Liečba chronickej hepatitídy a cirhóza pečene

Video: Diéta v cirhózy 1

Moderná liečba chronickej hepatitídy a tsirrozovpecheni založený na nasledujúcich hlavných oblastí: etiologickým (vylúčenie alebo potlačenie príčin choroby) - nárazové namehanizmy, ktoré určujú priebeh patologicheskogoprotsessa- korekciu porúch spojených so zmenami v funktsiipecheni- zníženie závažnosti symptómov choroby a liečby (profylaxia) komplikácií.

Keď difúzne ochorenie pečene ako pri vsyakompatologicheskom proces ukazuje niekoľko spoločných akcií. V režime strogompostelnom, väčšina pacientov nepotrebujú, lebo isklyucheniemvyrazhennyh zhoršenie príznakov (výraznou cholestázu povysheniyaaktivnosti alanínaminotransferázy viac ako 4-5 krát syvorotkekrovi v porovnaní s normou). Zloženie stravy u pacientov dovolnoshirok. Plne alkohol musia byť v čase obostreniyaogranichivayutsya mäsa, vyprážané potraviny, vysokou teplotou tuky (masť) .Vmeste tak tuky sú prírodné žlčopudne vylúčené, a preto sa ich podiel v dennej strave (maslo, margarín) dolzhnasostavlyat asi 35% z celkového množstva kalórií. Množstvo proteínu (rastitelnogoi zviera) odporúča vo fyziologickom rozmedzí (80-100 gram / deň) a sacharidov - 400 500 g / deň.

Pri progresívne pečeňovej nedostatochnostisutochny diéty zníži na 40 g / deň. Počet povarennoysoli retenciu tekutín (portálnej hypertenzie) ogranichivaetsyado 2 g / deň. Dostupnosť cholestáza podstatne obmedzuje usvoeniezhirorastvorimyh vitamínov (A, D, E). Okrem toho, keď diffuznyhzabolevaniyah pečeni zvýšená potreba vitamíny C, B6, B12, ktorý je potrebné zvážiť pri vývoji individuálnej stravy.

Video: Hepatitída C Liečba cirhózy pečene

Po dlhú dobu hronicheskogogepatita kauzálna liečba, a cirhóza pečene bol obmedzovaný. To bolo spôsobené TEMS, že nebol k dispozícii dostatok údajov o príčinách týchto zabolevaniy.Tolko v roku 1994 poprednými hepatológ boli vyzvané, aby jeden z: základných princípov zaradenie do difúzneho zabolevaniyahpecheni posudzovanom etiological. To je teraz zistené, že predná etiologickým faktorom pri rozvoji chronickej cirhózou pečene gepatitai sú hepatotropné vírusy (B, C, D, G) prevodom sparenteralnym. Dôvod autoimunitné gepatitakak nezávislý ochorenia ešte nie sú dostatočne jasné. Mechanizmy spojené s reakciou imunitného systému, autoprotilátky tvorba svyazannymis (proti mikrozomálny antigény kletokpecheni, ich jadrá a proteíny špecifické pre pečeň). Zloupotrebleniealkogolem považovaný za možnú príčinu akútnej hepatitídy, stukovatenie pečene a cirhózy. Liečivá a ak nekotoryelekarstvennye látka, a môže mať nezávislú etiologicheskoeznachenie v rozvoji chronických ochorení difúzny pečene, je pomerne vzácny. Je dôležité poznamenať, že alkohol, drogy, rad liekov môže prispieť k rozvoju vírusových infekcií prispieť s progresiou patologického protsessana pečene.

Vírusy markery v sére nie je vsegdasochetaetsya prejavy patologické zmeny v pečeni. Vozmozhnotak nazvaný "nosičstva" vírusu, vyznačujúci sa tým, klinicheskiepriznaki a morfologické zmeny v pečeni chýba. V znachitelnogochisla pacientov (70%) s chronickou hepatitídou patologicheskiyprotsess súvisiace s infekciou vírusom, ako to bolo, "nestuhne"v dlhodobom horizonte (10 rokov a viac), na úrovni minimálne aktivnostibez tendenciou k progresii. V nedávnej minulosti, napríklad blagopriyatnoetechenie choroba bola považovaná za chronické persistiruyuschiygepatit. A konečne, u niektorých pacientov sa choroba od samého počiatku vyjadril priobretaetumerennuyu a regulovanú činnosť, pomerne vytrvalo postupuje rýchlejšie a počas niekoľkých rokov transformiruetsyav cirhózou pečene, a v niektorých z nich ide do gepatotsellyulyarnuyukartsinomu. Skôr, ako variant ochorenie s progresívnou techeniemnazyvalsya aktívne (agresívne) hepatitída.

Teda, pri navrhovaní taktiky individualnoyetiotropnoy terapia by sa vziať do úvahy vo forme vírusu, kombinácia vozmozhnoeih (mixto infekcia), aktivitu ochorenia, zloupotrebleniealkogolem, užívanie drog, liekov hepatotropné vyrazhennostimmunologicheskih posuny.

V súčasnej dobe je možnosť opredelyattsely počet jednotlivých vírusových markerov. Takže, pre vírus harakternyHBsAg, HBeAg, HBV DNA, pre C -Anti HCV, HCV RNA. V niektorých bolnyhs prítomnosť klinických symptómov a morfologických obrázok hronicheskihgepatitov a cirhóza pečene markery nie sú žiadne vírusy. V podobnyhsluchayah má zabrániť alebo nedokonalosti moderné metodikdlya potvrdiť prítomnosť vírusovej infekcie alebo iné choroby etiologiyuhronicheskogo pečene u konkrétneho pacienta (napr., Toxické alebo autoimunitné súvisiace alkogolemili zneužívanie drog).

Video: Ako sa na liečbu chronickej hepatitídy C v moderných podmienkach

V prítomnosti vírusu v markerov pacienta sochetaniis v klinické príznaky aktivity antivirusnayaterapiya procesu je znázornené na obrázku. Zároveň je dôležité vytvoriť najväčšie blagopriyatnyhuslovy pre takúto liečbu. Poskytuje polnoeisklyuchenie alkohol, drogy, lieky obmedzenia.

V súčasnej dobe je hlavnou liečba vírusovej etiotropic sredstvomdlya difúzny poškodenia pečene je interferon.On je kombinácia peptidov, ktoré sinteziruyutsyalimfotsitami a makrofágy. názov "interferón" dochádza otslova rušenie (interferencia). Pozornosť bola venovaná tomu, ochrany proti vírusovej infekcii, ktorá sa vyskytuje určitý tovremya zotavuje z infekcie súvisiace s akoukoľvek virusom.Eto spojené s účinkom syntetizované počas interferónu ochorenia.

Na liečbu vírusovej hepatitídy najväčšie rasprostranenieimeet interferónu - alfa, ako sa získa z kultúry leukocytov a rekombinantnej vyrobených pomocou genetického inžinierstva (IntronA, Roferon, reaferon, realdiron). Liekov interferón-alfanaibolee ťažko prístupné a drahšie - ľudské leykotsitarnyyinterferon a najdostupnejším a lacné - IFN rossiyskogoproizvodstva. Neexistujú žiadne spoľahlivé údaje o rozdiele medzi terapeutické effektivnostimezhdu natívny ľudský leukocytárna interferón a interferónu variantamirekombinantnogo nájdené. Existujú však, indikácia, podľa ktorých je použitie rekombinantného interferónu (reaferon), protilátky môžu byť generované na to.

Klinické vedenie chronickej vírusovej zabolevaniypecheni interferónu zahŕňa integráciu celej rade faktorov. Prezhdevsego ide o objasnenie etiológie ochorenie pečene v konkretnogobolnogo. V súčasnosti sa verí, že lieky interferonapokazany len u pacientov s potvrdenou vírusové infekcie. Prietom má hodnotu typu vírusu (HBV, HCV, HDV, HGV), alebo sochetanieneskolkih vírusy (HBV a HCV alebo HBV a HDV) - zmiešanú infektsiya.Dalee musí byť priamo alebo nepriamo potvrdiť (alebo vylúčiť) replikácie (aktívna reprodukcia fáza) vírusu. To je možné naosnovanii sérologické metódy, ktoré sú odlišné pre otdelnyhvirusov (napr. Pre markery rozmnožovanie vírusu sa HBVDNA, HBeAg, NVSAbIgM na vírus - HCV RNA). Serologicheskiemarkery najpresnejšie ohodnotí umožňujú replikáciu virusov.Vmeste tak priame techniky kvantifikácie vírusu (HBV DNA a HCV RNA) za použitia polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), ktorý ukazuje replikáciu vírusu, sú zložité a vyžadujú veľa času v súvislosti s vysokými nákladmi na materiál. Nepriamo replikatsiivirusa môže byť posudzovaná podľa aktivity procesu. Posledné opredelyaetsyavyrazhennostyu klinické príznaky aktivnostialanintransferazy zvýšenie stupňa v krvnom sére a v pečeni podľa morfologicheskogoissledovaniya pomocou biopsie ihly. Je potrebné poznamenať, že výraz aktivita patologického procesu iba togdasvidetelstvuet vírusovej replikácie, kedy sérum alebo c pečeňového tkaniva odhalil jeho markerov. Môžeme tiež poznamenať, že 70% pacientov s prítomnosťou protilátok proti vírusu odtiaľ egoreplikatsiya, tj proti - HCV v kombinácii s HCV RNA. Nie je vsegdavyrazhennost klinické príznaky a zvýšenej alanintransferazykorreliruyut s sérologických dát na vírusovú replikáciu, alebo c morfologickými príznakmi aktivity. Vstrechayutsyabolnye, ktorý na základe sérologických štúdií mozhnogovorit vírusovej replikácie u vymastenej klinického obrazu zabolevaniyai normálne hladiny aktivity ALT v sére.

Pri absencii údajov o vírusovej replikácie a exprimované činnosti procesu takzheslabo (mierne vyrazhennayaklinicheskaya symptómy, zvýšené ALT menej Chem V 1.5) z terapie interferónom môže zdržať nesmotryana prítomnosť v krvnom sére vírusu. Vpodobnyh podmienky, tam je takzvaná "rovnovážnej javy"Keď agresie vírusovú infekciu po dlhšej vremenisderzhivaetsya ochranných síl organizmu hlavne kvôli immunologicheskihreaktsy. To isté platí pre ľudí s "vozík" vírus. Lechenieinterferonom tiež nie je indikovaný u pacientov s absenciou markerovvirusov, vrátane negatívne a polymerázovej reťazovej reakcie (HBV DNA a HCV RNA), ako aj v dôsledku autoimúnne reakcií na odlišný proces činnosti (autoimunitné hepatitída). Neobhodimoproyavlyat opatrnosť pri predpisovaní interferónu u pacientov s pečeňovou hronicheskimizabolevaniyami ak majú komplikácie. Táto osobennokasaetsya cirhóza vírusovej etiológie, v ktorej vozmozhnaentsefalopatiya, portálnej hypertenzie, ascites, hypersplenizmu syndróm, cholestáza exprimovaný.

Ďalšia otázka súvisí s taktikou terapiiinterferonom je objasnenie jeho dávkovanie a dlitelnostiprimeneniya. Podľa početných národnej a zarubezhnyhissledovany optimálnej jednej dávky interferónu sostavlyaet3 miliónov ME trikrát týždenne pre vírusové infekcie a C 5-6 mlnME tiež trikrát týždenne u pacientov s ochorením pečene alebo virusomV zmiešané - infekcie (B + C alebo B + D ). V súlade s etihuslovy podarí dosiahnuť, podľa sérologické testy, eliminácia vírusu v 40-60% pacientov. Dĺžka liečby dolzhnasostavlyat 6 mesiacov alebo viac (12 alebo dokonca 24 mesiacov). Cez Natak trvania liečby, recidívy ochorenia v techeniegoda. Pri vykonávaní takejto stratégie liečby interferón drogy, značný počet pozorovaných po 2 mesiace po nachalaterapii zmizli klinické príznaky a normalizovať aktivnostalanintransferazy sérum.

Účinok liečby, podľa sérologických štúdií výrazne znížená znížením dávky do jedného ME 2 milióny a 1 milión osobennodo ME alebo skrátenie doby trvania liečby (až na 3 - 4 mesiace). Táto závislosť hodnoty účinnosti lecheniyaot jednej dávky a trvanie liečby, podanej dynamiku klinických symptómov a aktivitu krvného alanínu, je podstatne menší. Je potrebné poznamenať, že jediná dávka prisnizhenii interferónu na 2 milióny a ME srokovlecheniya zníženie až o tri mesiace rastúci počet recidív počas blizhayshegogoda po liečbe v porovnaní s výsledkami s vysokými dávkami ispolzovaniibolee a ďalšie dlhodobej liečby.

Pri analýze (spätné) prípady, keď lechenieinterferonom osvedčili (alebo neaktívne), sa zistilo, že existujú klinické a virologické faktory kotoryesochetayutsya pozitívny účinok terapie. Medzi ne patria: ženy mladom veku (do 35 rokov) - výnimka zloupotrebleniyaalkogolem a narkotikami- krátke trvanie ochorenia (jeden rok) - absencia cholestáza alebo drobné známky nej;

chýbajúce údaje (vrátane histologických), čo ukazuje na prítomnosť cirhózy pecheni- autoimmunnyykomponent- nevyjadruje vysokú úroveň aktivity ALT v syvorotkekrovi nízke počiatočné úrovne HBV DNA titre alebo HCV RNA v neprítomnosti syvorotkekrovi- zmiešané - infekcie (B + C alebo B + D ) - opredelennyygenotip vírusu, najmä 3. C vírusu etihfaktorov kombinácii účinok liečby interferónom dosahuje 90% alebo viac.

Liečba interferónom, a to najmä v rekomenduemyhdozah (3-6 miliónov ME 3 krát týždenne) za 6-12 mesiacov alebo dlhšie, vyžadujú veľké náklady na materiál. V tomto ohľade môže bytpostavlen možnosť zníženia preparatai jedinej dávky (alebo), skrátenie doby liečby. Prítomnosť týchto vysheblagopriyatnyh podmienok pre účinnosť interferónu akčného obychnosochetaetsya s relatívne rýchle vymiznutia klinických simptomovi normalizácie aktivity ALT v sére krovi.U týchto pacientov sa deje prostredníctvom 1,5-2,5 mesiacov po nachalalecheniya. Prakticky potom takí pacienti môžu rassmatrivatsyakak "nositeľmi vírusu", To dáva dôvody na zníženie jednotnej dozudo 2000000 ME alebo skrátiť dobu liečby až do 3-4 mesiacov. Klinicheskiyopyt ukazuje, že prítomnosť údajmi o horoshiyprognoz interferón, môže byť okamžite priradená razovayadoza 2 milióny ME trikrát týždenne. To by malo zvýšiť (až 3 mlnME a viac), ak 2 mesiacov po začatí liečby sa otsutstvovatotchetlivy účinok.

To je teraz považované za vhodné kombinirovatnaznachenie interferón s inými liekmi. Takéto taktiky v postupnom vozmozhnaili prevedení, kde kogdaodnovremenno iný liek naznachaetsyado alebo po aplikácii interferónu, alebo súbežne s interferónom aplikovať ešte ďalšie lekarstvennyesredstva.

Existuje dostatok klinických skúseností, pozvolyayuschiyrekomendovat po dobu 15-20 dní pred vymenovaním interferónu glukokortikoidov (prednizón 20-30 mg denne). Takéto taktiky posledovatelnoyterapii preukázaná u pacientov s chronickou hepatitídou sumerenno vyjadrené a vyjadrené aktivity (vysoké sérum aktivnostialanintransferazy prekročenie normy a boleeraza 2). S touto taktikou liečba vykonaná rýchlo ("náhly") Zrušenie prednizolón nasledoval účel interferón. možné Zavremya prednizón k zníženiu aktivity procesu, o čom svedčí zníženie hladín sérového ALT a náhleho odstránenie prednizolónu vedie k stimulácii immunologicheskoyreaktivnosti.

Po ukončení liečby interferónom, jeho nezavisimoot obdobie (3-6-12 mesiacov) môže predpísať lieky, ktoré sú kombinované pojem "gepatoprotektory" (Essentiale®, silibinínu, ademetionin). Mechanizmus ich ochranného účinku na pechenv hlavne kvôli účinku na antioxidačného systému. Essentiale® ademetionin menovaný prvý 10-15 dní intravenózne, a potom sa vo forme kapsúl alebo tabliet po dobu až 2 mesiacov a bolee.Ademetionin účinnejšie u pacientov, ktorých hronicheskiygepatit v kombinácii s viac či menej výrazné cholestázy. Príprava Krometogo má antidepresívny účinok, ktorý osobennovazhno pre pacientov s je vírusová hepatitída v kombinácii s zloupotrebleniemalkogolem (súčasné a predchádzajúce). Ademetionin vnutrivennogoili pre intramuskulárnu podávanie k dispozícii vo fľaštičkách, v kazhdomiz ktorý obsahoval 400 mg účinnej látky (za predpokladu, rastvoritelem- ampulky 5 ml). Každá tableta obsahuje 400 mg katiónu ademetionina.Obychno intravenózne (alebo intramuskulárne) podávanie naznachaetsyapo Jedna fľaša (niekedy dva) za deň, a po ošetrení liečivom je parenteralnogovvedeniya ďalej dovnútra jeden tabletkedva krát denne.

Súbežne s interferónom môže byť naznachenydrugie prípravky, najmä navrhované, najviac effektompri chronickej vírusovej hepatitídy, ribavirín (pre 1000-1200mg za deň v dvoch jednotlivých dávkach) a kyseliny ursodeoxycholovej (10 mgna kg telesnej hmotnosti za deň, v dvoch jednotlivých dávkach). Oba lieky sú predpísané ako dlhodobo (6 mesiacov). Účinok ursodeoxycholovú kislotysvyazan jeho imunomodulačný efekt, ktorý zosilňuje deystvieinterferona.

Ďalšie taktikou liečby u pacientov s autoimmunnogogepatita, v ktorej nie je možné potvrdiť prítomnosť virusnoyinfektsii ale ukázalo výrazné posuny v patologického procesu imunitného background znachitelnoyaktivnosti v pečeni a jasné klinicheskoysimptomatiki. V tomto prevedení je výhodné, účel glyukokortikoidovv kombinácii s imunosupresívami. Liečba sa má začať sotnositelno malé dávky prednizolónom (20 mg denne) a azatioprín (50 mg denne) v dvoch krokoch. Pokiaľ po dobu dvoch týždňov nebolo nastupaetchetkogo klinického účinku, mala by byť dávka zvýšená prednizolonado 30 mg denne. Tak sa zvyšuje v dávke prednizónu pervuyupolovinu deň zdvihnutím jedinú dávku alebo sokrascheniyaintervala medzi dávkami. V neprítomnosti dostatočného effektaesche dvoch týždňov zvyšuje azatioprin dávka (25 mg 3-4 x denne) .Lechenie azatioprín a glukokortikoidy, by mal byť v autoimmunnomgepatite dlhotrvajúci (viac ako 6 mesiacov). Po ischeznoveniyaklinicheskoy symtpomatiky a jasným trendom normalizatsiiaktivnosti alanín (exponent prevyshatnormu by nemala viac ako 1,5 krát) možné znížiť dávku prednizolónu (PO5 mg každých 10 dní na 15 mg denne) a azatioprínu (25 mgkazhdy mesiac až do odvolania). Ak existujú náznaky cholestázy (uvelicheniesoderzhaniya bilirubínu v sére, cholesterol, aktivnostischelochnoy fosfatázy) môžu byť ďalej priradené ursodezoksiholevayakislota (10 mg na kg telesnej hmotnosti za deň).

Oddelene by mala zostať na ošetrenie dovolnobolshoy skupine pacientov s chronickou hepatitídou ako vírus, ale nie sú vírusové etiológie (alkoholu, drog, autoimunitné) v prípade, že majú minimálnu účinnosť procesu, a v dôsledku toho, vymazané alebo niekoľko klinických príznakov, kotorayasochetaetsya s miernym zvýšením aktivity sérovej ALT krv (nie viac ako 1,5 krát normálne) S odkazom už bolo uvedené vyššie, je pravdepodobnosť rýchleho progressirovaniyaprotsessa u týchto pacientov je malý. Takí pacienti pozdĺž sobschimi terapeutických opatrení (diéty, spôsobu, okrem alkoholu, omamných látok, počet hepatotropné liečivo) tselesoobraznoispolzovat formulácií s antioxidačným pôsobením (ademetionin, Essentiale®, silibinínu, vitamíny C, E), rovnako ako kombinácia preparatovrastitelnogo pôvod. Z druhej najúspešnejší sleduetschitat "gepatofalk Planta"Ktorý sa skladá zo suchého ekstraktachertopoloha, lastovičník a jávske kurkuma. Aktívne deystviechertopoloha spojená s účinkom silymarínu na membrány pechenochnyhkletok, lastovičník má spazmolytický účinok yavanskiyturmerik stimuluje choleresis. "Gepatofalk Planta" naznachaetsyav kapsule (2 kapsule 3 x denne pred jedlom). To taktikalecheniya chronická hepatitída s monitorovaním trebuetdispansernogo priaznivý kurz pacientov, a to najmä pre tých z nich, ktorí majú nainštalované vírusové etiológie ochorenia. Neobhodimoodin každé 3 mesiace (prvý rok), a potom každých šesť mesiacov sleditza dynamiku klinické príznaky sérové ​​aktivity ALT, aby sa včas odhaliť vozmozhnoeprogressirovanie proces vyžaduje aktívnu liečby interferonom.Pri správnej laboratórnej ustanovenia, u pacientov s chronickou etiológie môže gepatitomvirusnoy ďalšie štúdie, aby rozhodol, či interferonomili liečba (y) s antivirotikami, ktoré majú byť vykonané. Táto morfologicheskoeissledovanie vivo pečene (punč biopsia) a tsepnayareaktsiya polymerázy (PCR). S pečeňovej biopsie štúdie môžu ustanovitstepen aktivitu procesu značne presnejšie, než vyrazhennostiklinicheskih príznaky a aktivity ALT. Polimeraznayatsepnaya reakcie umožňuje posúdiť stupeň replikácie virusa.Esli pomocou štúdie pečeňovej biopsie zlyhá podtverditdostatochnuyu závažnosti účinnosť procesu, a v závislosti na reakčnej polimeraznoytsepnoy podstatné replikácie vírusu, antivirusnuyuterapiyu (interferón a antivirotiká) by malo byť vykonané, cez neprítomnosť klinických symptómov a nalichienevysokih ukazovatele aktivity ALT.

Taktiky liečby pacientov s cirhózou pečene zavisitne iba na etiológiu a aktivity procesov, ale aj na nalichiyai závažnosti komplikácií. Pri inštalácii vírusovej etiológie prítomnosť miernu aktivitu a absenciu klinicheskivyrazhennyh komplikácie (portálnej hypertenzie, encefalopatia, hypersplenizmu), interferón terapia môže byť vykonaná bez predvaritelnogonaznacheniya glukokortikoidy. Rovnako ako v prípade chronickej hepatitídy, cholestázy značky je základom pre dopolnitelnogonaznacheniya kyseliny ursodeoxycholovej.

U pacientov s cirhózou pečene s prítomnosťou ukazannyhoslozhneny, liečba by mala byť zameraná na ich odstránenie a (alebo) varovanie pred dôsledkami, ktoré sú s ním spojené.

Najmä to platí pre portálnej hypertenzie, najmä prevencia krvácania pokročilých žalúdočné Veni. Keď portálnej hypertenzie rizikové faktory krovotecheniyyavlyayutsya: kŕčové žily pažeráka a počiatočné oddelenia zheludka2-3 stupňa (podľa endoskopia) - Prítomnosť spodnej časti pažeráka a žalúdka, a petechie eroziy- funktsionalnoesostoyanie pečene (nízka Sublima vzorky snizheniesoderzhaniya albumínu v krvi na pozadí Hypoproteinémia) - sostoyaniesvertyvayuschey a antisvertyvayuschey krvný systém (koagulácia) ak existuje sa potrebné medikamentoznayaprofilaktika krvácanie vyššie uvedených rizikových faktorov. Stanovuje menovanie beta-blokátory propranolol (20 mg 3 x denne) v kombinácii s blokatoramiN2-gistaminoretseptorov (famotidín - 20 mg v noci). Tieto preparatyneobhodimo dať dlhú dobu. U niektorých pacientov môže dôjsť tsirrozompecheni kontraindikácie na použitie propranololu (bradykardia, atrioventrikulárny blok prvého stupňa, astmaticheskiybronhit). V tomto prípade, propranolol môže byť nahradená nitráty (izosorbiddinitrát 10 mg dvakrát denne alebo 20 mg prolongirovannogopreparata raz denne). Ak sa stretnete krvácanie bolnogoneobhodimo hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti, endoskopia gdeprovodyatsya naliehavých a vhodných liečebných opatrení (transfúzia krvi, oktreotid, hemostatických činidiel, chirurgické sprievodcom). Long kombináciu existujúca portál gipertenziyav so zmenami krvného tlaku a onkotický povysheniesoderzhaniya aldosterónu viesť k vzniku ascitu. Toto predchádza, spravidla trvalé nadúvanie. Terapeutické opatrenia na obmedzenie astsitepredusmatrivayut soli, diuretiká (furosemid na 40-1 20 mg za deň v kombinácii s spironolaktonompo 100-400 mg denne). Liečba ascites furosemid a spironolaktonomsleduet začalo malými dávkami (40 mg a 100 mg furosemidu spironolaktonav noc). Nevyhnutné monitorovať množstvo prijatého množstva kvapalného moču denne, rovnako ako denný vzveshivaniebolnogo. Dávka furosemidu a spironolaktónu zvýšila kazhdye3-4 dni pred poklesom do hmotnosti pacienta dosiahne 400 g za deň, a množstvo tekutiny pijete bude sootvetstvovatkolichestvu moču. Ak takýto účinok nemôže dostignutpri dávku furosemidu 20. januára mg, spironolaktónu a 400 mg za deň, ktoré sa považujú žiaruvzdorné ascites, a musí sa uchýliť k paratsentezus odstraňovanie kvapaliny z dutiny brušnej s intravenózne albumínu vvedeniemrastvora (6-8 g na liter kvapaliny odstránené). Pripovtornom nahromadenie tekutiny nutné uchýliť sa k nalozheniyushuntov.

Každý tretí pacient s cirhózou pečene nablyudayutsyabolee alebo menej výrazné klinické príznaky entsefalopatii- syndróm kombinujúci neurologické a psihoemotsionalnyenarusheniya vyvolané metabolickými poruchami tsentralnoynervnoy systému. Tie sú spojené s pečeňovou nedostatochnostyui najmä vplyv amoniaku, fenoly, toxíny enterobakteriy.Entsefalopatiya prejavuje prvej eufórie, potom depressivnymsindromom, oneskorenú reč, tras prstov, izmeneniempocherka. Potom tam sú ospalosť, neadekvátne správanie, poruchy spánku, zmeny v EEG. Pechenochnayaentsefalopatiya často spôsobený poruchami elektrolytov (sledstvieprimeneniya veľkými dávkami diuretík, hnačka, vracanie), krvácanie, infekcie, alkoholické excesy. Terapeutické opatrenia na entsefalopatiipredusmatrivayut výnimkou (alebo odstránenie), vyššie uvedené medzné faktory (až do 40 g za deň) proteín, antibakteriálne sredstvavnutr pre potlačenie črevnú mikroflóru (neomycín 6,4 g za deň, metronidazol 0,25 g 3 krát denne po dobu 10-15 dní), laktulóza po10-30 ml 3 krát denne na preháňavý účinok. Ornitsetilvnutrivenno infúzie 50 mg na 150 ml roztoku chloridu sodného (viaže amoniak). Liek sa podáva až 6-krát denne.

Hypersplenizmu - syndróm, kde je rozvoj splenomegália sochetaetsyas fibroadenómov a, v dôsledku toho sa zvyšuje sleziny funkcie odnaiz - zachytenie červených krviniek, granulocytov, krvné doštičky. To vedie k zníženiu ich periférnej krvi (trombocytopénia, granulocytopénia, anémia). liečba sindromagipersplenizma, ktorá často sprevádza cirhóza, provoditsyaprednizolonom (20-25 mg na deň po dobu 15-20 dní s posleduyuschimsnizheniem dávke 5 mg každých 10 dní) v rámci kontrolného vzore možno priradiť krovi.Odnovremenno pentoksil 0,2 mg trikrát deň, a to najmä v prípade, hypersplenizmu prejavuje výraznejší granulotsitopeniey.Otsutstvie účinok konzervatívnej liečby zvyšuje zásah otázka ohirurgicheskom (splenoektomii).