Endocrinology Štandardné prístupy k liečbe hypertyreózy a hypotyreózy syndrómu

tyreotoxikóza syndróm

tyreotoxikóza syndróm -klinický syndróm spôsobený prebytkom hormónov štítnej žľazy.
tyreotoxikóza syndróm je:
I. v dôsledku zvýšenej produkcie štítnej tireoidnyhgormonov:
TTG nezávislé

• difúzny toxická struma (DTG) -Diseases Graves - Basedow
• thyrotoxic adenóm
• veľa (uzlový) toxická struma
• jód-indukovanej tireotoksikoz- (jód-Basedow)
• rakschitovidnoy rakoviny vysoko diferencované
• gestačný tyreotoxikóza
• horionkartsinoma, molárna tehotenstva
• autozomálne dominantné neimmunogennyytireotoksikoz

TSH závislé

• tireotropinoma
• neadekvátne sekretsiiTTG (tireotrofov odolnosť proti hormónu štítnej žľazy), syndróm

II. nie je spojená so zvýšenými produktsieytireoidnyh hormóny:

• thyrotoxic autoimunitné fáza (AIT), subakútna vírusové tyreoiditida a popôrodné
• umelý
• amiodarón indukovanej
• iatrogénna

III. tireoidnyhgormonov kvôli produkcii mimo štítnou žľazou.

• struma ovárií
• Funkčne aktívny metastazyschitovidnoy žľaza

Vzhľadom k výskytu naiboleechastoy DTZ (90% všetkých prípadov) hypertyroidizmu sredivseh diagnostiku nozoform a liečbe tyreotoxikózy syndrómu budutrassmotreny príklade uvedeného ochorenia objasnenie osobennosteytecheniya terapiu a ďalšie. DTZ - je dedične obuslovlennoeorgano špecifická autoimunitné ochorenie (na patogenezalezhit Thyroid stimulujúce produkciu špecifických protilátok) harakterizuyuscheesyadlitelnoy nadmernej produkcii štítnej žľazy tireoidnyhgormonov klinicky prejavený tyreotoxikóza syndróm isochetayuscheesya nie menej ako 50% pacientov s endokrinné infiltrativnoyoftalmopatiey.
klinické kritériá

• podráždenosť, obschayaslabost, únava, plaksivost-
• dýchavičnosť na malom fizicheskoynagruzke-
• chvenie tela a končatín povyshennayapotlivost-
• pohudanie uprostred povyshennogoappetita (ale môže sa objaviť aj Basedow tuku verzie, tj. so zvyšujúcou sa variantzabolevaniya telesnej hmotnosti) -
• subfebrilitet-
• krehkosť a strata hair-
• giperdefekatsiya -
• srdcové arytmie: postoyannayasinusovaya tachykardia, paroxyzmálna a pretrvávajúce predsieňovej tachyarytmie, záchvaty s normálnou sínusový ritma-
• dochádza k zvýšeniu diastolického redukčného sistolicheskogopri
• Pri vyšetrení - očné simptomytireotoksikoza súvisiace so znehodnotenými autonómne innervatsiiglazodvigatelnyh svalov. Nie menej ako 50% prípadov vstrechaetsyaendokrinnaya infiltrative oftalmopatiya-
• palpácia: difúzny uvelichenieschitovidnoy žľazy (ktoré nie je kritériom -Môže byť normálne veľkosť prostaty) - "bzučanie" (Svyazis hojné v prostaty vaskularizácie).

Posúdiť razmerovschitovidnoy žľazy sa odporúča WHO klasifikácie 1994 Dannayamezhdunarodnaya klasifikácie je zjednodušené, aby bola dostupná všetkým lekárom spetsialnosteyi umožňuje porovnať dáta z rôznych krajín.

Stupeň 0-No struma.
1 stupeň struma nie je vidieť, ale hmatateľná, prietom veľkosť svojho podielu cez distálnej falangy veľkého paltsaruki skúmanej.
Stupeň 2 hmatateľné struma a je viditeľný voľným okom.

• zlyhanie ďalších orgánov vnutrenneysekretsii:

1. Vývoj thyrogenous nadpochechnikovoynedostatochnosti-
2. ovariálne dysfunkciu s funkciou narusheniemmenstrualnoy až amenorea, potratov beremennosti-
3. fibrocystické mastopatiyau žien, gynekomastia v autorské
4. porušenie tolerancia na sacharidy, vývoj diabetu diabeta-

Gravesova choroba často dochádza, keď assotsiirovannyeimmunopatii, najviac študoval sú endokrinnayainfiltrativnaya oftalmopatii, pretibiální myxedema, kotoryebudut je popísané nižšie.

Dlhodobé výsledky (5 fly viac) liečba Graves-Basedow choroby:

Laboratórne diagnostika a inštrumentálneako štúdia prvého poriadku zahŕňa:

• hormonálne vyšetrenie krvi: zníženie TSH určená vysoko citlivej metódy (priTTG závislé hypertyreóza TSH zvýšená) - zlepšenie urovneyT3, T4 (v priebehu tehotenstva sú študované Iba fraktsiiT4, T3). Obvykle stačí na stanovenie hladiny TSH T4 isvobodnogo
• US štítnej žľazy a pozície opredeleniemobema (normálny, čiastočne retrosternálna) -otmechaetsya zväčšenie štítnej žľazy, zníženie ehogennostiparenhimy.

Ultrazvuk mezhdunarodnymnormativam pre dospelých (nad 18 rokov) diagnostikovaná priobeme struma štítnej žľazy u žien viac ako 18 ml u mužov bolee25 ml pri dolnej hranici normálneho 9 ml;
V zriedkavých prípadoch, tieto štúdie sú vykonávané tak, ako je differentsialnoydiagnostiki:

• stanovenie hladiny protilátok štítnej ktkani:
  a) "klasický"- dôjde k zvýšeniu antitelk tyreoglobulínu (Tg) a thyroidný peroxidáza (TPO) (v AIT DTZ);
  b) "neklas" - uvedené povyshenieantitel receptor TTG stimulujúci štítnu žľazu (DTZ) a TTG blokiruyuschihsvyazyvanie (v AIT) -
• Scintigrafia štítnej žľazy (s retrosternálna pozície žľazy (e) toksicheskomzobe uzol zistiť existenciu funkčnú autonómiu libonalichiya viac uzlov, zhromažďovanie rádioaktívneho lieku alebo prítomnosť"prechladnutie" hrče proti vyvýšené fungujúcemu vokrugraspolozhennoy tkaniva).

Princípy lecheniyaV v súčasnosti tri osnovnyhpodhoda liečbu syndrómu tyreotoxikózy (DTZ napríklad):
1. konzervatívnej liečby;
2. operácie (medzisúčet rezektsiyaschitovidnoy žliaz);
3. rádiologické metod- radioaktivnymyodom terapia - (131 I).
Keď novodiagnostikovanej DTZ v Rusku izbiraetsyataktika predĺžený Konzervatívna liečba tireostatikami- prinalichii niektorých údajov, ktoré budú popísané neskôr, rekomenduetsyahirurgicheskoe liečbu. V poslednej dobe sa viac pozornosti udelyayutradiologicheskomu liečby.
Je potrebné poznamenať, že absolútne izlechimpo tyreotoxikózy syndrómu Graves. Patogenetické terapeutická činidlá podľa predkladaného vynálezu sú deriváty tiomočoviny, ktoré otnosyatsyamerkaptoimidazol a propyltiouracil. Schéma konzervatívna terapia

• Počiatočná dávka metimazol sostavlyaet20-40 mg / deň, propitsil 200-400 mg / deň, aby sa dosiahlo euthyrosis (priemer aktívny krok trvá 3-8 týždne).
• Postupné znižovanie v dávke 5 mg tiamazolana (propitsil 50 mg) po dobu 5-7 dní pred podderzhivayuscheydozy 5-10 mg metimazol (propitsil 50-100 mg).
• V kroku euthyrosis - dobavleniek 50-100 mikrogramov levotyroxínu terapie (schéma "blok a nahradiť") Aby sa zabránilo rozvoju hypotyreózy a strumogennogoeffekta tyreostatík vyvolaných liekmi.
• Dĺžka liečby sostavlyaet12-18 mesiacov (ak žiadna indikácia k operácii a tireostatikine používané ako predoperačnej príprave).

Medzi pobochnyheffektov osobitná pozornosť by sa mala venovať stavu kostnej mozgovogokrovetvoreniya v súvislosti s možnosťou až leykopenicheskihreaktsy agranulocytózu (1% prípadov), príznaky kotorogoyavlyayutsya výskyt horúčky, bolesti hrdla, hnačka. Na 1-5% byvayutallergicheskie reakcie, ako je kožná vyrážka, sprevádzaných svrbenie, nevoľnosť.
Ako symptomatická liečba je predpísanýb-blokátory k normalizácii srdcovej frekvencie, a potom sa dávka postepennosnizhayut do odvolania. Okrem toho, b-blokátory eliminovať tras, potenie, úzkosť.
monitorovanie pacientov počas lecheniyadolzhen vykoná nasledujúcim spôsobom:

• Ovládanie úrovne času T4 v 1 obrazovke televízora
• kontrola TTG definované vysokochuvstvitelnymmetodom 1 každé 3 obrazovke televízora
• Štítna žľaza objem ultrazvuk prostaty pre otsenkidinamiki 1 každých 6 obrazovke televízora
• Stanovenie leukocytov a krvné trombotsitovv:
• 1 krát týždenne v 1. mesiaci tireostaticheskoyterapii-
• 1 krát za mesiac počas prechodu napodderzhivayuschie dávke.

Typické chyby vyskytujúce sa v liečbe hypertyreózy sú:
a) občasné kurzy;
b) nedostatočná kontrola ošetrenia;
c) opätovné vymenovanie dlhú tireostaticheskoyterapii pri recidíve hypertyreózy po polnotsennogokursa vykonávaný v rozmedzí 12-18 mesiacov.
V súčasnej dobe zostáva problemyotsutstviya "ideálne" a etiotrop liečba sledovanie štandardné rekomendatsiypo, kontinuita a stabilný ambulatornogolecheniya minimálne účinná udržiavacej dávky.
potreba chirurgická lecheniyapri DTZ Vzniká v nasledujúcich situáciách:
1. výskyt alebo detekcia uzly foneDTZ-

2. vysoký obemzhelezy (45 ml);
3. Objektívne príznaky kompresie okruzhayuschihorganov;
4. retrosternálna struma;
5. recidíva Gravesovej choroby po celý priebeh tireostaticheskoyterapii;
6. intolerancia tyreostatiká, vývoj agranulocytóza.
Chirurgická liečba sa vykonáva dostizheniieutireoza tireostatikami, stále častejšie používajú medzisúčet rezektsiyaschitovidnoy žľazy.
V súčasnej dobe rozširuje indikácie a vozrastnyeramki pre terapiu rádiojódu, Bezpečnosť uchityvayasravnitelnuyu a účinnosť tejto metódy. Podľa dannymD. Glinoer, 1987 a B. Solomon, 1990 (profil evropeyskoytireoidologicheskoy Association), s novo diagnostikovanou neoslozhnennoybolezni Graves - Graves '40-ročnej ženy s deťmi sú neplánuje tehotenstvo, v Európe a Japonsku boli izbranataktika počiatočné vymenovanie terapie 131 I v 20% v USA - 70% podobné prípady. V Rusku by boli ošetrené 131 I menej ako 1% pacientov.
Keď radiojodterapii hypotyreóza frekvencie dostigaetokolo 80% relapsov u menej ako 5% prípadov.
medzi spojená immunopatynajviac študoval a najbežnejšie sú endokrinnayainfiltrativnaya oftalmopatii a myxedema pretibiální.
na endokrinné infiltratívny oftalmopatii(EOF) dochádza autoimmunnogogeneza poškodenie periorbitálny tkaniva, ktoré sa prejavujú klinicky glazodvigatelnyhmyshts poruchy, trofické poruchy a často exophthalmos. Diagnosticheskimikriteriyami sú:
-klinicky: slzenie, pocit "piesok", Suchosť a bolestivosť očí, dvojité videnie, ak vyhľadávanie vstoronu, obmedzenia mobility očnej buľvy, rohovky zmeny exophthalmos, často sekundárny glaukóm;
-inštrumentálne: výčnelok, známky utolscheniyaretrobulbarnyh svalu pomocou ultrazvuku, CT, MRI z obežnej dráhy.
liečba endokrinné oftalmopatiiTo predstavuje značné problémy. Nevyhnutný faktor yavlyaetsyakorrektsiya funkcie štítnej žľazy. V prítomnosti zdvojenie pri vzglyadevverh a strany zahusťovadlom retrobulbárna svalov a tkanív orbitynaznachayut glukokortikoidy, existujú rôzne systémy terapii.Perspektivnym smer liečby je použitie oktreotidu režimov liečenie ľudí imunoglobulínu, v ktorom nastoyascheevremya vyvinuté. Na vyjadrených príznakov ochorenia oka, nie je tam žiadny efekt liečby steroidy a prítomnosť fibrózy tkaneyorbity s hrozbou straty chirurgického korrektsiya.Krome konal, je potrebné mať na pamäti, tento významný provokujúce faktoreprogressirovaniya EOC ako fajčenie.
pretibiální myxedema To sa vyskytuje v 1-4% bolnyhDTZ. Kožená predná časť nohy je zahustený, to sa stáva edematózne, hyperemické, poruchy s svrbením. Pre lecheniyaispolzuyut obväzy s dimetylsulfoxid v kombinácii s steroidnoyterapiey, ako na korekciu pozadí stavu štítnej žľazy.
druhá frekvencia príčinou hypertyreózy, toxický adenóm štítnej žľazy. DTZ poznamenať nalichiepodobnoy klinické príznaky výraznejšie simptomamiporazheniya kardiovaskulárny systém a myopatiu otsutstvuetendokrinnaya oftalmopatii. Na pohmat, ultrazvukové opredelyaetsyauzlovoe vzdelávanie (ultrazvuk - s výraznou kapsúl a obychnopovyshennoy echogenicity). Scintigrafia - to "horúco" uzels zvýšenej kumulácii rádiofarmaka (RFP) a s snizheniemnakopleniya do okolitého tkaniva. Liečba chirurgické alebo radioiodine terapie.
V prípade thyrotoxic fázy autoimmunnogoi pôrodu thyroiditis možné symptomatická liečbab-blokátory, tireostatiki neplatí.
V subakútnej virusnomtireoidite, často po vírusovej infekcii poyavlyayutsyazhaloby až silnej bolesti v prednej časti krku, zvyčajne jednostranný, ožarovanie ucha, pre zvýšenie temperaturytela 390S. Prednizolón vykonáva podľa schémy.
Keď yodindutsirovannom Tyreotoxikóza odporúča prekrascheniepriema jódové preparáty.
Chirurgická liečba sa vykonáva na viacerých miestach toksicheskomzobe, toxický adenóm, tireotropinome.
Po detekcii nízkeho stupňa foriem rakoviny schitovidnoyzhelezy vykonať predoperačná príprava tireostatikami dodostizheniya euthyrosis nasleduje chaschev operáciu v kombinácii s radiačnou liečbou u onkologickej nemocnici.
Autozomálne dominantnomneimmunogennom tyreotoxikóza nutné extirpácia schitovidnoyzhelezy nasleduje substitučnú levotyroxín terapiu.
Keď syndróm neadekvatnoyproduktsii TSH, navrhovali niektorí autori použiť pre lecheniyaTRIAK však neexistuje zhoda v tejto otázke sa ešte nestalo, ale v našej krajine neexistuje žiadna skúsenosť s drogou.

Sindromgipotireoza

hypotyreóza syndróm-klinický syndróm spôsobený dlhší, pretrvávajúce nedostatkomgormonov štítnej žľazy v tele, alebo znížiť ich biologicheskogoeffekta na úrovni tkanív. Prevalencia symptomatickej pervichnogogipotireoza v populácii 0,2-1% subklinické pervichnogogipotireoza - 7-10% žien a 2,3% u mužov.
Podľa úrovne zničenie je hypotyreóza:

• primárny thyrogenous
• sekundárne hypofýzy
• terciárne hypotalamus
• Doprava periférne tkanivá

Závažnosť release:

1. subklinického (latentnú)

2. manifestu

• kompenzovaná
• dekompenzované

3. Ťažké prietoku (zložité) - s vývojom srdcového zlyhania, kreténizmus, výpotok vseroznyh dutín sekundárneho adenóm hypofýzy.
najbežnejším primárnej hypotyreózy,Dôvody, pre ktoré sú nasledovné:
vrodená forma

• Anomálie schitovidnoyzhelezy vývoj (dysgenéza, ektópia)
• vrodená enzimopatii, soprovozhdayuschiesyanarusheniem Biosyntéza hormónov štítnej žľazy

získané formy

• autoimunitné tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida), a to aj v rámci autoimunitné polyglandulární sindromachasche typu II (Schmidt syndróm), niekedy typ.
• operácia štítnej žľazy
• tireostaticheskim terapia (radioaktivnymyodom, tireostatiki, lítium prípravky)
• subakútnej vírusové, popôrodná
• tyreoiditida (hypothyroid fáza)
• struma

príčiny sekundárne hypotyreózaSú to:

• vrodené a získané panhypopituitarism (Skien syndróm - Simmonds veľká tumorov hypofýzy, prostatektómia, žiarenie hypofýzy, lymfocytárnej hypophysitis)
• izolovaný nedostatok TSH
• v vrozhdennogopangipopituitarizma syndrómy

Terciárne hypotyreózy:

• Syntéza porušenie a sekretsiitiroliberina

Periférne hypotyreózy:

• syndróm štítnej odpor
• Hypothyroidism počas nefroticheskoisindrome

klinické kritériá

Čoskoro simptomygipotireoza nie je špecifický, takže počiatočné štádium ochorenia, spravidla nie sú zistené a pacienti neúspešne liečená razlichnyhspetsialistov.
Pacienti poyavlyayutsyazhaloby pocit mrazivost, nemotivovaný zvýšenie massytela uprostred klesajúci chuť do jedla, letargia, depresia, ospalosť počas dňa, suchá koža, kožné žltnutie spôsobil giperkarotinemiey, edém, hypotermia, tendencia k bradykardii, zápchu, pamäť progressiruyuscheesnizhenie vypadávanie vlasov na hlave, obočie ,
U žien, menštruačné otmechaetsyanarushenie functions- od menometrorrhagias do menštruácie, v dôsledku nadprodukcie thyrotropin uvoľňujúci hormón gipotalamusomna pozadí hypothyroxinemia giperprolaktinemicheskogogipogonadizma sa môže vyvinúť v primárnej hypotyreózy, ktorá sa prejavuje amenoreu, galaktorea a sekundárne polycystic vaječníky.
laboratórna diagnostika primárny gipotireozavklyuchaet z:
Hormonálna štúdie krovi- TTG.Povyshenie stanovenie úrovne TSH - veľmi citlivé markerov pervichnogogipotireoza, v súvislosti s ktorými je úroveň TSH je základným diagnosticheskimkriteriem hypotyreóza:

• na subklinické forme- povyshenieTTG (v 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровнеТ4 и отсутствии клинической симптоматики-
• zatiaľ čo symptomatickej forme- povyshenieTTG, zníženie T4
• je potrebné pripomenúť, že povyshenieurovnya TSH môže dôjsť v bezodplatnom nadpochechnikovoynedostatochnosti, pričom metoklopramid, sulpirid, yavlyayuschihsyaantagonistami dofamina- znížiť TTG pri príjme dopamínu.

diferenciálnej diagnostika

opredelyatsyaharakternye markery môžu byť v prítomnosti AITkak najčastejšou príčinou primárnej hypotyreózy:

• "klasický" antitela do TGI TPO-
• "neklas" retseptoruTTG- protilátky blokovať väzbu TSH. Ale vyhlásenie diagnozaAIT tiež musí držať:
• Štítnej žľazy ultrazvuk (nalichielineynyh hyperechogenní (vláknité) vrstiev, zátok heterogenity ehostruktury s ťažkou hypo- a giperehogennymivklyucheniyami) -
• biopsia (ak je uvedené).

Keď hladina vtorichnomgipotireoze TSH sú normálne alebo znížené znížená T4. Keď provedeniiproby thyrotropin s úrovňou TSH testované na začiatku a 30 minút po intravenóznom podaní. Keď pervichnom- TTGvozrastaet ako 25 mIU / l, s vtorichnom- zostáva prezhnemurovne.
Pokyny pre nakladanie s
Bez ohľadu na stupeň poranenia a príčina sindromgipotireoza, levotyroxín sa predpisuje substitučná terapia (vposlednee doba podstatne menej iba preparatyT3 a T4 spoločne).
Princípy liečby:

• Počiatočná dávka, tým menšia je pacient a chemstarshe dlhú hypotyreózy dolshe.U seniorov a ťažká komorbidita s 6,25-12,5mkg začať s postupným zvyšovaním dávky až do konštantnej podderzhivayuschey.U Young možnom vymenovanie plnohodnotnú náhradu okamžite dávku.
• Konštantná udržiavanie výpočtu dozanaznachaetsya 1,6 ug účinnej látky na 1 kg telesnej hmotnosti (75-100 mg pre mužov a ženy 100-150 g) -
• -patologiipri súčasne s ťažkou formou symptomatickej - 0,9 ug / kg-
• -ak sú vyjadrené obezita raschetidet 1 kg "perfektný" telesnej hmotnosti.
• Zvýšenie dávky v mladom patsientovproiskhodit po dobu 1 mesiaca pri pozhilyh- pomaly po dobu 2-3 mesiacov, v prítomnosti srdcového ochorenia - po dobu 4-6 mesiacov.
• Po normalizácii hladín TSH (ku ktorej dochádza v priebehu niekoľkých mesiacov) riadenie TTG provodyat1 každých 6 mesiacov.
• V sekundárnom hypotyreózy v sochetaniis sekundárnej gipokortitsizm levotyroxínu je predpísané iba nafone kortikosteroidy. Hodnotenie adekvátnosti lecheniyavtorichnogo Hypothyroidism vykonávané len na základe dynamiky úrovne T4v.
• Pri liečbe hypotyreóznom komy- veľmi impozantné, našťastie, vzácne v nastoyascheevremya komplikácií - použiť kombináciu vo vode rozpustných preparatovtireoidnyh hormóny a glukokortikoidy.

Tehotenstvo isindrom tyreotoxikóza

Frekvencia vstrechaemostiDTZ - 2 prípadov na 1000 tehotenstva. Pri nastavení diagnozaosnovyvayutsya na znižovanie hladiny TSH, zvýšenie voľné fraktsiyT3, T4, stanovenie vysokej úrovne "klasický" a "neklas"protilátok. DTZ zvyšuje nebezpečenstvo hroziaceho potratu na rannihsrokah, stillbirth, útočné prezhdevremennyhrodov, preeklampsia, narodenie dieťaťa s malým massoytela. Vzhľadom k pôsobeniu ako tehotenstvo faktor immunosupressiiko II-III trimestri možnom DTZ remisie, čo umožňuje inogdavremenno zrušiť tireostaticheskim terapiu. Prechod tireostimuliruyuschihantitel (TSH Ab) z matky na plod, ktorý je prognosticky nepriaznivá vzhľadom na možnosť dieťaťa v budúcej craniostenosis, hydrocefalus, ťažké novorodeneckú plod syndróm tireotoksikoza.Tireotoksikoz je podozrenie na dobu viac ako 22 týždňov tehotenstva, kedy tepová frekvencia plodu presahuje 160tep / min.
Pre liečbu Gravesovej choroby v priebehu tehotenstva použitý nebolshiedozy propyltiouracil (200 mg / deň). Keď režim tehotenstva ispolzuetsyatolko "blokovanie" (Vymenovanie tyreostatiká bez podklyucheniyalevotiroksina) a cieľom liečby je dosiahnuť a podderzhanieurovnya svT4 na hornej hranici normálu.
Terapia Radioaktivnymyodom je kontraindikovaný počas tehotenstva a chirurgické lecheniepokazano vo výnimočných prípadoch, kedy je nemožné medikamentoznoyterapii, závažné drogovej alergie, veľmi veľká struma, sochetaniiso zhubné bujnenie v štítnej žľaze alebo neobhodimostiispolzovaniya veľké dávky tionamidov podporovať eutireoza.Naibolee bezpečné období vykonávať medzisúčtu rakovina rezektsiischitovidnoy je II trimestri tehotenstva.
Je nutné vykonať diferenciálnu diagnostiku Basedowova sgestatsionnym choroba tyreotoxikózy. predstava "Gestačný tyreotoxikóza (GTT)" bolo zavedené D. Glinoer, podľa ktorého GTT otmechaetsyau 2-3% tehotných žien a je spojená so zvýšenou produkciou horionicheskogogonadotropina (hCG), ktorý má štruktúrny podobnosť s TTG a stimuliruyuschegoschitovidnuyu žľazy. Klinicky je tento stav je sprevádzaný vyrazhennymtoksikozom prvej polovici tehotenstva (nevoľnosť, niekedy neukrotimoyrvotoy - hyperemesis gravidarum). GTT je častejšia u viacpočetných tehotenstva.
Keď laboratornomissledovanii počas normálneho tehotenstva v ranom srokahotmechaetsya znižovanie hladiny TSH, niekedy pod regulačných hodnôt, s normálnou voľného T4. Pre diferenciálu diagnostikis DTZ v prospech VOP budú svedčiť zníženie TTGv v kombinácii s nárastom voľného T4 v skorej fáze tehotenstva, hladiny hCG viac ako 100 000 jednotiek / n- tireostimuliruyuschihantitel- nejedná o histórii Gravesovej choroby, endokrinné oftalmopatii.Priznaki GTT spontánne ustúpi do 2 mesiacov liečba tireostatikamine trebuetsya- nezhorší prognózu tehotenstva a poslerodovomperiode nerozvíjajú Gravesovej choroby.
Hladina HCG môže tiež znížiť ak horiokartsinome ipuzyrnom drift. Podľa Poertl a kol. (1998), 85 TTG beremennyhsnizhenie majú 28% a hypertyreóza sa vyskytuje iba v 1% chtomozhno vysvetlené buď zvýšenej hladiny tyroxín viažuceho globulínu, alebo zvýšené vylučovanie jódu. Súčasne so znížením urovnyaTTG s molárna tehotenstva (47%) a choriokarcinómu (67%) hypertyreóza vyvíja v 1/3 prípadov.

Hypotyreóza a tehotenstvo

Nelechennomgipotireoze keď je nepravdepodobné, že tehotenstvo.
V rovnakej dobe, v prípade tehotenstva a do 6-8 minút nedelik plod dostane aspoň dostatok trijodtyroninu, neskôr štítna žľaza plodu je už začína funktsionirovatsamostoyatelno.
Samozrejme, esliimeetsya nedostatok jódu a korekcia sa nevykonáva, potom je to veroyatnostrazvitiya následne vážnemu porušovaniu sferebuduschego dieťa intelektuálne.
V USA subklinicheskiygipotireoz (TSH medzi 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируетсяу 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,связано с аутоиммунным процессом.
Vážne komplikácie decompensated pervichnogogipotireoza sú hypertenzie u matky, porokirazvitiya plodu, predčasný pôrod, potrat.
Za posledných 15 rokov, vstúpil masový screening novorozhdennyhna neonatálnej hypotyreózy, ktorá zahŕňa opredelenieTTG plazma (päta) nie skôr ako 4-5 dňoch života (v nedonoshennyhna 7-14 dní): štandard je považovaný za úroveň TSH pod 20 uu / ml.
Liečba Gipotireozaprovodyat levotyroxínom dávka sa vypočíta na základe izpovyshennoy potrebu liekov počas tehotenstva 1,9-2,3mkg / kg na základe povinného dozoru TTG 1 krát za mesiac. Ak je tiež priradiť subklinicheskihformah hypotyreózy počas tehotenstva levotyroxínu.
Okrem toho, jód-defitsitnyhregionah tehotná odporučiť vymenovanie jódu vo forme yodida200 draselného mcg alebo v určitom multivitamínových prípravkov aj prinalichii s autoimunitné tyreoiditidy, ktorá nevedie k usugubleniyuAIT počas tehotenstva, ale kompenzuje nedostatky v jódu v ploda.Krayne nebezpečná u tehotných žien používať v tej či onej forme majú libopreparaty jód presahujúcu 500 mg / deň, ako je napríklad Wolff-účinok dozypo Chaikoff spôsobujú blokádu štítnej zhelezyu plodu.

Referencie:
1. Hošťálek W. štítnej žľazy poruchy a ich možné effektivnogolecheniya.- thyroiditida Rossiya.- Zbierka prednášok. M. 1997- 6-12.
2. Melnichenko GA Hypotyreóza. Eng. med. Zh., 1999, 7 7 (89).
3. Návrh Michaud P. konsenzus na useof 131 I v liečbe tyreotoxikózy. Sociedad Chilena deEndocrinologia y metabolizmu nemocnice Dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med Chil. Jul- 1998 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., M. Lemon riziko / benefitof hormónov štítnej žľazy suplementácia počas tehotenstva. Merck EuropeanThyroid Symposium "Štítnej žľazy a tkanivá".- Strasburg. 1994-194-8.
5. Kimura et al. Gestačný thyrotoxicosisand hyperemesis gravidarum: možná úloha hCG s vyšším stimulatingactivity. Japa Clin. Endocr. 1993- 38: 345-50.