Neurológia a neuropatológia, akútna cievna mozgová príhoda (patogenézy, diagnostika, liečba)

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju sosudistyhzabolevany srdca a mozgu, sú podmienky moderného života, a to najmä vsegoekologicheskoe problémy, urbanizácie a automatizáciu, nervnoeperenapryazhenie v pracovných procesoch, nedostatočná fyzická aktivita, diabetes rostsaharnogo, ponúka moderný zvýšenie výkonu potrebleniyaalkogolya.

Tempo rastu v úmrtnosti na kardiovaskulárne zabolevaniyv v poslednom desaťročí bol najvyšší pre stredné vekové skupiny. Tak, podľa D.A.Markova (1986) u pacientov s mozgovým infarktom sostavlyalilitsa 23,6% vo veku 41-50 rokov a 12,8% bolo mladších ako 40 rokov. Všeobecne platí, že polovica pacientov s iktem dochádza pred dosiahnutím veku 60 rokov, tj Postihuje ľudí eschepolnyh sily a schopnosti. Okrem toho je úmrtnosť, presahuje pri mnogimdannym, 40%. Väčšina preživších sú zakázané a trebuetdlitelnogo rehabilitačné liečbu a často postoronnegouhoda.

To znamená, že boj proti tserebrovaskulyarnymizabolevaniyami, ich prevencia, liečba a pracovná rehabilitácia, predstavlyayutsyane mnohé zdravotné problémy, ako lekárskej a sociálnej, má hodnotu dlyagosudarstva a jeho ekonomiku.

Pokrok v riešení problému tserebrovaskulyarnoypatologii, popísaný v posledných rokoch, spojené predovšetkým pre úspech vraskrytii regulačných mechanizmov a dynamiky mozgovej cirkulácie blagodaryavnedreniyu novej metódy výskumu (metódy dopplerographic radionuklidnoeissledovanie prietok krvi mozgom, metódy nukleárnej magnetickej rezonancie izucheniyasosudov). Veľký význam pre stanovenie diagnózy cievnej mozgovej príhody je metodkompyuterizirovannogo tomografické (CT) štúdie mozgu. Výsledky etihissledovany na jednej strane ukázali väčšiu úlohu poraziť vnecherepnyhotdelov hlavné cievy v hlave, inštalovaný kollateralnogokrovoobrascheniya význam v oklúzny lézie mozgových ciev, obnaruzhilisvoeobraznye "syndrómy ukradnúť" a ich klinický prejav, s drugoystorony, nechá sa formulovať pozíciu mozgovými sosudistoynedostatochnosti a ponúkajú nové spôsoby patogenicky uzemnený liečba až do chirurgického zákroku. Ako výsledok dnešného dňa podarí vrátiť sa do práce zhiznibolnyh, v nedávnej minulosti boli považované za beznádejné.

V súčasnej dobe sme schopní skutočne aktivnorazvernut práce na diagnostiku a liečbu skorých foriem mozgu sosudistoypatologii, čím sa výrazne znižujú počet akútnej narusheniymozgovogo obehu (mŕtvica) a inhibovať klinické evolyutsiyuhronicheskih formy porušovania mozgovej hemodynamiky (tzv distsirkulyatornyeentsefalopatii).

Znakom cerebrálnej krovoobrascheniyayavlyaetsya relatívnej stability na základe originality mozgovyhsosudov štruktúry a dokonalú reguláciu cerebrálneho prietoku krvi. Intensivnostmetabolicheskih procesy v mozgovom tkanive tak, že, keď je hmotnosť mozgu primerno1400 g, čo je o 2% telesnej hmotnosti, absorbuje asi o 20% kyslíka a 17% glukózy do tela. Ak koronarnyykrovotok počas cvičenia zvyšuje o 10-15 krát alebo viac, s intenzívnym mozgovoykrovotok mentálnej aktivity nie je všeobecne zvyšuje lishpereraspredelyaetsya mozgových oblastiach menej aktívne funkčne voblasti intenzívnej aktivity. Tak sa obraz mozgovogokrovoobrascheniya pohyblivý mozaiky s plynule menyayuschimsyalokalnym prietoku krvi v rôznych častiach v relatívnej stálosti obschegopritoka krvi do mozgu. Samozrejme, že znižuje celkový prietok krvi do mozgu (priinfarkte myokardu alebo pokles krvného tlaku) spôsobuje reguláciu ksryvu mozgových hemodynamiky a poruchy prekrvenia mozgu (SMC). Avšak, najčastejšie v patogenéze CVD sú faktory, ktoré ovplyvňujú izmenenievnutrimozgovoy hemodynamiky. redistribúcia krvi v cievnom systéme mozgav zvýšila jeho aktívnej oblasti, samozrejme, na ústupe menej aktívne uchastkovmozhet spôsobiť prechodné ischémiu strane, tj, základom prehodyaschihNMK. Podobný vzor sa môže vyskytnúť pri nedostatočnom prekrvení kmozgu všeobecne, napríklad stenózou jedného z veľkých ciev hlavy, mozgu kogdakrovosnabzhenie časť už je na nízkej úrovni, a svoevremennyypritok Krv mu je nemožné.

Vlastné regulácia cerebrálneho prekrveniaTo vykonala rad zložitých intracerebrálne a extracerebrálnu regulyatornyhmehanizmov. Prvý z nich zahŕňa Myogénne, neurogénna, imetabolichesky neurohumorální mechanizmy. Druhá skupina regulačných mechanizmov spojených sdeyatelnostyu karotídy sínusového uzla inhibítor nervu kontraktilné funktsieyserdtsa. Porušenie týchto regulačných mechanizmov nastať pri zmene urovnyasistolicheskogo tlaku nižšia ako 80 alebo vyššia ako 180 mm Hg Kriticheskimurovnem Predpokladá sa minimálne 60 mm Hg nižší ako je táto hodnota dôjsť uzhenarusheniya samoreguláciu prietok krvi mozgom, spomaľovať to v samostatnej časti sosudahs následnej ischémie mozgového tkaniva a obehového nedostatochnostikollateralnogo - mozgová mŕtvica (infarktamozga). V niektorých prípadoch, po obnovení prietoku krvi v ishemizirovannoyzone hodnoty pH zostáva stále nízka v dôsledku metabolickej atsidozaza hromadením kyseliny mliečnej. To spôsobuje ďalšie rasshireniesosudov a prietok krvi mozgom, je aj naďalej vysoké, aj keď funktsionalnoypotrebnosti to ešte. Je samozrejmé, že využitie kyslíka uskutočňuje Neuve plná, tečúcou preč, takže krv je červená. To yavlenieoboznachaetsya ako syndróm prebytok perfúzie spôsobil narusheniemmetabolicheskogo mechanizmus samoregulácie mozgového krvného prietoku.

Potreba prerozdeľovanie mezhdurazlichnymi krvný oblastiach mozgu dochádza za fyziologických podmienok povysheniyafunktsionalnoy činnosti, keďže v patológii spôsobenej vaskulárnej stenóza iliobturatsiey lumen. V týchto situáciách je významný rolkaollateralnogo obeh (CC). Bohatá sieť anastomózy mezhduarteriyami zaoberajúca prietok krvi mozgom (medzi prednou, stredná mozgová tepna izadnimi medzi krkaviciach a bazilárnej vertebrobazilárním basseynomcherez kruhu Willis cievneho systému) má za následok väčšiu vozmozhnostipereraspredeleniya krv medzi rôznymi oblasťami, a kompenzačné snizhennogokrovotoka. Samozrejme, že rýchlosť je dôležitá zahrnutie QC usloviemosuschestvleniya účinný pri prietoku krvi mozgom. Vysoké chuvstvitelnostganglioznyh mozgu nervové bunky s faktorom hypoxie-ischémie časový interval obuslovlivaetkorotky zotavenie bystrogorasshireniya obehu cez kolaterálne cievy.

Oddialiť rozvoj QC vedie k ischémii obrazovaniyuochaga smrti mozgového tkaniva. Možnosť vytvoriť adekvátne KKzavisit predovšetkým na rýchlosti uzáveru dutiny cievy. Tak, pri vysokých temperazvitiya vaskulárnej oklúzii (napr., Embólia) je všeobecne pozorované, alopécia simptomatika- Naopak, s pomalým uzavretie priesvitu artérie, a teda dobre vyvinutá zdĺhavému cirkulačný klinicheskayasimptomatika môže byť prechodný. Dôležité zabezpečiť úroveň KKimeyut systémového krvného tlaku, bezpečnosti a metabolická Myogénne mehanizmovsamoregulyatsii prekrvenie mozgu, mozgovej arhitektonikisosudov konkrétneho jedinca, sa úroveň upchatie ciev lumen (kufor sosudygolovy, hlavný arteriálna kmene alebo menšie cievnej vetvy). Priporazhenii samostatné proximálnej oblúka aorty vetvy (a nemenované obschiesonnye tepny, subclavia) sa môžu objaviť "Sindromyobkradyvaniya" na úkor mozgové prekrvené soprovozhdayuschiesyamozgovoy príznakov.

Rysy vaskulárne kompenzácia veľmi vazhny.Dostatochno pripomenúť, že v literatúre sú popísané prípady úplného uzavretia (trombóza) v jednom, dvoch alebo dokonca troch hlavných tepien s menším klinicheskimisimptomami, v ktorých sú pacienti uchovávané zakázané. Keď nepolnoykompensatsii regionálny prietok krvi mozgovou dôjsť počiatočné klinicheskiesimptomy cerebrovaskulárne nedostatočnosti.

pojem cievne mozgovoynedostatochnosti To je všeobecne definovaná ako stav nerovnováhy mezhdupotrebnostyu a dodávky krvi do mozgu. Je založená najčastejšie na obmedzenie prietoku krvi v aterosklerotických zúženie mozgových ciev. Keď etomvremennoe pokles krvného tlaku môže spôsobiť ischémiu uchastkamozga zásobovanie nádoba so zúženým lumen. Atherosclerotic stenozynachinayut dať klinické symptómy iba na ich luminální zúženie chemna viac ako 50%. Potenciálny Brain nepolnotsennostkrovosnabzheniya dôsledku skleróza mozgových ciev často klinicheskimanifestiruet s ďalšími znížením prietoku krvi, a to najmä prisnizhenii BP (infarkt myokardu, slabosť funkcie ľavej komory) padeniisosudistogo tónu prúdom alebo zrútenie, pri súčasnom znížení alebo pereraspredeleniimassy krv (krvné straty, zneužívanie krvi do obvodu s vírivky, žiarenie), ochorenia, čo vedie k cerebrálnej hypoxii (ochorenie krvi, legochnayanedostatochnost, intoxikácie). All etiprichiny môže viesť k mozgovej cievnej nedostatochnocti a razvitiyuprehodyaschih alebo pretrvávajúcich porušení mozgových funkcií.

Video: Operation nerv alebo chirurgická liečba neurologického spektra. Medsemya. Prevádzka na nervy

Epidemiologické štúdie preukázali, iznachimost úlohu v cievnym ochoreniam vývoji mozgu takzvané rizikové faktory, tj také vlastnosti vneshneysredy alebo organizmus sám, čo zvyšuje riziko zabolevaniya.K hlavné rizikové faktory patrí: vek nad 40 rokov, geneticky-family predraspolozhennost- obezity (často soprovozhdayuscheesyagiperholesterinemiey) - nedostatok fyzickej aktivity a fajčenie psihoemotsionalnoeperenapryazhenie- a systematické používanie alkogolya- alimentarnyefaktory (prebytkom spotreba živočíšnych tukov, chlorid sodný).

Nepochybným rizikovým faktorom je saharnyydiabet, podporiť rozvoj aterosklerózy. Je dôležité, aby aj neznachitelnoepovyshenie hladiny cukru v krvi prispieva k častejším ťahy.

Primárnou úlohou je zvýšiť AD.Obscheizvestno že hypertenziou jedincov vstrechayutsyaznachitelno ťahy častejšie ako "normotenzný". Systémová liečba a krvný tlak významne znižuje riziko stoykoesnizhenie tserebralnyhporazheny.

Niektoré dôležité sú odolné narusheniyaserdechnogo rytmu, najmä fibrilácia predsiení u starších osôb, klapannyeporoki srdca, chronické tromboflebitída, poruchy krvi (erythremia, razlichnyeleykozy). Staršie stali dôležitými faktormi, ako je opaľovanie, goryachievanny, tendencia k zápche, rovnako ako pooperačné krvácanie s padeniemAD.

moderné klasifikácie Cirkulácia narusheniymozgovogo sa delia do dvoch skupín:

1. XNarušenie ronicheskie mozgovogokrovoobrascheniya encefalopatia - distsikulyatornye entsefalopatiigipertonicheskogo genéza a aterosklerotické distsirkulyatornyeentsefalopatii.
2. achStryj cerebrovaskulárne poruchy -gemorragichesky mŕtvice, ischemická mŕtvica (mozgový infarkt), prehodyaschienarusheniya cerebrálna cirkuláciu.

Prechodné ischemické akútne je výsledná SMC prejavuje fokálna cerebrálna alebo simptomatikoyi trvajúce dlhšie ako 24 hodín (podľa klasifikácie WHO). V zahraničnej literatúre ihchasche volal prechodný ischemický útoky, ako základ ich obychnolezhit prechodné ischémia v povodí mozgovej cievy.

Na rozdiel od prechodných porúch charakterizovaných perzistentnými mozgovogokrovoobrascheniya úderov porucha funkcie mozgu vyjadrené v rôznej miere. Z povahy patologického procesu insultyrazdelyayut do dvoch veľkých skupín - ischemická a hemoragický.

Podľa Svetovej zdravotníckej materiály kolebletsyaot zdvihové frekvencia 1,5 až 7,4 na 1000 obyvateľov, rastie s vekom. Most vysokayazabolevaemost -v vo veku medzi 50 a 70 rokov. Takže, vo veku 50-59 letchastota úderov sa rovná 7,4, a vo veku 60-69 rokov - 20 za 1000naseleniya. Počas posledných štyroch desaťročí zmenila štruktúru mozgu sosudistyhzabolevany kvôli výskytu ischemickej nadgemorragicheskimi zdvihu.

Prechodné ischemické záchvaty (TIA)

hlavným etiologické faktory PNMKyavlyayutsya ateroskleróza a hypertenzia, alebo ich kombinácie.

Video: On-Line vítané. Ochorenie centrálneho a periférneho nervového systému

patogenézy TIA je najčastejšie spájaný ssosudistoy mozgovej nedostatočnosti. Nikto nemôže vylúčiť lokálne cievne spazmamozgovyh, a to najmä pri hypertenzii. V súčasnej hodnoty godypridaotsya mikroembólie (od rozpadajúce atheromatous vaskulárne plaky) v akútnej a subakútnej fázy infarktu myokardu, sa srdcové chyby, kakvozmozhnomu mechanizmus TIA.

Keď stenózne procesy aterosklerozesonnyh a zlomeniny stavcov tepny ich patologický křivolakost a obrazovaniiperegibov tiež často pozorované TIA. Pre tieto javy môžu privoditosteohondroz krčnej chrbtice s osteofytov, irritiruyuschimi vvertebralnye tepnu. Niekedy ďalšie krčnej rebro alebo squeeze razdrazhayutsonnye tepna.

Zistilo sa, že u pacientov, ktorí prekonali tranzitórny ischemický atak, mŕtvici dochádza 3-4 krát väčšia pravdepodobnosť než u osôb rovnakého veku, ale bez histórie prehodyaschihnarusheny.

klinické príznaky Záleží na tom, čo oblasť mozgu dochádza TIA. S lokalizáciou v chaschevsego bazéne krkaviciach existujú rôzne paresthesias v polovici tváre, pier, alebo okolo polovinetulovischa na opačnej strane, niekedy rýchlo tečúcej obrnou alebo dazheparalich jednej alebo oboch nôh. Zlý krvný obeh tipadominantnogo kortikálnej pologule môžu mať charakter prechodné poruchy reči, zriedka pozorované záchvaty epilepsie Jacksonian motora alebo sensornogotipa.

TIA cievne vertebrobazilární-bazilárnej basseynaproyavlyayutsya závrate, diplopia, fotopsia, prechodné narusheniyamiglotaniya, dyzartria, slabosť končatín. Niekedy vyvíjať kratkovremennyepoteri pamäti, dezorientácia.

Niekoľko iný charakter majú TIA prigipertonicheskoy ochorenia. Najčastejšie sa vyskytujú na pozadí hypertenznej kríze, ina predné mozgové príznaky - bolesť hlavy, bolesť v glaznyhyablokah, najmä vo svojom pohybe, nevoľnosť, zvracanie, ospalosť, niekedy ioglushenie. Vyhlásil vegetatívny príznaky - potenie, červenanie tváre, niekedy aj polyúria, agitácia. prechodný fokálna príznaky sa môžu objaviť na tomto pozadí. Všetky tieto javy sú odstránené počas 24 hodín.

Liečbu. Pacienti s tranzitórny ischemickej ataky s tendenciou kponizhennomu BP ukazuje priradenie spoločné pre úpravu osmotického tlaku (nastoykikitayskogo Schisandra a ginseng) V kombinácii s kardiotonicheskimisredstvami. Pri zvýšenom krvnom tlaku sú uvedené antihypertenzíva, spazmolytiká, cerebrálneho prekrvenia zlepšujúce. Používa sa predovšetkým klonidín, dibazol, Zobrazenie na ostrých tlak stúpa. Keď krízou spreimuschestvennym adrenalín a hyperkinetická gemodinamikioptimalny b-blokátory. Odporúča sa tiež zavedeniefurosemid svalu alebo vnútri. K zlepšeniu reológie a znížiť tónom svoystvkrovi mozgové cievy zavedený aminofylín, CAVINTON, Trentalu, cinnarizine, vinkamín. Tiež je znázornené kaltsievyhkanalov blokátory.

Krvácanie do mozgu - hemoragickú mŕtvicu (HS)

Mozgové krvácanie často etiologicheskiobuslovleno hypertenzná alebo iné arteriálnej hypertenzie (ochorenie obličiek, feochromocytóm, adenóm hypofýzy, infekčné allergicheskievaskulity, Nodózna nodosa, systémový lupus erythematosus). GOP môže dôjsť privrozhdennyh angióm, cievnych vydutín. Avšak, najbežnejšie ochorenia GI vznikajú prigipertonicheskoy v kombinácii s aterosklerózou. Tak proiskhoditpropityvanie cievne krvná plazma v rozpore trofický a jeho postupné degradácii, obrazovaniemmikroanevrizm, pretrhne ciev a uvoľňovanie v mozgovej substancie. Krovoizliyaniyamogut vyskytujú sa teda typ hematóm - pri pretrhnutí nádoby alebo impregnáciou tipugemorragicheskogo, vztiahnuté na mehanizmdiapedeza.

Keď je krvácanie do mozgu obuslovlennyhrazryvom nádoba v 80-85% prípadov krvného prieniku subarahnoidalnoeprostranstvo alebo komôr. Často tvorené hematóm s rozsiahlou edému mozgu inabuhaniem, herniácie mozgového kmeňa v tentorial diery sledstviemchego hlaveň deformácie s rozvojom malého sekundárneho krovoizliyaniy.Krovoizliyaniya typ hemoragickej impregnáciu vznikajú najmä vzritelnyh pahorkami v bielej hmote mozgových hemisfér.

GI vznikajú, zvyčajne v popoludňajších hodinách, v periodaktivnoy aktivít a vykazuje charakteristické kombinácie mozgu afokálnej príznaky. Náhla ostrá bolesť hlavy, vracanie, narusheniesoznaniya, časté hlasné dýchanie, tachykardia pri súčasnom razvitiemgemipareza alebo hemiplégia - Zvyčajná počiatočné príznaky krvácania. Narusheniesoznaniya sa pohybuje v rozmedzí od mierneho ohromujúci, Šoporne na hlboké atopickej komy.Utrachivayutsya všetky reflexy dýchanie zmena rytmus (typ Cheyne-Stokes prepína vKussmaulevskoe), pokrovygiperemirovany kože, často nadmerné potenie, pulzný napätie arterialnoedavlenie zvýši na 180-200 mm Hg a vyššie. Často označované paréza pohľadu, anizokorií, exotropia, hemiplégia, niekedy meningeálnej príznaky, TN. Ochranný reflexy, zmyslové-motornayaafaziya (s léziami dominantné hemisféry). Významné miesto v období akútnej GI klinicheskoykartine zaujímajú rôzne svalové poruchy tonusapristupoobraznogo charakter. Gormetoniya často pozorované v rozbití krvnej mozgovej dysfunkcie vzheludochki a tonicko mozgovom kmeni štruktúry rezultatesdavleniya alebo kufra dislokáciou. Choroba je zvyčajne sprevádzaná prehriatiu organizmu. V periférnej krvi označený leukocytóza, zvýšená indeksaKrebsa (pomer neutrofilov do lymfocytov) v priebehu 6.

Úmrtnosť v GI dosiahne 75-90%. 42 až 45% pacientov zomiera počas prvých 24 hodín, zvyšné kockou za 5-8 hodiny otnachala zdvihu. Najčastejšími príčinami úmrtí sú prielom krvi vzheludochkovuyu systém a zničenie dôležitých štruktúr alebo dislokatsiyastvola s opuchu mozgu (zvlášť s masívnymi hemispheric krvácania). Ak sú boleeogranichennyh krvácanie nesprevádza závažného edému mozgu iliproryvom krvi do komôr, sostoyaniebolnogo najprv stabilizovaný a potom sa pomaly zlepšila, postepennoformiruetsya typické centrálnej gemisindrom.

K objasneniu diagnózy by prodelatspinnomozgovuyu defekt - prítomnosť krvi v mozgovomiechovom moku podtverzhdaetdiagnoz GI. Ak je to možné, vykonať CT hlavy, že utochnyaetharakter a umiestnenia krvácanie.

liečba pacient s krvácaním do mozgnapravleno k normalizácii životných funkcií, zastaviť krvácanie, boj mozgu SOTECO, hypertermiu. Otázka možného odstránenie hematómu, vosobennosti, kedy takzvaný Bočné hematómy umiestnené von z vnutrenneykapsuly.

Keď pľúcny edém predovšetkým provodyatintensivnuyu terapia k jeho úľave. Pre zníženie používanie krvného tlakudibazol, klonidín, chlórpromazín, difenhydramín, ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, arfonad). Posledniesleduet podávaný opatrne s konštantným pozorovanie krvného tlaku každých 10-20 minút. Prigipertermii 39 ° C a vyššie, sú použité ANALGIN inj intramuskulárne, sáčky s ľadom Nasoni tepnu a podpazušnej oblasti.

Zobrazené činidlá zvyšujúce svertyvaemostkrovi a zníženie vaskulárnej permeability (Menadion, prípravky vápnika, kyselina askorbová, Dicynonum). Odporúčané lieky uluchshayuschiereologicheskie vlastností krvi (CAVINTON, Trentalu, cinnarizine, aminofylín, devinkan, vinkaton). Za účelom zníženia intrakraniálneho tlaku provodyatspinnomozgovye defekt (výroba by mala byť viac ako 10-12 ml kvapaliny podmandrenom).

Ako anti-fibrinolytické sredstvarekomenduetsya aminokaprónovú kyselina (ACC), ktorý blokuje aktivatoryplazminogena čiastočne inhibuje účinok plazmínový, čím spetsificheskiykrovoostanavlivayuschy účinok. ACC je podávaný vo forme 5% roztoku v priebehu prvých 2 dňoch v intervale 4-6 hodín pod kontrolemsoderzhaniya fibrinogénu a fibrinolytickej aktivity krvi intravenózne kapelnopo 100 ml. Po 4-6 dneyperehodyat dvojaký podania a od 10-12 deň - ústna 1 gcherez 4-6 hodín po dobu ďalších 8-10 dní [V.A.Karlov 1987].

Chirurgická liečba je znížený na udaleniyuizlivsheysya krv a vytvoriť dekompresiu. Je všeobecne známe, že operácia pokazanapri bočné hematómov. Podľa poklesy ošetrenie neurosurgeons úmrtnosť sluchayahoperativnogo znížená z 80% na 40-50%.

V akútnej fáze zdvihu by mala byť vylúčenásubarachnoidálne krvácanie. Vo väčšine prípadov prichinoyspontannogo krvácanie je ruptúra ​​intrakraniálnych aneuryzma. Dlyakrovoizliyany arteriálnych aneuryziem sa klinicky vyznačuje rýchlym príznakov razvitiemeningealnogo - stuhnutý krk, symptómy Kernighan Brudzinskogo, fotofóbia, všeobecných precitlivenosť, niekedy porušovanie tipasputannosti psychiky, dezorientácia, miešanie. V prípade akútneho periodenablyudaetsya zvýšením teploty na 38-39 ° C, známky zvýšeného vnutricherepnogodavleniya - nevoľnosť, vracanie, niekedy aj stagnácia v fundu. Neredkorazvivayutsya a mierne príznaky fokálnych mozgových lézií - paréza končatín, poruchy reči, zmyslové poruchy. Ich vzhľad obuslovlenochasche všetkým súčasným mozgové krvácanie alebo podráždenie izlivsheysyakrovyu kôry. Diagnostické ťažkosti môžu byť ľahko odstránená s pomoschyuspinnomozgovoy punkcia, čo potvrdzuje prítomnosť krvi v mozgovomiechovom zhidkosti.Okonchatelny diagnózy je možné pomocou angiografie definujúce tochnolokalizatsiyu a veľkosti výdute.

Liečba subarachnoidálneho krvácania vklyuchaetkonservativnye a chirurgických metód. Striktné pokoj na lôžku je priradený vtechenie 6 týždňov, aby sa zabránilo možnosti opätovného krvácania izanevrizm. V akútnej fáze, aby sa vytvorili podmienky pre vznik trombózy anevrizmypokazany lieky, ktoré zvyšujú krvnej zrážanlivosti (Menadion, chlorid vápenatý, kyselinu askorbovú, atď). Pre inhibovaní fibrinolytického aktivnostikrovi ACC použiť 10-15 g intravenózne denne počas pervyh2-5 dní s nasledujúcimi dovnútra 1 g 4-5 krát denne. Odporúča sa tiež, primeneniesedativnyh lieky (seduksen a kol.), So zvýšením krvného tlaku - antihypertenzíva. Zobrazené prípravky napravlennyena potieranie edém mozgu (Lasix et al.).

Radikálna liečba vydutín yavlyaetsyahirurgichesky.

Mozgový infarkt - cievna mozgová príhoda (IS)

medzi choroby, ktoré vedú k rozvojuAI, prvé miesto patrí k ateroskleróze, často v spojení s saharnymdiabetom. Vzácnejšie hlavnou príčinou je vysoký krvný tlak, a to aj na pozadí aterosklerózy mozgových ciev. Medzi ďalšie ochorenia komplikovaných kotoryemogut AI môžu byť uvedené, sú defekty, srdcové chlopne s embóliou, vaskulitída, keď kolagenóza, poruchy krvi (eritremii, leukémia).

Faktor priamo pôsobiť snizheniemozgovogo prietok krvi a podporovať rozvoj AI je okklyuziyaekstrakranialnyh stenózy a mozgových ciev. V niektorých prípadoch, to hrá úlohu nalichiesosudistyh abnormality, zriedka, a to najmä v mozgovej príhody u vertebrobazilárního-bazilyarnombasseyne - krčnej osteochondróza s diskopatia. Niektoré dôležité pridaetsyaaterogennym embólii z rozpadajúce plakety a vedúci plavidiel temennej trombovmagistralnyh v aterosklerózy.

vyriešenie faktor úlohu vo vývoji AI neredkoprinadlezhit psychickej a fyzickej záťaži (stres, termálne nárazu, únava).

hlavným patogénne stav AI zamilujú je prípad nedostatku prekrvenie určitej časti mozgu sposleduyuschim rozvoja ostrenie hypoxia a ďalšie - nekrozoobrazovaniem. AI Ogranichenieochaga daná možnosť vývoja zástavy obehu, ktorý výrazne znížené u starších pacientov.

AI často predchádza rozvoju prehodyaschienarusheniya prekrvenie mozgu (prechodný ischemický záchvat). Naiboleeharakterno vzhľad to počas spánku alebo okamžite po prebudení. AI často razvivaetsyavo času infarkt myokardu.

Fokálnej neurologické symptómypostupne zvyšuje - v priebehu niekoľkých hodín, niekedy aj tri alebo štyri dni. Ak môže byť etomnarastanie príznaky nahradené oslabenie (blikajúce obdobie symptómov mŕtvice vnachalnom). Takmer 1/3 zdvihu je apoplektiformnoerazvitie keď sa objavia okamžite neurologické príznaky a sú vyjadrené vmaksimalnoy mieru. Táto klinika je obzvlášť charakteristické embólia. Tieto sluchaitrudny pre diferenciálnu diagnostiku GI však lumbálna punkcia, kakpravilo pomáha v rozhodnutí - prikrovoizliyanii v mozgovomiechovom moku je určená krvi.

Charakteristickým rysom AI je prevalirovanieochagovoy príznaky mozgových a fokálnych príznakov blízky vzťah sbasseynom najmä ciev.

AI nájsť v krčnej znachitelnochasche než obehovej sústavy vertebrobazilárním-bazilárnej (podľa niektorých zdrojov v 3-5raz). Keď je AI v mozgovom kmeni vyvíjajú takzvané striedavý hemiplégia -nuclear porážka hlavový nerv na strane ohniska a hemiparézy naprotivopolozhnoy strane.

Veľký význam pre diagnózu zdvihu imeetotsenka stavu kardiovaskulárneho systému. Tsifryarterialnogo normálnom alebo zníženom tlaku, srdcová arytmia, znížená vaskulárne pulzácie a hlučné jeden z krčnej tepny, dát Dopplerovho issledovaniyapodtverzhdayut ischemickej mŕtvice povahy.

Krv hyperkoagulačný (zvýšená protrombín, fibrinogén, zvýšená tolerancia plazmy na heparín, zvýšená priľnavosť doštičiek iaggregatsii) v prítomnosti ďalších klinických kritérií takzhepriobretayut pádny význam v diagnostike AI. Mozgomiešnej tekutiny kakpravilo nezmenil.

V diagnostike AI má veľký význam, pretože sovtoryh dni je CT mozgu, detekciu umiestnenia a razmeryochaga mäknutie perifokální edému mozgu zóny.

U väčšiny pacientov, najväčší tyazhestsostoyaniya uvedené v prvých dvoch alebo troch dní. Úmrtnosť z AI - asi 20%. Obscheetechenie ochorenie s tretí až piaty deň sa začína zlepšovať, ale tempvosstanovleniya narušenej funkcie môžu byť rýchlo a strnulý. Zatemnastupaet relatívna stabilizácia so zvyškovými symptómami hĺbkou ostrosti yavleniyamirazlichnoy alebo takmer plných funkcií obnovy.

liečba predusmatrivaetkorrektsiyu najmä akútne kardiovaskulárne poruchy. Pri povoľovaní serdechnoydeyatelnosti podávaný 0,06% roztok Korglikon alebo 0,05% roztokouabaínu 0.25-1 ml intravenózne sulfokamfokain 2-3 ml 10% intramuskulárne alebo podkožne do 4-6 krát denne. relácie reopoligljukin400 ml roztoku 2-3krát sutki- kordiamin subkutánne, intramuskulárne alebo intravenózne v 2 ml 3-4 krát denne. Uistite sa, že udržať oči otvorené obdobie liečby dehydratácie na zníženie intrakraniálneho tlaku (manitol intravenózne 10-20% podiel roztok 1,5 g / kgLasix intravenózne 1-2 krát denne na 2 ml). Normalnogovodno udržiavať rovnováhu elektrolytov a acidobázická rovnováha, najmä prikomatoznom stav pacientov, je potrebné zaviesť kvapalinu do rozsahu 2000-2500 MLV denne po dobu 2-3 hodín, parenterálne (Ringer-Locke, rastvorglyukozy 5%, 4% roztokom hydrogénuhličitanu alebo laktát sodný). Naznachayuttakzhe eufillin intravenózne alebo intramuskulárne. Na odstránenie opuchov mozgamozhno uplatňovať apoplektal, obsahujúce extrakt z pagaštanu, intravenózne v množstve 10 ml, 2 krát za deň.

Ako prostriedok k stabilizácii vegetativnyhfunktsy zníženiu pyrexia a zníženie vaskulárnej permeability, tzv odporučiť lytická mix, napríklad nasledujúce zloženie: 400-500 ml izotonický roztok chloridu sodného, ​​novokaín roztok 0,5% - 50 ml, difenhydramín roztok 1% - 2 ml roztoku kyseliny askorbovej 5% - 10 ml. Smesvvodyat intravenózne rýchlosťou nie viac ako 50 kvapiek za minútu.

V prvých 2-3 dňoch choroby s veľkou opatrnosťou možno použiť glukokortikoidy drogy - dexametazón, prednizolón.

S rozvojom AI s vysokým krvným tlakom by sa naznachatgipotenzivnye lieky, bez ohrozenia, však prudko tlak. Aplikácia aktivnyhvazodilatatorov by malo byť prísne obmedzené, pretože vazodilatátora effektckazyvaetsya na cievach v oblastiach susediacich s mozgovým infarktom, ischemického polotieni t.n.zone. To má pozitívny vplyv na kollateralnoekrovoobraschenie, ale na druhej strane príčin a "sindromobkradyvaniya".

Je vhodné, aby okamžite vymenovať antikoagulyantpryamogo akciu heparín. Jedná sa podáva vnútrožilovo alebo častejšie, podkožne po5-10 tis. Jednotiek. 4-6-krát denne po dobu 3-5 dní. Effektnastupaet subkutánne 40-60 minút po intravenóznej -. Okamžite. Spočiatku vvodyatvnutrivenno 10 tisíc. Jednotiek. heparín a potom každé 4 hodiny po dobu 5 tisíc. U. Lecheniesleduet byť pod kontrolou času zrážania krvi. Optimalnymschitaetsya predĺženie zrážací faktor 1,5-2. 1-2 dni pred zrušenie nepriamych antikoagulancií geparinanaznachayut vnútri (neodikumarin 0,1-0,2 gsinkumar z 0,02-0,04 g alebo fenilin 0,03 g 2-3 krát za deň) .Lechenie vykonáva pod kontrolou indexu protrombínového nie je menšia ako 1 čase za 3 dni a opakovaných analýz moču (kontrola hematúria). Koagulácia itromboelastogrammu žiaduce, aby raz za 2 týždne. Počas terapiiantikoagulyantami optimálnej úrovne protrombínu - 40-50%, uvelicheniepokazateley koagulačný faktor 1,5-2 a 2,5-3 thromboelastogram raza.Lechenie AI anticoagulants pokračovať 2-3 mesiace, s postupným poklesom dozyv počas najbližších 3-5 týždňov.

V prípade akútneho uzáveru - ilitromboembolii trombóza - cievna mozgová ukazuje fibrinolytickú terapiou, kotorayaprovoditsya iba v špecializovaných oddeleniach. Naneste obychnosintetichesky liek fibrinolizin. Je podávaný 1 krát za deň vnutrivennokapelno rýchlosťou 20-25 kvapiek za minútu po dobu 4-4,5 Ranajky vdalneyshem podanej 5-10 tis. Jednotiek. heparín každých 6 hodín. Lecheniefibrinolizinom uvedené v prvých hodinách alebo v prvých dňoch nachalainsulta.

Od prvých dní AI použitého vazoaktivnyepreparaty - CAVINTON 2-4 ml zvonkohra 2 ml Halidorum2 ml aktovegin 5-10 ml intravenózne, Trentalu andother (viď. tabuľka č. po článku). S cieľom zlepšiť metabolizmus mozgu a lieky také krovotokanaznachayut Cerebrolysin 5-10 ml intravenóznej kapelno.Cherez 3-4 týždne po mŕtvici odporúča požití CAVINTON aleboTrental, Sirmione, nootropil na pozadí rehabilitáciu motora a sensornoyfunktsii. Od konca prvého týždňa ľahké cvičenie terapia začína, je poloha liečby spostepennoy aktiváciu pacienta. Od začiatku druhého týždňa používaní masážneho selementami LFK.

Ako prostriedok primárnej a vtorichnoyprofilaktiki ischemickej SMC možno odporučiť dlhú príjem aspirínof 0.25-0.3 g po jedle 1 krát za deň.

Pomocou modernej metódy diagnostiky idifferentsirovannoy liečby akútnej cerebrovaskulárnou mŕtvice, a počas pozvolyaetuluchshit výrazne znížiť úmrtnosť a invalidnostbolnyh.

Nadіyshla 24 Dojčenie 1995r.

odporúčaná literatúra

1. Aktuálny výkon patogenézy že likuvannyasudinnih aj demiєlіnіzuyuchih zahvoryuvan nervovoї systém: Materіalinauk.-Practi. Conf. nevropatologіv / ED. Vіnichuka S.M.- K., 1995.- 169s.
2. Vološin PV, Taitslin VI Liečba Sosudistyhzabolevany mozgu a chrbtice mozga.- K.:. Ochranu zdravia, 1991.- 406 p.
3. Charles V. Terapia nervu bolezney.-Moskva: Medicína, 1987.- 511 s.
4. Lіkuvannya іshemіchnogo іnsultu v rіznі perіodiyogo rozvitku: Metodichnі rekomendatsії / S.M.Vіnichuk že іn.- K :. Ukr. Zachovať. med.un-t IM. O.O.Bogomoltsya, 1993.- 17 s.
5. Misyuk NS, Turlenya AM Dronin M.S.Neotlozhnaya help nevropatologii.- Minsk Vysheysh. týždeň., 1990.- 270 p.
6. Cievnych ochorení nervového systému / Podred. Shmidta_E.V.- Moskva: Medicína, 1985.- 663 s