov, močovodu obštrukcie.
Výrazný prejavom zlyhania obličiek - azotémia, teda Zvýšené hromadenie močoviny v obsahu krvi amino-dusíka, metylguanín kyseliny močovej, kreatinínu.
Etapa: latentný, a uremický azotemicheskaya.
Všetky druhy zlyhania obličiek sú sprevádzané poruchami funkcie obličiek homeostatickej je nasledovné.

1. Klesajúce hodnotu vôle.
2. Prudké zníženie alebo dokonca zastavenie vylučovania (oligoanuria).
3. Porušenie koncentračné schopnosti obličiek k rozvoju a gipostenurii izostenurii.
4. Azotémiou - dôsledkom porušenia obličkovej exkrečnou funkcie vo vzťahu k produktom metabolizmu dusíka.
5. Porušenie zloženie elektrolytu krvnej plazmy.
6. Vývoj než plynné vylučovacích acidózy.

Dôsledkom zlyhania obličiek sa stáva urémia - veľmi ťažké pre genézu a extrémne ťažký v súvislosti s klinickými príznakmi. To zahŕňa nielen hlboké poruchy funkcie obličiek, ale tiež ponúka celý rad porúch orgánov a systémov. Telo tiež vyvíja a humorálne zmeny, a to najmä v krvi. Patogenéza urémia sa neobmedzuje len na hromadenie trosky produktov metabolizmu dusíka.
Veľký význam sú poruchy elektrolytov v krvi. - hyperkaliémia, hyponatrémia, hypokalciémia, atď Keď hyperkaliémia líšia nielen elektrických, ale aj mechanickú činnosť myokardu. Procesy vedenia sú tlmené do celkovej blokády. V závažných prípadoch možné zástava srdca. Cievne poruchy sú spojené nielen s hyperkaliémie, ale s fluidným preťaženia, azotemicheskoy intoxikácie.
Je pravidlom, že je anémia predovšetkým narušenie tvorby erytropoetínu.
Vzhľadom k nesúladu prijatie a odstránenie vody sa často vyvíja hyperhydratáciu, kedy je pravdepodobné, opuch nasledovaný poruchou funkcie mozgu a formovanie kóme. Hlavný mechanizmus acidózy je spojený s akumuláciou krvi sírová, fosforečná, a niektorých organických kyselín, ako sú na výstupe len v obličkách. Klinické prejavy acidózy - dýchavičnosť, a dokonca aj patologické typy dýchania (KUSSMAUL). Urémia často komplikovaná pľúcny edém. poškodenie pečene v rôznej miere, je takmer nepretržite, pretože pečeň a obličky - hlavným orgánom homeostázy - sú spojené do harmonického systému radu spoločné črty a zvláštnosťami obehu, sú tak zvané "šoku orgány", a pri zlyhaní obličiek trpí spoločne.
Pri akútnym zlyhaním obličiek a urémia, hlavnou metódou patogenetické terapia - čistenie extrarenálnou krvi (extrakorporálnou hemodialýzy). V peritoneálnej dialýzy ako semipermeabilnou membrána slúži peritoneum a brušná dutina bola premytá špeciálne zložené sterilného roztoku. V zariadení "umelá oblička" semipermeabilnou membrána je rúrka alebo plech, uložený v komore. Mimo kamera premyje dialyzáte.
V niektorých prípadoch sa aplikuje hyperbarickej oxygenáciu, zníženie aktivity imunitných reakcií retardácia blednutiu obličky.
Opakovaná aplikácia hemodialýzy umožňuje získať čas pre obnovenie normálnou funkciou obličiek. Keď je progresívne ochorenie a vývoj nezvratné poškodenie zachrániť život pacienta umožňuje iba po transplantácii obličiek. V našej dobe, sme získali značné skúsenosti s úspešnou transplantáciu obličky, avšak rozšírené jeho použitie je obmedzené spoločný problém - ako prekonať histokompatibilitě?