Prípady vírusovej hepatitídy kombinovanej etiológie

PREHĽAD

Článok uvádza popis týchto šesť vecí virusnogogepatita A u pacientov s chronickým ochorením pečene. Neobhodimoizuchenie tento problém s cieľom včasnej diagnostiky, lecheniyai zlepšiť dohľad. Prerokovaný vozmozhnostparenteralnogo spôsob prenosu hepatitídy A.

PREHĽAD

Video: Encefalitída: história choroby

Hepatitídy Z kombinačné etiológie

Dudík T.V., Sharafanova T. I., Ilchenko d.j.

6 prípadov vírusovej hepatitídy A, u pacientov s chronickými liverdiseases sú popísané. Štúdium tohto problému je nescessary Forth improvment ofepidemiologic kontrolou, rovnako - časované diagnosisand liečbe týchto ochorení. Možnosť ofparenteralvirus hepatitídy A prevodovka je diskutovaná.

Vývoj akútnej vírusovej hepatitídy je výsledkom kakenteralnogo a parenterálnej cesty prenosu. Virusnyygepatit (HAV) má, s výhodou, fekálne-orálny putperedachi kontaminované potraviny a vodoy- sa vyhnúť sexuálne prenosové cesty CAA [5, 7]. V zahraničnej literatúre poslednihlet venovať veľkú pozornosť k rastu vírusu infekčnej gepatitaA "injekcie"- závislé a homosexuálov (10-19% a 15-31,7% v tomto poradí), [1, 6]. Pomer parenterálnej infekcie Ghana veľký - asi 5% [2, 5]. Okrem toho, drogovo závislí a gomoseksualistovveroyaten a perkutánna cestou prenosu. V klinicheskoypraktike vždy dôležité včasnej diagnostiky a liečby zmiešaných gepatitovs Ko alebo superinfekcia hepatitídy vírusy HAV a iné etiológie. B, C, G, TT, cytomegalovírus, atď. V posledných rokoch sa výskyt hepatitídy A. otmechaetsyarost Podľa Shlyakhtenko LI a kol., 2000, percento zmiešané vírusovej hepatitídy HAV + chronických gepatitS a CAA + chronickou hepatitídou B dosiahla za rok 1996 o 5,8% a 3,9%, v danom poradí. V tejto súvislosti je cieľom tejto štúdie bolo provedenieanaliza prípady VHA vyvinúť u pacientov s chronickou zabolevaniyamipecheni. Vzhľadom na to, že rast drogovej závislosti nevylučuje možnosť prenosu parenteralnogoputi hepatitídy A.

I. Pacient, 26 rokov. Zistená hodnota sa TSNIIG 1997 V roku 1996 g.perenes akútna vírusová hepatitída C. Pravidelne došlo vnutrivennoevvedenie drogy. Klinická diagnóza (verifitsirovanmorfologicheski): chronická hepatitída C, aktívny, HCV RNA (+), reaferon Neošetrené (6 miliónov IU / týždeň po dobu 6 mesiacov). Dostignutanormalizatsiya biochemické parametre. HCV RNA povtornone štúdia bola vykonaná. V októbri 1998 sa zaoberal sťažnosťami slabosti, bolesti bolesť v pravom hornom kvadrante, intenzívne žltačkou. Tým dannymbiohimicheskogo analýzu krvi (BAC), nájdených zvýšené soderzhaniebilirubina - 184,5 mmol / l (normálne: 6,5-20,5 umol / l) aktivnostialaninovoy (ALT) - 1280 U / l (normálne: 5-40 U / L ) a asparágovú (AST) - 1400 U / l (normálne: 5-40 U / l) aminotransferázy, schelochnoyfosfatazy (AP) - 304,2 U / l (normálne: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы(ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя вниманиежалобы астенического характера и наличие желтухи. На основанииострого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемиии гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусамигепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM),HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций.После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессиябиохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитовА и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощьюполимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA.При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больногоостается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Konečná klinická diagnóza chronickej hepatitídy C + G s nízkou aktivitou, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Vzhľadom k tomu, dáta história zneužívajú psychoaktívne drogy (drog) s intravenózne podanie, sa dá predpokladať, parenteralnyyput superinfekcie vírusmi hepatitídy A, B, G Y bolnogos primárnej diagnózou chronickej hepatitídy C.

Pacient O., 21 rokov. som sa zaoberal sťažnosťou na opakujúce sa pravom hornom boľavé bolesti kvadrant Bolívia v ramene a golenostopnyhsustavah pri pohybe, čo obmedzuje rozsah pohybu v ľavom golenostopnomsustave, trochu slabosť. Na vyšetrenie vo Výskumnom ústave revmatologiiRAMN diagnostikovaný s reumatoidnou artritídou (RA), seronegativnyypoliartit, akt. 2, CT. 2, FN 1. septembra 1999, sa prvýkrát vyyavlenyHBsAg a HCV RNA. Ďalšie markery vírusovej hepatitídy sú obnaruzhenyne. Transaminázy v normálnom rozmedzí. V noyabre1999 meste trpel akútnej vírusovej hepatitídy A. séra: bilirubínu - 184,5 mmol / l, AlAT- 200 U / l, AsAT- 200 U / L, obnaruzhenyanti-HAV IgM. Opakovaná štúdie HBsAg a anti-HCV nie je vyyavleny.V 12. 1999 absolvoval kurz kurz o reumatoidnej artrita.V 01. 2000 - Opakované epizódy žltačky so zvýšenou bilirubina- 205 umol / L, ALT - 680 U / L, aspartát aminotransferázy - 400 U / l. HBsAg a anti-HCVobnaruzheny neboli. Sérum znovu objavil anti-HAVIgM a anti-HAV IgG. V marci 2000, to zostalo vysoké aminotransferaznayaaktivnost: AlAT- 900 U / L, AST - 280 U / L. Vzhľadom k tomu, vozmozhnostrazvitiya systemických prejavov RA a odhadované etiologicheskuyusvyaz s vírusom hepatitídy C (HCV RNA detekovaná jednotlivo V 1999 g), pacient bol odoslaný do oddelenia chronickej zabolevaniypecheni TSNIIG objasniť podstatu poškodenie pečene. Sostoyanieudovletvoritelnoe. Astenické ústava, znižuje pitaniya.Kozhnye a sliznice svetlo ružové, zvýšená vlazhnostkozhi, asne vulgaris. Označené defiguratsiya kĺby Právo -plechevogo a lakeť, vľavo - zápästia a golenostopnogos obmedzenie pohybu v ňom. Hrudný orgány bez patologicheskihizmeneny. Brucho obvyklej formy, pohmat mäkké, bezboleznennyy.Pechen nahmatať na oblúk rebrové. boli identifikované Všeobecný Analýza abnormalít krvi v moči. Pri biochemické issledovaniinaydeny nasledujúce zmeny: ALT - 408 IU / L, AST - 220 U / L GGT - 60 IU / l ALP - 152,1 IU / liter. Bolo zistené, vírusové markery hepatitídy B, C, G, TT ELISA a PCR. Ešte stanovená anti-NAVIgG. V diagnosticky významných sérových titrov vyyavlenyautoantitela: AMA - 1: 160, AGMA - 1: 320, AHA - 1:40. Rezultatyimmunologicheskih štúdie: IgM - 1,1 g / l (0,5-1,5), IgG -35,0 g / l (7-13), IgA - 6,4 g / l (0,9-2, 5), doplní - 36 U / ml CRP - 4 mg% (1 mg%), reumatoidnej faktor v latexovej-testu (-) CRC - 380 jednotiek (130 jednotiek). Podľa ultrazvuku brušných polosti- známky difúzne ochorenie pečene. Morfologické vyšetrenie: stredne portál plochy, a niektoré z nich sú značne rozšírené, sklerotické, preniknuté lymfocyty. Portalnyetrakty jednotka s malým množstvom strednej veľkosti makrofágov s burymsoderzhimym. Žlčové sa ukázalo, že nie všetky portálu plochy, na epitel dystrofických modifikované alebo konvenčné druhu. Väčšinou otmechaetsyaumerenno vyjadrené ductual proliferáciu. Border plastinkavo veľa miest zničený preniká v malej hĺbke (1-2-3gepatotsita) limfoidnokletochnym infiltrát. Existuje edinichnyenebolshie limfoidnokletochnye infiltráty. Záver: umerennovyrazhenny portál, nie príliš výraznú periportalnyyi lobulárna hepatitídy. Genómy vírusy hepatitídy B a C Pechenin tkanive detekovaná.

Záverečná klinická diagnóza reumatoidnej artritídy, seronegativnyypoliartit, akt. 2, čl. 2, PHH 1. chronickej aktívnej hepatitídy.

Pri opätovnom vyšetrení pacienta po 6 mesiacoch otkloneniyv LHC nie je odhalené. boli detekované markery hepatitídy B a C (IFA a PCR). V literatúre sa opisuje cholestázou prevedení techeniyagepatita A [1, 2, 3]. V takýchto prípadoch sa vysoký obsah bilirubinamozhet pretrvávať po dobu 2-5 mesiacov. Tak GGTPv sérová aktivita je zvyčajne nízka a aminotransferazredko úroveň vyššiu ako 600 IU / l. U týchto pacientov, detekciu anti-HAV IgM, ktoré sú uložené v krvnom sére o viac ako 2 mesiace po perenesennoyinfektsii. Je potrebné poznamenať, že v tomto prevedení je tok často dochádza virusnyygepatit A "dwuhfazno"Ktorý sme pozorovali vdannom klinický prípad. Možnosť znovu biopsiipecheni.

Pacient K., 23 rokov. Zadané TSNIIG postoyannyeboli sťažovať na bolesťami v pravom hornom kvadrante, nevoľnosť, vracanie (odnokratnopischey a žlč), nestabilné stolica, tmavý moč, obestsvechennyykal. Z anamnézy: 24/01 až 17/03 v roku 2000 bol liečený na klinike nevrozovs diagnostike psychotickou veľkou depresívnej poruchy zranenia svyazis mozgu. Pri vyšetrení ukázalo, anti-HCV, HCV RNA. Diagnostikovanou chronickou hepatitídou C, Biochemical pokazateliot 3/03 - 2000 sa nemení. Pre stanovenie taktiky v lecheniyanapravlen TSNIIG. Podmienkou prijatia udovletvoritelnoe.Otmechaetsya subikterichnost očného bielka. Brucha pohmatom umerennoboleznenny nadbrušku a pravý horný kvadrant. Pechenpo mid-klavikulárne línie pôsobí na 2,0 cm spod pravého krayarebernoy oblúka, elastické konzistencie, bezbolestné. Nasledujúce zmeny BAKvyyavleny: bilirubínu - 30,8 mmol / l, AlAT- 660 IU / l, AST - 152 U / l AP - 234 IU / l GGT - 175 IU / L. Priissledovanii markery vírusovej hepatitídy A, B, C, G, CT obnaruzheny- anti-HAV IgM, HAV RNA, anti-HCV, HCV RNA.

Konečný Klinická diagnóza chronickej hepatitídy C, HCV-RNA (+). Superinfekcie sa vírus hepatitídy A, stredne tyazheloetechenie, cholestatického variantu. Traumatické encefalopatie.

Video: Vírusy - aktivátory krvou prenosných infekcií; patogény HIV, herpes vírusy. OV Peryanova

Pacientka bola konzultovaná s odborníkom infekčné ochorenia a prenesené do infektsionnuyubolnitsu №1.

S ohľadom na dĺžku inkubačnej doby hepatitídy A (21-42dnya), pacient bol pravdepodobne infikovaný v prednemocničnej etape.Pri Spolu s enterálnej nie je vylúčené prenosu parenteralnyyput vírusu hepatitídy A, ako história mal mestovnutrivennye podávanie psychoaktívnych látok.

Pacient K., 40 rokov. Priznal chronické zabolevaniypecheni TSNIIG sa sťažnosťami slabosti, únavy, periodicheskuyutoshnotu ráno, krvácanie z ďasien. Z histórie: v lete roku 1999. trpel akútna vírusová hepatitída A. je liečený v nemocnici klinicheskoyinfektsionnoy №1. Do jedného mesiaca po prepustení z žltačky statsionarasohranyalas. Následne sa normalizácie biohimicheskihpokazateley krvi. V súvislosti so zistenými zmenami (ALT - 120ed / l, AST - 48 U / L, alkalická fosfatáza - 234 IU / l) v marci 2000 gospitalizirovanv TSNIIG pre vyšetrenia a liečby. Stav pri postupleniiudovletvoritelnoe. Pľúca a kardiovaskulárny systém nie je detekovaný patologicheskihizmeneny. Brucho mierne bolestivé v pravom podrebere.Pechen od polovice kľúčnej vedenia činí 2,0 cm pod oblúk rebrové pravogokraya, elastické konzistencie, bezbolestné. Obschiyanaliz krvi a moču sa nezmení. Tieto odchýlky nájdených BAK: bilirubínu - 20,5 pmol / l, ALT - 120 IU / l, AST - 60 U / L, SCHF- 175,5 IU / l GGT - 170 IU / L. Markery hepatitídy B, C, TT nie obnaruzheny.Vyyavleny: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, HGV RNA. Je potrebné poznamenať, takzheuvelichenie IgM - 3 g / l, IgG - 25 g / l, IgA - 8,5 g / l. Podľa dannymUZI brucha - príznaky chronickej pečeňovej diffuznogozabolevaniya endoskopia: chronická gastroduodenitis. Morfologicheskayakartina tkanivo pečene: pre prípravu malého kúsku infiltrirovannogoportalnogo traktu. Pole svetelných hepatocyty. Kolichestvomelkih malá zrná hnedého pigmentu detekovaný v cytoplazme hepatocytov usporiadaných nekotoryhtsentrolobulyarno, HGV RNA (PCR) tkanine detekovaný. Záver: Morfologické vzor mierne vyrazhennogoportalnogo hepatitídy.

Konečná klinická diagnóza chronickej hepatitídy G, umerennoyaktivnosti, HGV RNA (+). Chronická gastroduodenitis v remisii.

Špecifických protilátok v sére proti antigénu virusagepatita A (anti-HAV IgM) sú uložené, aspoň 2 mesiace, ale v mnohých prípadoch až 6 mesiacov alebo viac. Mnohé pripomienky otmechenazatyanuvshayasya rekonvalescencie. V tomto prípade je hepatomegália, mierny hypertransaminasemia. Dáta pre prechod z akútnej do chronickej gepatitaA nie je stanovená. Reinfekcie je sporná (v povtornomissledovanii HAV RNA nie je detekovaná). Sme presvedčení, že bolnoyK. zotavovňa hepatitíde A. Pravidelné hypertransaminasemia, zrejme súvisí s infekciou pacienta s formirovaniemhronicheskogo ťažké nákladné vozidlá a hepatitídy G (nevylučujú možnosť spolupráce infektsiiHAV a HGV lete 1999).

Pacient G., 29 rokov. som sa zaoberal sťažnosťami únavou, obschuyuslabost, periodické stmavnutie moču. Z histórie: pád z roku 1999. Liečil sa v TSNIIG s chronickou toksicheskiygepatit vysokou aktivitou (overených morfologicky). Hronicheskiyerozivny gastro. neboli nájdené markery vírusovej hepatitídy B, C, G, TT. Pri kontrolnom vyšetrení v máji 2000. pozorovaná zvýšená aktivita enzýmov ALT - 640 U / l, AsAT- 300 U / L GGT - 450 IU / L identifikované anti-HCV. Bolo zistené, že pacient denne po dobu 6 mesiacov intravenózne systematicky vstrekuje heroín zneužívaná alkohol. Keď dostanete sostoyanieudovletvoritelnoe. Tam bol subikterichnost bielko, palmarnayaeritema. V pľúcach, a kardiovaskulárneho systému patologicheskihizmeneny neodhalili. Brucho mierne bolestivé v pravom hornom kvadrante v pupku. Pečeň mid-klavikulárne linka vystupaetna 2,0 cm od pravého okraja rebrové oblúk, mäkké, bezboleznennaya.Obschy krvný obraz v norme. Celková analizmochi: sp. hmotnosť 1014, reakcia kyslý proteín - 0,02 g / l, cukor nie, leukocyty 1-3 v p / sp, bilirubínu +++ + urobilinoidy. V BAKotmechena negatívne dynamiky: bilirubín - 184,5 mmol / l, AlAT- 1320 U / L AST - 1280 U / l alkalická fosfatáza - 234 IU / l GGGP - 630 IU / l.Rezultaty virologické vyšetrenie: HBsAg (-) HBV DNA (-), anti-HCV (+), HCV RNA (+), HAV RNA (+). Na prvý pohľad pacienta geroinau vyvinula klinické prejavy abstinencie-dysfória syndróm, kĺbov, svalov, kýchanie, výtok z nosa, a ďalšie.

Video: Session HST 10.22.15. GERD kombinácia liečiv a poškodenie pečene v praxi terapeuta 1 diel

Konečný Klinická diagnóza chronickej hepatitídy sochetannoyetiologii (C - vírusové a toxické), HCV RNA (+). Superinfitsirovanievirusom hepatitída A, stredne ťažký priebeh, cholestatická variant.Geroinovaya závislosť. Abstinenčné príznaky.

V tomto prípade je najpravdepodobnejšia cesta zarazheniyaostrym parenterálnej hepatitídy u pacienta s denným vnutrivennymvvedeniem heroínu. Retrospektívne vyhodnotenie aktuálneho zabolevaniyane možno tiež vylúčiť možnosť akútnej gepatitaS pád z roku 1999 (prvá hospitalizácia), aj keď nie poluchivshegopodtverzhdeniya pri prehliadke. Vyjadrené hyperenzymemia, morfologicheskayakartina aktívna hepatitída, nedostatok hepatotropné vírusu, zneužívanie alkoholu a poňatie substančnú obuslovilidiagnosticheskuyu pečeňovej toxicity. Avšak, po 6 mesiacoch bol pacient zistené, anti-HCV, rovnako ako HCV-RNA vytvorenú v prítomnosti chronickej hepatitídy.

Video: Oleopren Hepa umenie Life Výsledok Applications Recenzia Guide Cena Kúpiť 067-98-62-669

B. Pacient, 35 rokov. Priznal na oddelenie chronické zabolevaniypecheni TSNIIG sa sťažnosťami na bolesť v pravom hornom kvadrante boľavé, sucha a horkosť v ústach, pálenie záhy. Z anamnézy: na gipotalamicheskiysindrom pacienta (po pôrode pribrala 60 kg). V decembri sa objavila 1999 porušovania g.posle strave ťažká nevoľnosť, bolesť v pravom hornom kvadrante noyuschegoharaktera, stmavnutie moču. V štúdii nemocnice ne. SP Botkina odhalil hypertransaminasemia, hyperbilirubinémia, HBsAg, anti-HCV - nebol nájdený. Na endoskopiu -erozivny žalúdka, čo je neschopnosť kardia, refluxnej ezofagitídy. Podané ultrazvuk brucha - príznaky tuku distrofiipecheni, chronický zápal žlčníka, obličkové microliths. Potom, čo stav provedennogolecheniya zlepšil a normalizované biochemické pokazatelikrovi. Hospitalizovaných v TSNIIG s diagnózou vodiacou hronicheskogogepatita neznámej etiológie. Ak dostanete stav udovletvoritelnoe.V pľúca a kardiovaskulárny systém patologické izmeneniyne odhalené. Brucho mierne bolestivé v pravom hornom kvadrante. Pechenpo mid-klavikulárne línie pôsobí na 2,0 cm spod pravého krayarebernoy oblúka, elastické konzistencie, bezbolestné. Podľa dannymlaboratornyh štúdií (krvné testy, moču, biohimicheskiepokazateli) nie je získavaný odchýlka od normy. Markery HBV, HCV, HGV, TTV detekovaná. Detekovaná anti-HAV IgG. Sonografia bryushnoypolosti: pečene - obrysy rovných, presné rozmery nie sú zväčšené, difúzne zvýšená schopnosť odrazu mierne, vaskulárne vzor sa nemení, choledochu 6 mm. Žlčník: 7 x 2,5 cm ohyb na spodnom stenka2,7-3,0 mm, tri vrstvy, rozmazané, hyperechogenní, zaradenie do hrúbky (možno cholesterosis) v lumen nehomogénne žlči nemnogovzvesi. Pankreas - obrysy rovné, presné, razmeryne zmenili ehogennost difúzne mierne zvýšila. Obličky - ehogennostpochechnogo sine obe obličky zvýšil parenchým - 17 mm. Levayapochka: v N / póle - zvýšená schopnosť odrazu zaoblené obrazovanie16 mm v priemere - sleziny 11 x 5 cm, echo homogénne (Gohmann-Giom, Lipóm?).

Konečná diagnóza: stukovatenie pečene. Hronicheskiyholetsistit v akútnom štádiu. Cholesterosis žlčník. umenie OzhirenieII-III.

V tomto prípade je pacient zotavujúcich gepatituA, ktorý zrejme sa konalo v decembri 1999, kedy sa fekálno-oralnomputi infekcie.

Na záver treba poznamenať, že výsledky z posledných 10 letv virológiu, molekulárnej biochémie, genetika rozšírený predstavleniyaob etiológie ochorení pečene, pridanie abecedný zoznam gepatotropnyhvirusov nové písmená. Avšak, v klinike chronickej zabolevaniypecheni vhodné povinné zaradenie do obsledovaniyaopredelenie vírusu hepatitídy A v prípadoch žltačka pláne jasné, kedy vyrazhennyhgiperfermentemiyah, rovnako ako absencia markerov vírusovej hepatitídy, čo vedie k vzniku chronickej procesu. Drogová závislosť, alkoholizmus, sociálne katastrofy tiež prispieť k infekcii HAV. Prietom, v niektorých prípadoch, nevylučuje možnosť parenteralnogoi sexuálne cestou infekcie.

literatúra

1. Mayer K.-P. Hepatitída a účinky hepatitídy. Praktické. Zdroj:. Trans. s ním. / Ed. AA Sheptulin. GEOTAR M :. Medicína, 1999.432 s.
2. Sorinson SN Vírusová hepatitída. SPb :. Teza, 1998, 325 s.
3. Sherlock S., Dooley J. pečene a ochorení žlčových ciest. Praktich.ruk :. Trans. z angličtiny. / Ed. 3.G. Aprosinoy, NA Mukhino. MM: GEOTAR Medicína, 1999, 864 s.
4. Shlyakhtenko LI Mukomolov SL, Levakova IA a kol. // Virusnyegepatity kombinované etiológie a nové výzvy pre kontrolu etimiinfektsiyami // Ros. Zh. Gastroenterol. gepatol. koloproktol.2000. №3. S. 28-31.
5. Yushchuk ND, Tsaregorodtseva AD Prednášky na infekčné boleznyam.M :. VUNMTS, 1996, 499 s.
6. Katz M. N., Shu L., Wong E. a kol. // Séroprevalencia andrisk faktorov hepatitídy infekcie medzi mladými homosexualand bisexuálna muži // J. Infect. Dis. 1997. V. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele A., Stroffolini T., Polumbo F. el al. // Incidencia ofand rizikové faktory pre vznik hepatitídy A v Taliansku: Hygienická indicationsfrom 10ročný dozor si // J. Hepatol. 1997. V. 26. P. 743-747.