Ophthalmology-peripapillary geografickej horiopatiya

etiológie

UGS etiológie zostáva nejasná. V roku 1952, prvýkrát bola vyskazanomnenie tuberkulóznej povahe ochorenia [72], vo posleduyuschemetot pohľadu bol podporovaný inými autormi [58,66]. Nekotoryeiz ophthalmologists nevylučujú tuberkulóznej alergiou etiologiyuzabolevaniya [11,37,64]. Avšak, EI Ustinova a kol. [3,5-7] dôkladné vyšetrenie pacientov s UGS na báze diferenciálneho diagnosticheskoysistemy [6] ukázal výrazne dannogozabolevaniya netuberkulóznych etiológiu.

Infekčné povaha ochorenia nebolo potvrdené pri kompleksnomimmunologicheskom štúdii s 15 pacientmi s serpiginous horioiditom (CX), a to ako v prípade väčšiny vírusov a na množstvo mikróbov [24,37]. Stanovisko infekčné povahe ochorenia vyskazyvayuttakzhe ďalšie autormi [12,48,62]. Pri nastavení vnutrikozhnyhprob s toksoplazminom (9 pacientov s UGS) a vakcínu herpes (6 pacientov s UGS) bolo zistené, fokálna reakcie [7]. Tam edinichnyenablyudeniya hodnota fokálnych infekcií, ako je predpolozhitelnoyprichiny CX [10,56,58].

Publikované ojedinelé prípady UGS kombinácia s reumatoidnou artritídou [44], Nodózna nodosa [51] a sarkoidózy [23]. Erkkilai N. a kol. [24] na základe imunologických štúdií nie je isklyuchayutlokalny imunitný proces do očí. Vo svojej štúdii systému gistosovmestimostiHLA zistené, že u pacientov s CX detekčnou frekvencie HLAB7 štatisticky významne vyššia, než je obvyklé. Niektorí výskumníci otmechayutsvyaz UGS neznášanlivosťou rôznych chemických látok. [70]

I. Bernard a kol. [15], S. Pallin [48] zahŕňa UGS a ostruyuzadnyuyu multifokusnuyu epiteliopatie sietnicu placoid epiteliopatie.

Najpresvedčivejší je názor oftalmológov ogeneticheskoy predispozície k PZP [13,14,18,33,54]. Osnovaniiobsledovaniya na niekoľkých generácií rodiny s peripapillary horiopatieyodni autormi zvážiť hlavné autozomálne dominantné vzor nasledovaniyazabolevaniya [17,61,64,65], iní zvažujú UGS ako Autozomálna retsessivnyyprotsess [1.47]. R. Fossdal a kol. [25] v priebehu zvláštneho geneticheskihissledovany zistené, že špirálové peripapillary horioretinalnayadegeneratsiya spôsobený autozomálne recesívny nasledstvennostyupo chromozóme 11p 15. dedičnosť UGS nesúvisí s pohlavím [61,65] .Some výskumníci nerozpoznajú úlohu dedičnosti razvitiidannoy očné choroby [36,56,62 ].

patogenézy

Ophthalmologists rozporuplné názory na patogenéze UGS. Mnoho autorov [1,13,18,26,41,47,52,61,62] vzťahujú sa na primárnu horioretinalnymdistrofiyam ostatné [17,54] - primárne kongenitálna dysplázia (dysgenéza) peripapillary retinálnej pigmentový epiteliya.Po názor KG. Sveinsson [65], rozvoj choroby obuslovlenovrozhdennoy dedičné anomálie vetvy krátkym zadným tsiliarnyhartery.

Avšak to nie je tak vzácne u pacientov s UGS identifikované a znaky vospalitelnogoprotsessa (v zóne komíny, sklovca a anterior otrezkeglaznogo jablko), ktorý dáva základ rozpoznať vospalitelnyykomponent významný alebo dominantný v patogenéze [5-7, 10,19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Niektorí výskumníci izetih [19,29,69] tvrdí, že progressirovaniePGH možné bez lokálnej akútne a chronické choroiditida charakterizovať zabolevaniekak šíri "hrany" ochagovs opakujúci sa zápal.

I.Babel [14] 3 pridelí patogenetický špirálové formu (geografický) horiopaty: choroidálnej dedičné abiotrophy (serpiginoznayagelikoidnaya dystrofie alebo degenerácia) - ochorenie horioideisosudistogo typu pôvod vaskulopatie alebo vaskulitídy (geografickej horioidopatiya) - zápalové ochorenia cievovky (serpiginous choroiditida geografickej).

Posledné 2 formy 2 fáza: akútna ekssudativnuyui atrofická jazva. Iní autori [11,17,29,45,58,62,66] do úvahy len dve formy UGS - dedičná abiotrophy ivospalitelnye choroidálnej ochorenia. I. Chisholm a kol. [19] sa domnieva, že UGS je ochorenie so spoločnými patogenezomi klinickými prejavmi, ale jeho vývoj môže byť 2fazy - Akútna exsudatívna a atrofická jazva.

Histologické štúdie a dáta ukazujú, FAGD pervichnoepovrezhdenie choriocapillaries a retinálneho pigmentového epiteliyapri UGS [35,46,58]. J. Gass [27] Histologické stadiiSKH pridelená. A A. ​​N. Ashton Sorsby [13] sú detailné gistologicheskieosobennosti významné zmeny v sietnici a cievovky 4 posmrtné udalennyhglazah 2 sestier UGS, ktoré už predtým zistených dlhú nablyudali.Na základ histologických vlastností autori predpolagayutobschnost UGS s angioid pruhmi a distsiformnoy degeneratsieymakuly.

klinický obraz

UGS je diagnostikovaná u všetkých vekových kategórií - od detí až po seniorov, ale hlavne v mladom a strednom veku osoby [5,7,24,29,48,49,61,65].

Typické klinické funkcie UGS - chorioretinální ložiská najprv lokalizované okolo zrakového nervu (optický disk), vo forme tzv pseudopodiami, lístkov alebo paltseobraznyhvyrostov. Ložiská sa postupne rozšíril do paramakulyarnuyui makulárnej oblasti. V neskorších fáze lézií (často izolované) sú detekované a na obvode fundu. U niektorých pacientov vstrechaetsyaatipichnaya formy ochorenia - pôvodná lokalizáciu ochagovv makulárnej a rovníkových oblastiach, ako je uvedené v 12,3% prípadov [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Landkartoobraznaya forma slivayuschihsyaochagov Videli s charakteristickým pigmentácie dať dnuvid oko pripomínalo mapu.

Peripapillary lézie na UGS nie je spravidla soprikasayutsyas optických diskov, pričom medzi okrajmi očného disku a krb vneshnenepovrezhdennoy úzky pruh tkaniny. Niekedy chorioretinální ložiská dosiahnuť Dockray ONH. Len občas tkanivo zrakového nervu sa podieľa na procese [11].

V závislosti na mieste a rozsahu E.I.Ustinova procesu [3, 5] navrhuje dynamickú klasifikáciu UGS.

Odporúča sa prideliť tri procesné kroky: počiatočná alebo I, krok (lokalizácia lézií výhradne peripapillary zóna) - vyjadrené alebo krok II (peripapillary nanesie na makulyarnuyuzonu) - v pokročilom štádiu, alebo III, krok (rozsiahle lézie v centrálnej a periférnej časťou oka dole).

Tieto kroky boli nájdené u 179 pacientov (309 očí), respektíve 19, 45 a 36% [7]. Podľa autora, aby všetky použiteľné navrhovaného ukazannyhstady I. Babylon [14] 2 fázy - akútne ekssudativnayai jaziev (dystrofické). Z 179 pacientov uvedenej ekssudativnayafaza bola detekovaná v 19% dystrofických - u 81% pacientov, [7].

Podľa väčšiny výskumníkov, proces je vždy bilateralnyyharakter asymetria - iba z hľadiska prejavov [19,25,29,36,41,49,57,62,64,65,69,70]. Iba jednotlivé autori nevylučujú vozmozhnostodnostoronnego porážku [5,7,56,61,62].

SY Branchevskaya [1] je opísané prevedenie, 3 polzucheytotalnoy progresie chorioretinální dystrofia: v dôsledku postupného okraji (pomalé) - akútna výskyt edému zón a gemorragiy- poyavlenieuchastkov ischémia (infarkt) cievovky.

V závislosti od miery zapojenia predovšetkým centrálnej časti v procese oblasti makuly - fovey - zraková ostrosť na PGHkolebletsya široko. V vyyavlyayutsyadefekty oblasti štúdia pohľadu, ktorý zodpovedá rozmerom a obrysov poškodenie glaznogodna [5,7,57,62,65]. Zmeny vo svetle a farebný vnem s UGS nevyyavleno [61,64,65]. Indikátory electrooculography a elektroretinografiisnizhayutsya iba vtedy, ak sa choroba ovplyvnená viac ploschadiglaznogo dno [17,19,49,50,66].

EI Ustinov a kol. [7] UGS komplikácie boli pozorované u 52 (17%) zo 309 A. Sorsby Eye a kol. [61] - 18 (27%) z 66 glaz.Naibolee častou a závažnou komplikáciou UGS razvitiesubretinalnoy neovaskularizácie v makule, ktorá diagnostiruetsyapo rôznych autorov v 4,6-20% prípadov a je často sochetaetsyas odpojenie pigmentu a neuroepitelu [5,7 , 16,34,36,38,53,56,57] .Imeyutsya správy optického disku neovaskularizácii [38,71]. Boleeredkie popísané a komplikácie UGS: makulárna otvor [7.61] makulyarnyyotek [50,63] a odlúčenie sietnice [7]. V zriedkavých prípadoch oslozhneniyakasayutsya optického nervu (papillitis, atrofia) [7,10,37,61] iretinalnyh cievy (oklúzia centrálnej retinálnej žily pobočka-retinovaskulity typicky flebitída) [36,37,44,57,70].

diagnostika

FAGD výsledky potvrdzujú prítomnosť rušenia v UGS horiokapillyarnomsloe cievovky a retinálneho pigmentového epitelu. Vzhľadom k tomu, zazaderzhki plniaci choriocapillaries kontrast (v dôsledku oklúzia alebo ihatrofii) čoskoro fluorescenčné foci v režime offline [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Bolo zistené, že väčšina pacientov prokrashivanieochagov UGS siaha od periferiiochagov ich tsentru- poškodeniu giperflyuorestsentsiya proyavlyaetsyachasche koncom arteriovenózne fazu- trvania giperflyuorestsentsiiochagov 15-20 minút [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Sopostavlenieklinicheskoy obrázky a dáta FAGD 19 pacientov pomohol vydelit3 vývojové štádium, zemepisné horioidopatii: čoskoro stadii- relatívna gipoflyuorestsentsiya ochagov- 3-4 mesiace - otnositelnayagiperflyuorestsentsiya EDGE povrezhdeniya- ďalšie 3-4 mesiace - odnorodnayagiperflyuorestsentsiya škody [29].

Je tiež potrebné spôsob pre detekciu FAGD komplikácie UGS v chastnostisubretinalnoy neovaskularizácie, odlúčenie sietnice a makuly neyroepiteliyav pigmentu a makulárneho edému [5,27,37,40,57].

V fluorescenčné angiografia s indocyanine zelene (Faizov) [28, 40,44,55,68] Na rozdiel od FAGD odstránené tienenia vliyaniepigmentnogo epitelu a ciev obolochki.A lepší rozlíšiteľnosti. Giovannini a kol. [28] prieskum a cez FAGD FAIZ23 oči 13 pacientov s CX (mesiac 7-33 obdobie pozorovania) opredelili4 fáze ochorenia: Aj krok - alebo subklinické choroidálnej (giperflyuorestsentnye poškodenie Faizov bez displeja na FAGD) -II krokom - aktívny ( prejavy na Faizov a FAGD) - III stadiya- subizlechennaya (slabý neskoré giperflyuorestsentsiya povrezhdeniyna Faizov bez displeja na FAGD) - IV etapa - neaktívne alebo zacelené (gipoflyuorestsentnye zóna na Faizov a giperflyuorestsentnye naFAGD zóny).

podľa EI Ustinova a kol. [7], peripapillary landkartoobraznyehorioretinalnye vrecká, vrátane šírenia na obvode fundu makului sú patognomonické oftalmoskopicheskimpriznakom UGS, odhalilo frekvenciu viac ako 70% a sú naiboleedostovernym diagnostické kritériá. V sporných sluchayahpokazana diferenciálnu diagnostiku, vrátane FAGD drugiespetsialnye a zisťovanie metód pre jednotlivého pacienta pre kazhdogokonkretnogo plánu.

UGS je potrebné odlíšiť od mnohých zápalových a distroficheskihzabolevany fundu. Identifikované rozdiel diagnosticheskiekriterii UGS a tuberkulózy chorioretinitída [5,7]. Multifokalnayapigmentnaya placoid epiteliopatie a UGS formeochagov líšia poškodenie lokalizačné údaje FAGD a funktsionalnymiskhodam [37,56,57,66]. Diferenciálnej diagnostiky trudnostivoznikayut s angioid pásmami atrofia gyrata, pigmentnomepiteliite, histoplazmóza, makulárnej degenerácie, koloidné distrofiyahsetchatki komplikované krátkozrakosť, chorioretinitída toksoplazmoznoyi rôznej etiológie, primárne chorioretinální dystrofia, areolyarnomhorioidalnom skleróza (najmä peripapillary) nehodzhkinskoylimfome, metastatické nádory, a choroidálnej osteóm [12, 17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

liečba

Čo sa týka prístupu k lekárskemu ošetreniu UGS žiadny edinoglasiya.Nekotorye oftalmológov [19,30,48,62] veria, že effektivnoyterapii UGS neexistuje. L. Laatikainen a kol. [37] poluchilipolozhitelnyh nie je výsledkom použitia vazodilatanciách. Masis R. a kol. [43], I. Jampol a kol. [36], P. Hooper a kol. [32] nemá terapeutický účinok tým, že aplikuje kortikosteroidykak parenterálne a topicky (periokulárny injekcia).

V rovnakej dobe, iní výskumníci [31,34,40,44,56] Zlepšenie dostiglineprodolzhitelnogo alebo stabilizácia v akútnych UGS vospalitelnyhproyavleniyah pomocou kortikosteroidy. Cyklosporín terapeutický účinok v UGS sa získa [39,42], ale egosochetanii prednizolónom a azatioprínu (tzv troynayaimmunosupressornaya terapia) ostatné [20, 32] majú bystroyi stabilný (do 18 mesiacov) remisie.

Použitie nešpecifické protizápalovej liečby, desenzibilizačnú liečbu a resorbuje rýchlo nechá kupirovatpriznaki aktívneho zápalu v UGS SF Shershevskii a spol. [10] 8 pacientov a EI Ustinova a kol. [3,5] - na 12. Súbor EI Ustinova a kol. [8], rýchlosť komplexu patogeneticheskoyterapii po dobu 1-2 mesiacov, vedie k zlepšeniu v 51% prípadov, 49% - stav oka zostáva premenná s ročnou pravdepodobnosťou sohraneniyastabilizatsii opakovaných priebehov lekárske lecheniyabolshe ako bez nej.

R. Steinmetz a kol. [63] odstránené u pacientov s cystickou makulárneho edému sa UGS cez acetazolamid po dobu 2 týždňov. Lecheniedekortinom (80-100 mg denne) viedlo k zvýšeniu ostrotyzreniya jedného pacienta s UGS, ďalšie pacient bylotmechen účinku nie je [50].

Bariéra lazerkoagulyatsiya použitá u 3 pacientov, efekt Nede [5, 57]. V roku 1990, EI Ustinov a kol. [5] opisuje liečbu osluchae pacienta metódou priameho UGS argónu lazernoykoagulyatsii nístejová zóny určené na liečbu tuberkulózy chorioretinitída [4], účinok je sledovať na 11 mesiacov, choroba ani progressirovalo.Ryad cudzie Autori uvádzajú, úspešné použitie UGS lazernogolecheniya komplikácie, najmä ak subretinálna neovaskularizácie [16,36,38,40,57].

K dispozícii sú informácie o prevádzke Trepanačný sclera na oboch glazahv kvôli postupnou stratou zraku u pacientov s UGS [61] .Posleoperatsionny iritída nie je možné posúdiť operativnogovmeshatelstva výsledky. Na ftiziooftalmologii relácie SPb NMOOv 1999 prvýkrát preukázaná u pacientov s UGS po operatsiirevaskulyarizatsii choroidálnej [2]. Zraková ostrosť sa zlepšila z 0,08 0,01do a zmenšiť veľkosť absolútnej centrálnej skotóm.

Analýza literatúry ukazuje na potrebu ako dalneyshegoizucheniya etiológie a patogenézy a vývoj metódy lecheniyadannoy patológie. Pacienti s UGS podlieha neustálemu nablyudeniyuu optikov celkový zdravotný stav. Títo pacienti, je žiaduce vo vysoko periodicheskigospitalizirovat oftalmologicheskiestatsionary poskytuje vykonávanie FAGD, laser a hirurgicheskogolecheniya.

Referencie k dispozícii na našich webových stránkach: rmj.ru

1. Branchevskaya SJ // otázky Clinical and eksperimentalnoyoftalmologii. - Kujbyšev 1976. - P. 86-89.

2. Loach IG // Bulletin of St. Petersburg plánu NMOO. - St. Petersburg, 1999 (február) .- S. 9 ..

3. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Hokkanen VM et al., // plán byulletenL NMOO.-L. 1987 (jún) .- C. 1.

4. Ustinova EI Bellendir EN, VM Hokkanen et al., // Problemytuberkuleza.-1990-№6.-C. 11-15.

5. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Bataev VM a kol. // Správy, oftalmol.- 1990.-№6.-C. 11-15.

6. Ustinova EI Bataev VM // Tuberkulóza ako názorná nauchnyhissledovany. SPb., 1994.-S. 174 až 181.

7. Ustinova EI Loach IG Alexandrov TE a kol. // Správy, oftalmol. - 1997.-№3.-C. 34-37.

8. Ustinova EI Loach IG Alexandrov TE // Aktualnyeproblemy of-the-talmologii: Proceedings Ufa NIIglaznyh ochorenia. -Ufa, 1999.-S. 315-319.

9. Ustinova EI Musatov IM, amino PV // Oftalmol. zhurnal.- 1999 -№4.-C. 272-273.

10. Shershevskii SF Levin FG // Lekárska veda - praktike.- Novokuzneck, 1988.-S. 147-148.

11. Albert D. M., Puliafito Y.A. Základy očný Pathology.- Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Bazilej. - 1981. - Sv. 183, № 1. - S. 24-31.

13. Ashton N .. Sorsby A. // Br. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol.35, № 12. - P. 751- 764.

14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. - 1983. - Sv. 6, № 12.- R. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol.- 1985. - Sv. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol.- 1982. - Sv. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P. O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990.- sv. 109, № 3. - S. 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Sv. 24, № 7.- P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol.- 1976. - Sv. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T. A., Gragoudas E. S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996.- sv. 36, № 1. - S. 135-143.

21. Curry H.F., Schonberg š // Arch. Ophthalmol. - 1969. -VOL. 81, № 2. - S. 177-183.

22. Deutmann A. F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. - 1974. -VOL. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten S., Stanford M. R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1994. - Sv. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkilä H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., GraefesArch. Ophthalmol. - 1982. - Sv. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson O. // Hum.Mol. Genet. - 1995. - Sv. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962 - Zv. 16. -P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoskopické Atlas makulárnej chorôb. - 3-rd.Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142 ± 294.

28. Giovannini A., Mariotti S., Ripa E., Scassellati-SforzoliniV. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Sv. 80, № 6. - S. 536-540.

29. Hamilton A.M., Bird striedavé // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- sv. 58, № 9. - S. 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C. C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology.- 1989. - Sv. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R. A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol.105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P. L., Kaplan H.I. // Ophthalmology. - 1991. - Vol.98, № 6. - P. 944- 951- diskusia 951-952.

33. Hoyng S., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1992. - Sv. 230, № 3. - S. 230-232.

34. Hoyng C, Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 2. S. 154-156.

35. Hyvärinen L., Maumenee A. E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Sv. 67. - P. 653-661.

36. Jampol I. M., Orth D., denné M. I., Rabbi M.F. // Amer. J. Ophthalmol.- 1979 - Sv. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkilä H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- sv. 58, № 9. - S. 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkilä H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982.- sv. 66, № 5. - S. 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. oculi. Ther. Surg. - 1984.- číslo 3. - S. 280-282.

40. Lamkin J. C., Singennan L. J. // Semináre Ophthalmology.- 1994. - Sv. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D. A. // J. Amer. OPTO. Doc. - 1992. - Vol.63, № 2. - P .. 112- 116.

42. Leznoff A., Shea M., Binkley K. E., Rootman D. S., RabinovitchT. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Sv. 27, № 6. - S. 302-306.

43. Masi R., O'Connor G. R., Kimura S. J. // Amer. J. Ophthalmol.- 1978. - Sv. 86, № 2. - S. 228-232

44. Matsuo T, Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. -1998. - sv. 42, № 1. - S. 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Sv. 69, číslo 1.

46. ​​Maumenee A. E., Hyvärinen L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969.- sv. 67. - P. 653.

47. Noble K. J., CAN R. E., Siegel i.m. // Brit. J. Ophthalmol.- 1977. - Sv. 61, № 1. - S. 43-53.

48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Sv. 9, № 6. -P. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. WE. Augenheilk. - 1983.- sv. 183, № 4. -P. 238-281.

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. MBI. Augenheilk. - 1984.- sv. 185, № 4. -R.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol.- 1995. - Sv. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.I., Capon M. R., Beminger Th., Lyness T.L, SehmiK., Bird A.S. // Ophthalmology. - 1989. - Sv. 96, № 12. - P.1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Sv. 95, № 8. - S. 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Oftalmológ. - 1940. - Sv. 19. - P. 318-320.

55. S. Salati, Pantelis V., Lafaut B. A., Sallet G. De-lady Y.Y.// Bull. Soc. Béžová. Ophthalmol. - 1997. - Sv. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A. E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol.Otolaryngol. - 1974 - Zv. 78, № 5. - S. 747-761.

57. Schatz H., Me Donald H. R. Retina. Editor v Cbief StephenJ. Ryan, M. D. C. V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. - sv. 2, kap. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T. F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London, 1969.

59. Schlaegel T. F. // Ann. Ophthalmol. - 1972. - Sv. 4. - P.525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Sv. 33. - P.433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. -VOL. 33, № 3 - 67 - 97.

62. Stafford W. R. Klinická oftalmológia. Zástupca šéfredaktora Edwarda. Jaeger M. D. Opravené vydanie, 1989. J. B. Lippincolt Company, Philadelphia. - sv. 4, kap. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R. L., Fitzke F.W., Bird striedavé // Retina. - 1991.- sv. 11, № 4. - S. 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1939. - Sv. 17, № 1: P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1979 - Zv. 57, № 1: P. 69-75.

66. Tessler H. H., Schlaegel T. F. Klinická oftalmológia. AssociateEditor Edward A. Jaeger M. D. Opravené vydanie, 1989. J. B. LippincoltCompany, Philadelphia. - sv. 4, kap. 57. - P. 1-20.

67. Van der-Schaft T. L., Mooy C. M., de-Bruiyn W. C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // Ophthalmology. - 1992. - Sv. 99, № 2. - S. 278-286.

68. Van Liefferinge T., Sallet G. De Laey Y.Y. // Bull. Soc.Beige Ophthalmol. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke r.č. Klinická oftalmológia. Zástupca šéfredaktora EdwardJaeger titul M.D. Opravené vydanie, 1989. J. B. Lippincolt Company, Philadelphia.- sv. 4, kap. 23.-P. 1-36.

70. Weiss H., Annesley W. H., štíty LA., Tomer T., ChristophersonS. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979 - Zv. 87. - P. 133-134.

71. Wojna T. Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. -VOL. 94. - P. 650- 655.

72. víťaz R. H. // Ophthalmologica. - 1952 - Zv. 123, № 4-5.- P. 353-354.

Aplikácia na článok

V UGS chorioretinální ložísk spočiatku lokalizovanej vokrugdiska zrakový nerv v tvare pseudopodiami

Predmet je komplexný patogénny terapia po dobu 1-2 mesiacov privoditk zlepšenie u 51% prípadov