Úloha hormónov v regulácii osmotického tlaku a koncentrácie sodných a draselných iónov. Aldosterónu a tekutín a elektrolytov homeostázy

Aldosterónu a tekutín a elektrolytov homeostázy

Ak ADH ovplyvňujú osmotický tlak krvi, selektívne regulovanie množstva vody v tele, kôry nadobličiek hormón glomerulárnej zóny aldosterón (Aid) reguluje osmotickej procesy selektívne ovplyvňujú výmenu iónov Na +. Okrem toho, Ald reguluje výmenu v tele K + ióny a H +, v tomto poradí, a kontroluje udržiavanie normálnej iónovej asymetrie medzi bunkami a extracelulárneho priestoru a acidobázickej rovnováhy v krvi.

Vylučovanie kortikosteroidov kôrou nadobličiek je životne dôležité, aby tela stavca. Jeho účinky na iónovej rovnováhy ALD predáva prostredníctvom rovnakých špecializovaných žľazových epiteliálnych štruktúr a ADH, teda obličky, črevá, slinné a potné žľazy, močového mechúra, kožné a žiabre, kde sa špecificky zosilňuje reabsorpciu a vstrebávanie iónov Na + a izoláciu K + ióny a H + (Davis et al., 1961, 1962- Edelman a kol., 1968 ). Výsledkom je, že hormón v závislosti od dávky zvyšuje koncentráciu Na + iónov a znižuje koncentráciu K + iónov v krvi, ktoré sa líšia v opačných smeroch transepiteliálního transport iónov.

Je potrebné poznamenať, že Aldus stimuluje vylučovanie Na + von z bunky a zachytenie K + nielen v špecializovaných žľazových orgánov, ale aj vo väčšine ostatných orgánov - kostrového svalstva, srdcového svalu, pečene, atď. (Glynn, 1959 skou, 1965). Tak hypernatriémia a hypokaliemická hormónov javom kvôli nim všeobecný trend a vylučovanie + buniek Na a K +, čím sa do úvahy rôzne typy buniek. Avšak, kľúčovú úlohu pri zabezpečovaní normálneho osmotického tlaku a iónovej rovnováhy celého organizmu hrať žľazovej epitelové štruktúry - hlavné cieľové tkanivá pre ALD.

Transepiteliální doprava z monobázových iónov je prchavý hlavne membránou enzýmom a N +, K + -ATPázu, nazývanej tiež sodného čerpadlom (Schou, 1957, 1964). Tento enzým je zvyčajne v bazálnych membránach žľazových buniek. Jeho funkcia je aktívna «čerpanie» Na + z bunky do intersticiálnej tekutiny s pomocou ATP ako zdroj energie darcu. V tomto vyhodenie Na + von z bunky s rozhraním s pasívnym príjmu K + a H + do bunky z krvi výmenou za Na +. Je zaujímavé, Na + a K + ióny (pri nízkych
koncentrácia), a Mg2 + aktivovaný enzým. Charakteristickým rysom tohto transportu ATPázy ďalšie ATPázy (vápnik, horčík) - Voľba inhibované srdcovými glykozidy, ako je oubain (Strofantíny G), K a Strofantíny olitorizid. Na +, K + -ATPázu - krupnomolekulyarnyh glykoproteín Mw ~ 150 kDa, ktorý sa skladá zo štyroch podjednotiek dvoch typov: A a B.

a-podjednotky sa môžu viazať stechiometrické 3Na +, 2K + 1 molekula ATP. Odhalenie výraznú asymetriu v štruktúre enzýmu: Na + viažuci centier dovnútra bunky, K + viažuci lokalizovanej bližšie k jeho vonkajšiemu povrchu. Bolo zistené, že aktívna transmembránový transport Na + môže byť spojený nielen so zachytením K + a H +, ale aj niektorých ďalších látok.

Predpokladá sa, že reabsorpciu Na + iónov z lumen rôznych nefrónu segmentov čriev alebo močového mechúra alebo absorpcie kožou iónov sa vykonáva nasledujúcim spôsobom. Na + ióny difundujú relatívne voľne v epitelových bunkách cez slizničnej povrch membrány a aktívne čerpať z serózna povrch sodíka čerpadlá epitelové bunky proti koncentračnému gradientu (obr. 93).

Obrázok 93. transport iónov Na + a K + na rôznych povrchoch žľazových epiteliálnych bunkách a regulačný účinok na pracovné čerpadlo aldosterón sodného

Súčasne vstrebáva glukózy a niektorých aminokyselín. Výmenou za sodné ióny v serózna povrch tkanivovej tekutiny buniek prísť K + ióny a H + sú schopné prechádzať cytoplazmy k povrchu sliznice a vylučovaný do žľazových lumen tela alebo v životnom prostredí. Nefrón sekrečnú procesy, vyskytujúce sa najčastejšie spojené s reabsorbtsionnymi sú obmedzené hlavne na časti vzostupnom ramienku Henly kľučky a distálny kanálikov (Natochin, 1972). Tieto časti nefrónu a obsahujú najväčšie koncentrácie biologicky špecifické receptorov aldosterón (Edelman a kol., 1968-1976- Lyudens, Fanestil, 1976). V tenkom čreve, močového mechúra a aldosterónu kožné receptory distribuovaná zreteľne jednotne.

Po adrenalektomií je Na + vylučovanie zvýšil o 3-6 krát, a vylučovanie K + a H + sa zníži na asi 2 krát. Zvýšené vylučovanie Na + je sprevádzané uvoľnením prebytočnej vody. Krvné adrenalectomized zvieratá K + zvyšuje koncentrácia a koncentrácia Na + a pomer Na +: K + sa zníži objem krvi a krvný tlak na jeseň. Podobný vzor je sledovaný v primárnej adrenálnej nedostatočnosti u ľudí (Addisonova choroba). Pri tejto chorobe tiež zvyšuje vylučovanie Na + a vylučovanie zmenšuje K +, koncentrácie Na + v krvi klesne pod 300 až 315 mg% (130 až 142 mmol / l), koncentrácia K + - nad 20-22 mg% (5-6 mmol / l ) a pomer Na +: K + - 30 nižšie, a znížený krvný tlak.

Priestupky vyplývajúce zo zlyhania nadpochechenikov kôry, môže byť kompenzované zavedením mineralokortikoidov. podaní dávky mineralokortikoidnej 0,2-8 mg / kg telesnej hmotnosti intaktných zvierat spôsobuje giponatriuriyu, giperkaliuriyu, acidifikácie moču a hypernatriémia, hypokaliémiu, zvyšuje pomer Na +: K + v krvi, zvýšený krvný tlak, zvýšená hladina alkalita (alkalózu), a tak ďalej. d.

Podobné zmeny sa vyskytujú u ľudí s primárnou aldosteronizmus (Conn syndróm), rozvoj nádorov v zona glomerulosa z kôry nadobličiek. Zásadné zmeny zistené v soľných a vodnej bilancie cicavcov nedostatočnosti nadobličiek alebo podávanie mineralokortikoidov prepojené, pravdepodobne so zmenou dopravnej činnosti Na +, K + -ATPázu systém rôzne bunky a najmä bunky nefrónu.

Zmeny v koncentrácii mineralokortikoidov vplyv na aktivitu systému ATPázy v rôznych častiach nefrónu, ale v čo najväčšej miere ovplyvňujú prácu v hornej koleno Henleovej kľučky, distálneho tubulu a zberných kanálikov. Akčný Ald alebo jeho analógy v ATPázy obličiek a iné glandulární štruktúry je hlavne nepriame a nie sú realizované v pokusoch in vitro s membránových preparátoch. Bolo preukázané, že stimulačný účinok na enzymatickú aktivitu mineralokortikoidov môže vykazovať iba za podmienok bežne tečie RNA a proteínov. Je možné, že účinok hormónov nie je spojené so zvýšením rýchlosti syntézy podjednotiek ATPázy a intenzifikácie syntézy enzýmov dýchacieho reťazca, zase spôsobuje stimuláciu syntézy ATP v dôsledku zvýšenej dýchanie.

Niektorí autori sa domnievajú, že Aldus účinok na Na + doprava, a to nielen ATPázy, ale tiež podporuje uľahčil transport cez slizničnej povrch žľazových epiteliálnych buniek (Lyudens, Fanestil, 1976).

Je potrebné pripomenúť, že glukokortikoidy kortikosterónu, a najmä tiež schopný ovplyvniť intenzitu transportu iónov energeticky závislé. Avšak, ich mineralokortikoidnej aktivita cca 800-900 krát menej mineralokortikoidnú aktivita Aid. Avšak glukokortikoidy koncentrácia približne o dva rády vyššia ako ALD. V dôsledku toho príspevok F a B v regulácii metabolizmu minerálov môže byť úplne reálna (Baxter, 1980).

Niektoré druhy rýb, z ktorých nadobličiek nevylučujú Aldusa, role hlavných mineralokortikoidnej vykonáva, zrejme 1a oksikorgikosteron (Bentley, 1976). Regulácia metabolizmu vody soli zúčastniť a progestíny, ktoré poskytujú na + -ureticheskoe opatrenia v dôsledku kompetitívnej inhibície väzby receptorov kortikosteroidov. Na + - -ureticheskim akcie a majú MSH.

Ako už bolo uvedené (pozri. Ch. 3-5), regulácia sekrécie kôry nadobličiek ALD vyrobená renín-angiotenzín, koncentrácie Na + iónov a K +, a ACTH, serotonín, dopamín a prípadne špeciálne regulátory hypofýzy dosiaľ neznámej povahy. Sa tiež zistilo, že nedostatok iónov Na + a K + za prekročenie ióny môžu byť nielen priamym stimulátor Ald biosyntéza v nadobličkách, ale pôsobí na kôre nadobličiek nepriamo prostredníctvom zvýšenej sekrécie renínu prístroja juxtaglomerulárneho obličiek.

Okrem iónov juxtaglomerulárnych sekréciu renínu žľazy stimulovať: zníženie preťahovanie aferentné glomerulárnej renálnych tepien, v ktorom žľazy raspolozheny- eferentných impulzy prichádzajúce z nervových centier, podľa poradia, sú budené aferentných impulzov prichádzajúcich z baro, osmo- a chemoreceptory cievne a atriálnej (Davies, 1961, 1975 a Kolpakov, 1974). Miestne obličiek ischémie, a krvácanie, žilovej preťaženia dopravy a iné faktory, ktoré vedú k zníženiu krvného tlaku, zvýšenie produkcie renínu a angiotenzínu následné biosyntézy. Angiotenzín spôsobí priamy vazokonstrikčný účinok a stimuluje sekréciu Aldus, ofsetová čo vedie hemodynamické poruchy.

Prostredníctvom systému renín-angiotenzín kompenzuje ALD a pokles krvného tlaku alebo zníženie pomer osmotického Na +: K +. V tomto prípade, najmä v niektorých druhov zvierat, pre renín-angiotenzínového dráhy pripojí priamy účinok iónov na kôry nadobličiek. Pri dlhšom ischémia obličiek dochádza k renálnej hypertenzie spôsobenej prebytkom krvi angiotenzín a ALD.

Regulačné účinky ALD na osmotických procesoch spojených s regulačnými účinkami ADH. Predovšetkým je to zrejme týka hodnoty hypernatriémia ALD akcie, ktoré, rovnako ako pôsobenie ADH, podporuje zadržiavanie vody a zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny. V tejto súvislosti. Mnoho faktorov, ktoré priamo ovplyvňujú objem cirkulujúcej tekutiny a krvný tlak, jednosmerne pôsobiaci na rýchlosti sekrécie a Ald ADH. Avšak ADH a kortikosteroidmi zmeniť veľkosť osmotického tlaku v opačných smeroch.

Preto faktory priamo zmenu osmotického tlaku krvi, pôsobí na vylučovanie týchto hormónov v rôznych smeroch. Tak, zvýšenie osmotického tlaku zvyšuje sekréciu ADH, ale znižuje sekréciu ALD a naopak, zníženie osmotického tlaku inhibuje sekréciu ADH, ale zvyšuje sekréciu ALD (viečko, Polyak, 1975).

Prepojenie týchto dvoch účinkov hormónov v procesoch úpravami, pravdepodobne realizovať nielen prostredníctvom vyššie popísaných neurohumorální dráh, ale aj na úrovni nefrónu. To znamená, že mineralokortikoidov stimulovať Na + reabsorpcie v distálnom nefrónu, a proximálne, aj keď v menšej miere. Vďaka tomu už v proximálnych segmentoch konštatuje, dochádza osmotický gradient, klimatizácia obligátne reabsorpcie vody v hornej časti nefrónu a uľahčí voliteľné zadržiavanie vody v distálnych častiach nej pod vplyvom ADH. Zdá sa, že ALD a ADH a vo vysokých koncentráciách môže byť za určitých okolností, niektoré brzdy diuréza dôsledku vazoaktívnych vlastnosti, ktoré ovplyvňujú prietok krvi obličkami. Avšak, angiotenzín II, katecholamíny a majú tiež určitý vplyv na renálnu hemodynamiku vo fyziologických koncentráciách.

Ryba podobná vazokonstrikčný funkciu môže vykonávať hormón urofiza urostenin II. Hormón rovnaký urostenin III, ako Aldus stimulovať Na + aktívny priľnavosti žiabre. Súčasne LTG taktiež OSMO teleosts, že uplatňuje svoj účinok selektívnu redukciu priepustnosti pre Na + branchiae a obmedzuje jeho šírenie na životné prostredie (Bentley, 1976).

Atriopeptidy a tekutín a elektrolytov homeostázy

Látky, antagonisty vazopresín a aldosterónu stavovce v regulácii a samoregulácie bilancie vody a soli a krvného tlaku sa objaví atriopeptidy. ANF stimulujúce Na + vylučovanie obličkami a celkový diuréza spôsobuje zníženie objemu cirkulujúcej krvi, a tým zníženie krvného tlaku. Okrem toho, tento hormón má hypotenzný účinok, znižujú biosyntézu angiotenzín II a citlivosti arteriol sympatika vplyvom.

Kardiodillatin spôsobuje vazodillatatorny priamy účinok a hypotenzia. Atriopeptidy majú rýchly a veľmi silný vplyv na nastaviteľných prvkov v dávkovom rozmedzí 50-125 ug, pôsobiaci na bunky prostredníctvom cGMP. Za fyziologických podmienok, vazopresín stimuluje tvorbu atriopeptidov.

VB Rosen

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno