Diabetes mellitus v tehotenstve, v tehotenstve: príznaky, liečba, príznaky, strava

Slinivka a tráviaci (alfa-bunky) a endokrinné funkcie. Prvky vnútornou sekréciou - pankreatických beta buniek. Oni vylučovať hormón inzulín, ovplyvňuje všetky typy metabolizmu. Tento hormón, ktorý podporuje vstrebávanie glukózy bunkami orgánov a tkanív, biosyntéze pečeňových zásob glukózy - glykogénu, tukov a bielkovín. Keď nedostatok inzulínu narušený celý proces - vychytávanie glukózy tkanivami, glukóza stúpa v krvi, ktoré sa nazýva hyperglykémia. To je hlavným príznakom cukrovky.

Tam je absolútny nedostatok inzulínu, keď sa beta-bunky majú defekt a produkujú dostatočné množstvo hormónu alebo ju produkovať vôbec. K dispozícii je tiež relatívny nedostatok inzulínu, keď sa inzulín produkovaný v bežných množstvách, ale tkanivá tela sú odolné voči nej.

Prevalencia diabetes mellitus (DM) 0,5% celkovej dodávky. Ale toto číslo rastie každým rokom, kvôli zvýšeniu počtu diabetu u ostatných skupín. Do asi 7% tehotenstva komplikovaných diabetes tehotenstvo (vyše 200 tisíc), gestačný diabetes je diagnostikovaná (tehotenstvo - tehotenstvo). Pred vynálezom umelého podanie inzulínu u žien s diabetom boli zriedkavé diabetes, tehotenstvo dochádza iba u 5% pacientov s život ohrozujúcimi ženy, plody a novonarodené úmrtnosti dosiahla 60%. A úmrtia tehotných a žien po pôrode neboli nezvyčajné! Teraz smrť žien je stále vysoká - 12%, avšak úmrtnosť novorodencov a plodov sa znížil na 20. racionálne taktike tehotenstva a pôrodu u žien s diabetom, kedy príčinou úmrtia plodu a novorodenca sa len závažné malformácie, úmrtnosť uspieť znížená na 1-2%.

Problém žien s cukrovkou tehotenstva a pri pôrode je relevantný po celom svete, rovnako ako v výskyt diabetu hroziaceho potratu, preeklampsia, polyhydramnia genitálnych infekcií je 5-10 krát vyššia ako normálne. V ovocí sú obézni, aj keď vnútromaternicové hypoxia, placentárnu nedostatočnosť, zvyšuje pôrodná trauma tak novorodencov a matiek. Frekvenčný plody so zvýšenou hmotnosťou, ale trpel hypoxiou počas pôrodu poškodeného dosahuje 94-100%. Komplikácie v popôrodnom období - 80% novorodencov, asi u 12% detí vyžadujú reanimatsii- vady zistené v 2-3 krát častejšie ako ostatné tehotné ženy. Úmrtnosti plodov a novorodencov, a to aj v špecializovaných nemocniciach je 4-5 krát vyššia ako táto hodnota u normálnych detí.

Je preto dôležité, kompenzácia diabetu (až do normalizácie čísiel glukózy v krvi) v priebehu troch mesiacov pred počatím a zachovanie tejto kompenzácie v priebehu tehotenstva, pôrodu a šestonedelia. Ženy s diabetom, ktorí sa pripravujú na tehotenstvo, by mali podstúpiť tzv diabetes škôl na území bydlisko, majú svoj telefón. V týchto školách sa učí Vlastná kontrola techniky, racionálne využitie dávku inzulínu.

Riziko rozvoja gestačný diabetes by mal byť navrhnutý tak, aby ďalej optimalizovať manažment tehotenstva.

skupina s nízkym rizikom zo diabetes:

• mladší ako 30 rokov;
• normálnu hmotnosť a index telesnej hmotnosti;
• žiadny náznak dedičného faktora diabetu u príbuzných;
• bolo prípadov porušenia metabolizmu sacharidov (vrátane moču a nie je zistiteľný glukóza);
• nebolo polyhydramnios, mrtvorozenost, mal deti s mentálnym postihnutím, alebo sa jedná o prvé tehotenstvo.

Odkazovať ženu do skupiny cukrovky s nízkym rizikom, je potreba kombinácia všetkých týchto vlastností.

skupina so stredným rizikom diabetes:

• mierny prebytok hmotnosti;
• V pôrod bol polyhydramnios alebo veľký plod sa narodil, mal dieťa s vrodenou vadou, mala potrat, preeklampsia, mŕtvy-pôrod.

Pre vysoké riziko vzniku diabetes patrí ženy:

• staršie ako 35 rokov;
• s ťažkou obezitou;
• gestačný diabetes v predchádzajúcich línií;
• s diabetes rodinnou anamnézou (bolo to tam, alebo s príbuznými druhmi);
• prípadov porušenia metabolizmu sacharidov.

Klasifikovať žien s vysokým rizikom rozvoja diabetu je dostatočná 1-2 z týchto príznakov.

Existujú 3 hlavné typy diabetes:

1. Diabetes typu I - závislý inzulínu (IDDM);
2. diabetes typu II - inzulínu nezávislý na inzulíne (NIDDM);
3. Gestačný diabetes - gestačný diabetes (GD), ktorá po 28 týždňoch tehotenstva a prejavuje prechodných porúch metabolizmu uhľohydrátov v priebehu tehotenstva.

Diabetes mellitus typu I - autoimunitné ochorenie, pri ktorých protilátky zničia pankreatické B-bunky. To sa prejavuje u detí a mladistvých s zodpovedajúcim absolútneho nedostatku inzulínu, tendenciu k hromadeniu kyslých produktov metabolizmu a peroxidu oxidácie glukózy k acetónu (tzv ketoacidózy), s rýchlou lézie malých ciev sietnice, čo môže viesť v kroku slepota a obličiek tkaniva. V krvi, ktoré sú identifikované auto-protilátok proti beta buniek pankreasu.

Riziko vzniku diabetu u potomkov matiek s chorobou - 2-3%, otec - 6%, obaja rodičia - 20%. Priemerná dĺžka života pacientov s IDDM vyvinutý ako dieťa, nie viac ako 40-45 rokov.

Diabetes typu II sa rozvíja po dosiahnutí veku 35, často v pozadí obezity. Relatívny nedostatok inzulínu, ale tkanivo nereaguje na ich inzulínu, a vstúpil do reakcie je slabý, tzv NIDDM - rezistencia na inzulín (tkanivo inzulínovú rezistenciu) a hyperinzulinémie - zvýšené množstvo inzulínu v krvi. V tomto prípade sa neskôr CD s rozmazané zhoršené cievny a metabolické stave reprodukčný systém je takmer zlomený. Ale riziko zdedenie diabetu potomstvo veľmi velik- obrovské genetické dedičstvo.

Existujú tri stupne závažnosti diabetu:

• Stupeň I (mierne) - glukóza pôstu <7,7 ммоль/л, не возникает кетоз. Нормализация глюкозы может быть достигнута одной только диетой;
• Triedy II (stredná) - glukóza pôstu < 12,7 ммоль/л. Нет признаков кетоза. Нормализация уровня глюкозы может быть достигнута с помощью диеты и инсулина в дозе до 60 ед./сут.;
• Grade III (ťažká) - glukóza pôstu >12,7 mmol / l. Vyjadrené ketoacidosis, poruchy malých ciev v sietnici a v obličkách. Normalizáciu hladín glukózy v krvi môže byť dosiahnuté dávku inzulínu nad 60 jednotiek. / Deň.

V IDDM je stredné alebo ťažkou formou cukrovky. A NIDDM - mierne alebo stredne ťažkej závažnosti diabetu.

gestačný diabetes (GD) - prechodné poruchy glukózy v krvi prvýkrát identifikovaný v priebehu tehotenstva. V DG I trimestri detekované v 2% - II v trimestri - 5,6% - vo trimestri III DG zistená u 3% tehotenstva.

Video: Čo je gestačný diabetes

Hlavným dôsledkom DG - diabetická fetopatia (plod - plod- Patiala - choroba), tj. Tvorba poruchy plodu, ktorá zahŕňa zvýšenie telesnej hmotnosti (6,4 kg) sa nezrelé pľúcneho tkaniva do spontánneho dýchania - vysokofrekvenčné malformácie porúch prispôsobenie k životu extrauterine, novorodenec obdobie ™ - plodov s vysokú úmrtnosť a novorodencov.

Rozlíšiť 2 základné formy fetopatia, vytvorených v 94-100% pacientov s ovocím Matiek s diabetes mellitus:

Video: gestačný diabetes mellitus (GDM) a moje tehotenstvo. glukózový tolerančný test

• hypertrofická - Vysoká telesná hmotnosť pri normálnej dĺžky tela, veľké rozmery a husté placenty;
• hypoplastická - fetoplacentárnu nedostatočnosti a IUGR (intrauterinná retardácia rastu) plodu, placenta je tenká a menšie oblasť. Ťažšie intrauterinná hypoxia a pôrodné asfyxia.

Symptómy a príznaky diabetu počas tehotenstva

V normálnom tehotenstve dôjde k významným zmenám hladiny cukru v krvi a sekrécie inzulínu pozmenených má rôzne účinky na niekoľko metabolických faktorov. Glukóza - zdroj energie pre vývoj plodu. Potreba glukózy je poskytovaná glukózy v krvi matky. Hladina glukózy v krvi nalačno sa znižuje so zvyšujúcou sa dĺžkou tehotenstva. Dôvodom je zvýšené vychytávanie glukózy placenty. V prvej polovici tehotenstva, v dôsledku k zníženiu hladiny glukózy v krvi, materskej citlivosti na zvýšenie inzulínu.

V druhej polovici tehotenstva významne rastie úroveň placentárnych hormónov, ktoré potláčajú absorpciu glukózy tkanív matky, ktorá poskytuje dostatočné zásobovanie glukózy pre plod. Preto je tehotná hladina glukózy v krvi po jedle, je vyššia ako u netehotnej. Neustále mierne zvýšenej hladiny glukózy v krvi tehotných žien vedie k zvýšenému vylučovaniu inzulínu. Paralelné vytvorená necitlivosť na inzulín, spôsobené placenty hormóny, ako je uvedené vyššie. A to necitlivosť materskej tkanív a buniek na inzulín zvyšuje množstvo krvi.

Zvýšenie hladiny glukózy v krvi zabraňuje tvorbe rezerv pečeňovej glukózy - glykogénu. Výsledkom je, že značná časť glukózy ide do rozpustné tuky - triglyceridy - tuk depo je jednoduchá, jej zásoba pre vývoj mozgu a nervového systému plodu na 10-12 týždňov tehotenstva v pankrease plodu javí tvorený beta-buniek, ktoré sú schopné uvoľňovať vysoko kvalitné inzulín. Zvýšené hladiny glukózy v materskej krvi a zvyšuje jeho množstvo v krvi plodu, ktorý stimuluje sekréciu inzulínu.

V trimestri tehotenstva III v akčnom placenty laktogenu, varenie materské mlieko žľazy budúce laktácie (produkcie mlieka), lepšie rozdelenie tuku. Kvapky tuku rozpustné - základom mlieka. Preto je množstvo glycerínu sa zvýši, a voľné mastné kyseliny v materskej krvi.

V dôsledku toho je hladina stúpa tzv ketolátky - oxiduje zvyškov mastných kyselín. Pri tvorbe ketolátok sú zapojené a rodičovskej bunky pečene. Tieto ketóny sú potrebné pre tvorbu plodu pečene a mozgu, ako zdroj energie.

Tento opis fyziologických súm súvisiacich so zmenou vzor glukózy a inzulínu v tehotnej ženy a plodu počas tehotenstva, aj keď sa môže zdať, že sa jedná o obraz diabetu. Z tohto dôvodu, mnohí bádatelia považujú tehotenstva ako diabetogenního faktor. Tehotné ženy môžu dokonca byť detekovaný v glukózy v moči, čo spôsobuje zníženie funkcie obličiek, a nie je porušením glukózy v krvi.

Tehotenské komplikácie diabetu začnú od najskorších fázach vývoja embrya. Možný prenos mutácií chromozomálnych, ktoré spôsobujú, že diabetes choroby neskôr u plodu a novorodenca. Genetická mutácia vedie k smrti zygoty (najskôr etapa delenia oplodneného vajíčka) sa koná už spomínaný menštruačné potrat.

Diabetes mellitus je tehotná s poruchou príjmu glukózy a metabolizmu v tkanivách a orgánoch tela, s ťažkými vaskulárnymi poruchami, najmä v malých cievach pečene, obličiek, sietnice, môže mať vplyv na procesy embryogenézy, vznik embryá. Možný teratogénne účinky (viď. Kapitola venovaná vývoju embrya a plodu), nesprávna pokládka jednotlivých orgánov a systémov (výskyt fetálne malformácie). Okrem toho, zvýšené hladiny glukózy v krvi tehotnej spôsobuje rovnakého zvýšenie to z plodu, ktorý ešte nemajú inzulín. V dôsledku narušeného metabolizmu a plodu, vrátane zvýšenej peroxidácie lipidov za tvorby zvýšené množstvo ketolátok, voľne prenikajú v krvi tehotnej. Ketóny v krvi matky môžu spôsobiť ketoacidózu - acidifikácii telových tekutín rýchlo sa zhoršujúci stav tehotnej ženy, čo ketoatsidoticheskaya šok, život ohrozujúce tehotná. Posun v kyslých alebo alkalických bočných tekutín a médiá z ľudského tela - Závažné poškodenie bunkové dýchanie (spotreby kyslíka v bunkách). Preto môže nasledovať smrť ženy.

V prvej polovici gravidity u pacientov s diabetom dochádza iba s hrozbou ukončenia tehotenstva. Ak existuje vysoká miera poškodenia maternicových ciev a pri kontakte s tvarovací placenta je narušený, je neskoro potratu, na pokraji predčasného pôrodu, pri 20-27 týždňov 15-30% tehotných žien.

V druhej polovici tehotenstva gestózou vysokú frekvenciu, sa vyvíja v 30-70% tehotných žien s diabetom. Vývoj preeklampsia je spojené s ťažkou poruchou funkcie ciev - nefropatiu. Z tohto dôvodu, v diabetes mellitus vyjadrený hypertenzia - vysoký krvný tlak, v dôsledku porúch prekrvenia a renálnej zapojenie renín-angiotenzínového systému cievne kŕče. Výsledkom je, že renálny hypoxia ďalej zvyšuje, a sú navíjané a po hypoxických cievnych porúch. Poškodené obličkovej filtrácie dochádza druhú charakteristiku diabetickej preeklampsia - edém, zvýšené hladiny glukózy v moči. Tendencia k nahromadeniu tkanivovej tekutiny môže spôsobiť akútne polyhydramnios. Z plod zvyšuje moču "rozpustenia" s vysokým obsahom glukózy v plodovej vode. Opuch tkaniva a vazospazmus a placenta môže spôsobiť smrť plodu. mrtvorozenost riziko gestóza dosahuje 18-45%. Je to spôsobené nielen hypoxia, ale môže byť v dôsledku vád mechanické stlačenie plodovej vody, kedy polyhydramnios a úplné zastavenie prívodu kyslíka. Polyhydramnios diagnostikovaná u 20-60% tehotných žien s diabetom. Vnútromaternicové smrť plodu u diabetu dochádza najčastejšie v 36-38 týždňoch tehotenstva, placenta na najvyššiu priepustnosť na glukózu - najmä, ale tiež ketóny, peroxidáciu tukov. Vzhľadom k tejto dodávky je diabetes často vyrábať v 35-36 týždňov. Nenarodené dieťa, hoci predčasné, to je ľahšie poskytovať pomoc k normalizácii hladiny glukózy ako prvý.

Vzhľadom k tomu, diabetických cievnych lézií u žien s cukrovkou vzniknutých chronická DIC. Preto sa často v kombinácii preeklampsie má ťažký priebeh, kým eklampsia. Výrazne zvyšuje riziko úmrtnosti matiek. Veľké porušenie pozorované počas tvorby placenty: tzv tvaru prstenca placenty, nerozvinutých pruhy, s ďalšími plátky. Možné porušenie základných rysov placentárnu obeh: obraz jedinom pupočnej tepny namiesto dvoch. Maternicovej tepny matiek s diabetom nenájdu zmeny typické pre normálne obehu matky a uteroplacentárny. To spôsobuje nedostatočnosť matky a uteroplacentárny obehu, klíčenie plavidlá placenty do svaloviny maternice, môžu cievne úzke lúmenov neposkytuje dostatočnú cirkuláciu zisk placentou a II a III trimestri tehotenstva. To je dôvod, fetoplacentárnu insuficiencie a chronická hypoxia plodu.

V rovnakej dobe, zvýšená hladina cukru v krvi plodu spôsobuje zvýšenie rastového hormónu, takže úroveň placentárnu nedostatočnosti, počnúc II trimestri, zvýšenie kostnej a svalovej hmoty sa zvyšuje, môže tvoriť veľké ovocie. Frekvencia narodenie detí s hmotnosťou viac ako 4 kg u pacientov s diabetom je trikrát frekvencia najväčšieho plodu v ostatných žien. Diabetes mellitus spôsobuje hromadenie matky z tukového tkaniva má normálnu hrúbku kostí a svalovej hmoty. Vnútorné orgány plodu (srdca, pečene, obličiek, pankreasu) sa zvyšuje, respektíve nárast veľkosti ovocia. Tam je typický obraz hypertrofické diabetickej fetopa demokracie. Spolu s klíčenie veľkou telesnú hmotnosť a plodovej orgány majú významnú poruchu funkcie týchto orgánov, nedostatok enzýmov.

Ale niekedy premôže zlyhania placenty, a tam je hypoplastická typ diabetického fetopatia. V tejto podobe sa zvyšuje riziko úmrtia a nezrelé ovocie gipotrofichnogo z nedostatočnej produkcie surfoktanta, roztiahnutie pľúc pri prvom dychu novorodencov. To je vzhľadom k syndrómu dychovej tiesne (syndróm dychovej nedostatočnosti) u detí, ktoré sa narodili s diabetom, veľké ale s nezrelé hormonálny a enzýmových systémov, ich telá nie sú schopné správne fungovať, takže viac ako 12% novorodencov vyžadujú intenzívnu starostlivosť.

Klinický obraz diabetu je spôsobená zvýšením hladiny cukru v krvi. To vysvetľuje, sucho v ústach, nadmerné smäd, použitie viac ako dva litre tekutiny denne, svrbenie kože, a to najmä v pohlavných orgánov, konečníka vo forme kryštálov glukózy dráždi sliznice a podkožného väziva. Narušenie ciev oka spôsobuje periodické, prechodné zmeny videnia, chudnutie. Správa imunitného vysvetľuje zvýšený sklon k pustulózne kožných lézií pyodermia, furunkulóza, a pohlavných orgánov - pre kandidovej vaginitídy (vaginálny zápal).

Počas tehotenstva som trimestri, ak si ho uložiť, že prebieha bez výraznejších zmien. Niekedy aj normálnej hladiny cukru v krvi v dôsledku zlepšenej glukózovej tolerancie, absorpcia svojich tkanivách, pretože je tu dokonca aj niektoré hypoglykémie. Je potrebné vziať do úvahy, že lekári, pretože to vyžaduje zníženie dávky inzulínu. Zníženie množstvo glukózy u matky, je tiež vďaka zvýšenej vychytávanie glukózy do ovocie. To si vyžaduje prísnu kontrolu hladiny glukózy, ketónov, acidobázickej rovnováhy, aby sa zabránilo rozvoju hypoglykemickej kóme alebo ketoatsidoznoy.

V trimestri II v dôsledku zvýšenej produkcie placentárnych hormónov, ktoré pôsobia proti inzulínu, glukózy sa zvyšuje v krvi tehotnej, sú typické pre diabetickej sťažností (suchosť, smäd, svrbenie), je glukóza v moči. Opäť hrozí ketoacidóza. Preto je nutné zvýšiť dávku inzulínu.

Vo III trimestri placentárnu nedostatočnosti na rozvoj, je množstvo hormónu pôsobiaceho proti inzulínu znižuje opäť znížená hladina cukru je spojený s výrobou ovocia vlastného inzulínu. Preto sa množstvo inzulínu, ktoré majú byť redukované.

Video: Dialek diabetes cena

Pri narodení je veľká labilita (mobilita, zmeny) s obsahom cukru. Stres narodenia (strach a bolesť) spôsobí zvýšenie glukózy a možnosť acidózy. Ale práca, ktorú narodenia veľkého plodu, trauma a strata krvi môže rýchlo viesť k prudkému poklesu hladiny glukózy v krvi a hypoglykemickej kómy.

V popôrodnom období je tiež pozorovaný hypoglykémia (nízka hladina glukózy v krvi) na 4-5-teho dňa postupne zvyšuje hladinu cukru v krvi. Dávky inzulínu by malo zvýšiť alebo znížiť podľa toho. Pre 7-10 Dňoch úrovni popôrodné glukózy dosiahne úroveň, ktorá bola pozorovaná pred tehotenstvom.

Dá sa povedať, že diabetes a tehotenstvo vzájomne zhoršiť navzájom. Tehotenstvo vyžaduje zvýšené funkcie, orgány a systémy významne narušená existujúce ochorenia. Z tohto dôvodu značný pokrok cievnych ochorení, cievnych ochorení sietnice pozorované u 35% tehotných žien. Diabetická nefropatia spôsobuje gestóza pozorovanú kombinácii cievnych porúch obličiek a spojovacích infekcií u tehotných 6-30% - bakteriúria a pyelonefritídy.

Súčasťou dodávky je často v tvare maternice ľahostajnosť maternice vysvetľuje preťažovania veľkých plodov. Dlhšia práca sa zhoršujú obraz hypoxie plodu, dusenie môže začať. Vzhľadom k veľkým zraneniam plodu zvyšuje matku i plod. Plod - zlomenina kľúčnej kosti alebo humeru kostí a možné poranenia hlavy. A matka - krčnej slzy, vaginálne steny, hrádza, často to cut (lerineotomiya).

Frekvencia diabetu popôrodné a päťkrát vyššie ako u zdravých žien pri pôrode. Zvýšený počet infekcií, rany, respiračných ochorení. Vzhľadom k zníženiu placentárnu laktogen znížená dojčenia prsnej žľazy.

V priebehu tehotenstva a pôrodu, závažnosť komplikácií závisí od typu diabetu.

Prenatálna starostlivosť u pacientov s diabetom

Prenatálnej starostlivosti, diabetes mellitus, vykonáva v podmienkach oboch ambulantných a nemocničných zariadeniach sa špecializuje pôrodnice. Ženy s potvrdenou diagnózou diabetu pred tehotenstvom pri plánovaní, by mali byť, v ktorej určuje typ cukrovky a mieru kompenzácie, prítomnosť vaskulárne lézie charakteristické pre diabetes.

Skúmané protilátky proti beta-buniek pankreasu, protilátok proti inzulínu. V "Školy diabetu" držal tréningové metódy sebaovládania inzulínu. V tehotenstve, a to bez ohľadu na typ diabetu, všetky prevedené na podávanie vhodných dávok inzulínu pre kompenzáciu zvýšenej hladiny glukózy v krvi (zvýšené hladiny cukru v krvi). Hypoglykemická liečivá, ktoré boli pridané v ústach by mali byť odstránené v dôsledku prítomnosti týchto liekov embryotoxický a teratogénny účinok. Po podrobnom prieskume zaoberal otázkou prípustnosti tehotenstva, riziko jej tehotenstva.

Tehotenstvo je kontraindikovaný u:

Video: Diabetes možno liečiť bez liekov. Celá pravda o malyshevoy - 3 skoré príznaky a znaky

• prítomnosť rýchlo progresívne alebo existujúcich závažných cievnych ochorení sietnice, ohrozujúcich slepotu alebo ochorenie obličiek, môže dôjsť k ohrozeniu života, v ťažkej preeklampsie;
• rezistencie na inzulín, protilátky na inzulín. Labilný (prchavé) pri diabete;
• Prítomnosť diabetu u oboch rodičov, čo výrazne zvyšuje riziko fetálnej choroby;
• Kombinácia diabetu a Rh senzibilizáciu v budúcej matky, výrazne zhoršuje prognózu pre plod;
• Kombinácia diabetu a aktívny tuberkulózou pľúc, tehotenstvo ohrozuje vážne zhoršenie celého procesu.

Možnosť predĺženia tehotenstva je riešený College of Physicians - pôrodník-gynekológa, endokrinológa, internistu a niekedy - a tuberkulóze.

Prípadová štúdia. Tehotná MO, 35 rokov, s diabetom typu II, tehotenstvo 8 týždňov, hrozbou obvyklého potratu. Pred existujúce tehotenstvo bol 3 v I trimestri potrat a mŕtvo narodených v 25. týždni tehotenstva. Kedy diagnóza odhalila závažné porušenie mikrocirkulácie, hrozba slepoty a nefropatia. College of lekárov odporúča MO k ukončeniu tehotenstva z dôvodu vážnych prognóz pre seba i plod.

Ale nie len MO, ale mnoho žien s ochorením vnútorných orgánov, ktoré ohrozujú zhoršenie ich zdravotného stavu alebo dokonca smrť v priebehu tehotenstva, ignorovať radu lekárov a predĺžiť tehotenstvo s manické nápadom mať dieťa aj za cenu vlastného života.

V súlade s tým, MO Odmietol ukončiť svoje tehotenstvo a začal ju živiť.

Podarilo sa udržať tehotenstvo. Ale odhalila poškodenie sietnice ciev. S 22 týždňov začal sochetannyj mellitus s nefropatiou, opuchy a vysoký krvný tlak. MO Bolo naliehavo hospitalizovaný. Zahájená dlhodobé intravenózna liečbu preeklampsie a placentárnu nedostatočnosti, podávanie kortikoidov hormónu-ných k urýchleniu zrenia surfoktanta vo fetálnej pľúca.

Stalo sa tak kvôli nedostatku liečebného účinku. Došlo k prudkému zhoršeniu stavu pacienta, je takmer slepý. Začala destabilizácia hladiny glukózy v krvi sa začali objavovať tyčinkové poglikemicheskie stave.

Preto bolo vykonané predčasný pôrod na 28-29 týždňov.

Vzhľadom k chronickej hypoxie plodu vykonaný cisársky rez. Vyťažené dievča hmotnosti 3000 g, známky nezrelosti a funkčné nezrelosť agentúr (a to v 29 týždňov) - hypertrofické forma diabetickej fetopatia. Matka obetovala kvôli vidieť narodenie svojej dcéry.

Liečba diabetu v priebehu tehotenstva

Závažnosť komplikácií tehotenstva u diabetu dôvodom na poskytnutie opakovanej hospitalizácii ako tehotenstvo pokračuje. Účelom týchto hospitalizácií - prevencia možných komplikácií tehotenstva a diabetes

Prvý hospitalizácia uskutočnené pri prvej výzve v klinike tehotnej ženy. Ciele nemocnice - presná definícia tehotenstvo, genetické poradenstvo s prevedením, podľa svedectva, amniocentéza, Kordocentéza, odber choriových klkov. Vykonáva ultrazvuk pre detekciu diabetickej embryopatia. Realizované korekčné dávky inzulínu. Poskytuje informácie o kontrole, a to nielen hladinu glykémie, ale glykozúria (vzhľad glukózy v moči), acetonuria - vzhľadu ketóny v moči. Vysvetľuje funkcie stravy požadovaného bez ohľadu na typ diabetu. Vykonal vyšetrenie hĺbkovú urogenitálnych infekcií a liečbu zistených infekcií. Jedinou možnou formou pre korekciu imunitného tehotné - zavedenie rektálna čípky alebo Viferon Kipferon.

Druhý hospitalizácie - v období 8-12 týždňov. V tomto okamihu, to požadované inzulín úpravy dávky z dôvodu výskytu relatívneho hypoglykémie (zníženie hladiny cukru v krvi). Vedená opakované sledovanie ultrazvuk plodu veľkosti, detekcia chýb, množstvo plodovej vody. Oftalmológ požadovaná kontrola, zisťovanie stavu sietnicových ciev. Identifikuje príznaky hroziaceho potratu, liečba sa podáva podľa potreby.

Tretia hospitalizácia - na 20-24 týždňov. Ďalšie korekcie dávky inzulínu.

Sledovanie prítomnosti alebo vývoj lézií charakteristických diabetu, malých plavidiel. Odhalenie príznaky preeklampsie kombinovať. Kontrolný ultrasonografia blízkosti placenta, vhodnosti, fetálny gestačný veľkosti, diabetickej symptómy fetopatia, množstvo plodovej vody. To vedie kurzy metabolické terapia (metabolizmus - metabolizmus) po dobu troch týždňov pre prevenciu placentárnu nedostatočnosti v hypoxie plodu.

Vedľa hospitalizácie - v 30-32 týždňoch tehotenstva. Pravidelné úpravy dávky inzulínu, stanovenie prítomnosti, alebo zničenie malých plavidiel. Posúdenie stavu plodu a placenty ultrazvukom štúdie Doppler toku krvi v placente a plodu. To štúdiu plodu srdce - CTG záznamu. Zástavu krvácania, placentárnych hormónov. Predchádzanie vzniku zlyhanie surfoktanta vo fetálnej pľúca. Rozhodnuté načasovanie a spôsob doručenia

Pôrod tráviť čo najbližšie k plnej období tehotenstva, ale berie do úvahy riziko úmrtia plodu, fetálny straty pri pôrode. V prípade porušenia plodu previa, ťažkou cukrovkou, vysokým rizikom fetálnej straty pri pôrode cisárskym rezom sa vykonáva pri 36-37 týždňoch tehotenstva. Možné dodávky a v skorších štádiách tehotenstva. Všetko záleží na kompenzáciu diabetu, závažnosti komplikácií, tehotné ženy a plod. Je potrebné vziať do úvahy náhlym zmenám hladiny glukózy v krvi pri narodení a včasnom popôrodnom období.

Prípadová štúdia. Pacient O., 32 rokov. Diabetes mellitus typu I, kongenitálna, prítomnosť protilátok proti beta buniek pankreasu. Dostal som k dodaniu v období 34 týždňov tehotenstva so závažnou preeklampsiou, hypertenzie a akútna polyhydramnios. Začať intravenóznej antigipoksantov (lieky na liečbu hypoxie) a mikronizovaného heparínu bolo ICE profylaxia.

Keď BP úroveň kompenzácie, hladina glukózy v krvi vykonaná starostlivo amniotomie (otvorenie membrán) s postupného uvoľňovania kvapaliny.

Pri sledovaní CTG ukázalo závažné fetálnej hypoxie, diabetickú fetopatia hypoplastickým formu.

Na základe súčtu ťažkou cukrovkou a pôrodníckej pôrodným plánom rizikového bol zmenený na on-line. Vykonali cisársky rez - odstránené nažive, predčasné, gipotrofichny chlapca s udusenia, vážiace 1300 Potom dieťa s vrodenou srdcovou vadou neboli detekované fúziu prstov. Pooperačné obdobie 2. deň bol skomplikovaný prudkým hypoglykémia, ketoacidóza, hypoglykemického kómy. Začalo okamžité bolus 40% glukózy, ale to nebude fungovať, došlo k úmrtiu. Pri pitve sa zistí mozgový edém sa zaklínění mozoček veľký otvor - príčinu smrti. Bolo to v automatizmu akčných zdravotníkov. Po operácii je priradený nulový stôl - len vodu, slabý vývar. Dávka inzulínu upravená doby neboli. Konvergované zníženie hladiny cukru účinok inzulínu a skoré pooperačné hladovania (strach, krvácanie) hypoglykémia. cukor klesol na nulu. Preto bez pomoci aj intravenóznou bolus 250 ml 40% glukózy.