Vzhľadom k výskytu rôznych foriem srdcového zlyhávania závažné výsledky tejto choroby a nedostatok existujúcich srdcových zariadení v posledných rokoch začal hľadať nové syntetické drogy kardiotoniká. srdečný

Vzhľadom k výskytu rôznych foriem srdcového zlyhávania závažné výsledky tejto choroby a nedostatku suschestvuyuschihkardiotonicheskih fondov v posledných rokoch, začal hľadať nové lieky sinteticheskihkardiotonicheskih. Srdcové glykozidy Hoci je vysoko efektívny, ale ich použitie je obmedzené na malé šírke terapeutického účinku, značné množstvo vedľajších účinkov a protivopokazaniy.Primenenie sympatomimetických (adrenergné) prípravky (dobutamín, dopamín, atď) je obmedzená vzhľadom na potrebu parenterálne podanie, a krátke trvanie účinku. Hľadanie nových neglikozidnyhi nonadrenergní kardiotonikami, ktorých cieľom je získanie produktov s veľkou šírke terapeutického účinku, účinnosti v rôznych vidahzastoynoy srdcového zlyhania, prítomnosť ďalších užitočné Prieto patológie farmakologické vlastnosti, najmä sosudorasshiryayuschegodeystviya ktoré zlepšia nielen kontraktilitu myokardu, ale tiež uľahčiť ("ekonomizace") Jeho aktivita (viď. Perifericheskievazodilatatory) .V súčasnej dobe získal niektoré syntetické neglikozidnye ineadrenergicheskie kardiotoniká (amrinon, milrinon, enoximon, piroksimoni a kol.). Avšak, tieto lieky (okrem amrinonu a milrinon), neboli dosiaľ nájdené široké praktické uplatnenie. Avšak možno predpokladať, že produkty z tejto skupiny budú obsahovať alebo podobné zlúčeniny k arzenálu použité kardiotonické látky. Je preto vhodné imetosnovnuyu informácií o týchto liekov. Amrinon nechá primeneniyuv našej strane.Po dáta k dispozícii, jeden z hlavných jednotiek v biochemickom mechanizme účinku týchto liekov je inhibícia fosfodiesterázy (III), čo vedie k infarktu buniek akumulácie cyklického AMP (cAMP), aktivácia proteín kinázy, zvýšenie príjmu ionovSa2 + buniek a aktiváciu funkcie kontraktilných proteínov. Je možné, že pozitívny inotropný účinok amrinon a jeho analógov je tiež v dôsledku blokády receptora adenozínu (A1) a zníži negatívne inotropné účinky endogénneho adenozínu.