Chirurgia je liečba rán a ich komplikácií

URL

Liečenie rán a ich komplikácií - je jedným z hlavných úloh armády;
Vľavo chirurgia, ako pobočka klinickej medicíny. centrálnej
pri riešení tohto problému je problém infekcií rán.
Hnisavý septické komplikácie ťažkého mechanického poškodenia;
to vyvíja v priemere o 30% obetí. V 60% mŕtvych sú jadrový výbuch;
lyayutsya príčinou úmrtí. Frekvencia výskytu infekčných komplikácií v centrách
pre liečbu zranenia v 5-6 krát vyššia ako v všeobecne chirurgické stacionárne;
poschodovej postele. To naznačuje prítomnosť významných funkcií vo
vznik infekcie v ranených a zranených z IU;
mechanicky poškodenie a určiť relevantnosť špeciálne
študovanie patogenézy, klinické prejavy, prevencie a liečby hojenie inštitútu;
fektsii.
História vývoja doktríny infekcia rany sa stali neoddeliteľnou;
Môj súčasťou histórie doktríny rán všeobecne a strelné zbrane;
chlorovodíkovej rana najmä. To môže byť rozdelené do troch etáp.
2Pervy krok 0ohvatyvaet obdobie empirických poznatkov singularity;
NOSTA hojenie infekcií, vrátane výstrelu, až sa otvorí;
ment v polovici XIX storočia, infekčným agens. v tomto
keď došlo k hromadeniu faktov a skúseností pri liečbe rán a poranení
Infekcia, zásadné rozdiely v klinickej nainštalovaný
Počas rán strelných zbraní a neognestrelnogo pôvodu. vynikajúci;
yuschimisya lekári a vedci, vrátane kurz elementov Pirogovovy boli doruč;
sú spojené brilantné dohady o "infekčné začiatok", "miazma"spôsobujúce
infekcie v rane, a informácie o funkciách na patogenéze rôznych profesionálnych rán;
pôvod. To slúžilo ako základ pre cenné praktické vás;
Voda o potrebe transformácie "boľavé rany k rane Reza",
2Vtoroy 0svyazan fáza sa zriadením úlohu mikroflóry Vstaň;

- 4;
Veni infekciu v rane. Počas tohto obdobia, patogenézy infekčné rany;
VLÁDNE komplikácie úvahy z čisto etiologických EÚ pozíciách;
či mikróby prenikli do rany, mal by vytvoriť infekčné
komplikácie. Na týchto ustanoveniach založená D.Lister (1865) navrhol
jeho antiseptické spôsob prevencie a liečby infekčnej rany;
vanie a F.Esmarh (1876) - individuálne aseptické balenie. toto
To bol základ pre vývoj aseptické a antiseptikum v kontseHIH
storočia. Etiologické princípy doktríny infekcia rany
Boli sme vedúci až do polovice dvadsiateho storočia a značná;
Noah miery bol podporený objavom a úspešnú realizáciu vkli;
nickej praxe sulfónamidy a antibiotiká.
2Trety, moderné, scénické 0harakterizuetsya dôkladné a komplexné;
Tieto štúdie interakcie hostiteľa excitácii;
infekcie lyami. Nástup tretej fázy je kvôli uhudsheniemre;
Výsledok ošetrovanie rán a infekcii rany metódy založené
predovšetkým na etiologického prístupu, ako aj postupu medi;
Qing veda v štúdii ako príčiny i patogenetiches;
FIR faktory infekcia rany, najmä rozvoj imunológia,
patofyziológie, mikrobiológia a ďalšie dictsiplin.

.

- 5;
2O b w e e n o n i t i f o r a n e v prvom a n p e n a a
Podľa moderných koncepcií infekcia rany nabudúce;
Leach koncepty 2infektsionny proces, hnisavé rany, ranevayain;
2fektsiya.
S prenikanie baktérií do vnútorného prostredia (v
Rana, krv v dutine, atď.), V dôsledku poškodenia bariéry
tkaniva alebo z iných dôvodov dôjsť k 2u f n f n, a O N 0 minút do 2NP;
2p 0 2. s. Táto interakcia 2antagonisticheskoe 1 mikro u0 2makroorga;
2nizma vyznačujúci patologicky dynamicky rozvíja;
2mi, ochranné, adaptívne a kompenzačné reakcie makro;
2organizma v reakcii na displeji patogénnych vlastností baktérií.
Infekčné proces nemusí vždy viesť k rozvoju ochorenia
(Infekcia rany). 2 0 pre mikrobiálnej kontaminácie (kontaminácie) rana
s miernym povrchovej vrstvy odumretých buniek, ktorá chráni;
Nena všetky ostatné faktory odporu a nie biológovia;
Ceska potreba tavenie purulent nekrózu, -v;
infekčné proces je latentný a je veľmi jednoduché
potlačenie a eliminácia prenikanie do vzbudiť vnútorného prostredia;
lei. Ich patogénne účinky na telo nemá čas klinicky
manifest. Rana sa hojí prvotným zámerom alebo pod chrastavitosti.
Ak mikrobiálnej kontaminácie (kontaminácie), je vystavená na rany
oblasti nekrózy, ale telo, ktoré majú dobrú odolnosť, OTG;
To obmedzuje poškodenie krbu predstavujú obmedzenie prieniku Excite;
teľaťa infekcie a ich toxíny do živé tkanivá odmieta mertvyysub;
pruhovanie a odstraňuje patogénov prostredníctvom procesu vývoja hnisavé ,;
hnisavé rany nemôže byť považovaná za definitívne patologické prejavy;
jesť infekciu. Mŕtva tkanivo pod vplyvom mikróba;
VLÁDNE enzýmov a mikrobiálnych enzýmov a makrofágy, ktoré putujú do rany,
lyžujú. Samočistiaci rany dochádza. V tomto prípade,

- 6;
hovoriť, že hojenie rán je cez absces. 2H z a n-té;
2N a f p a n s - miestnou infekčné proces vyvíja
2ochagah primárny alebo sekundárny nekrózy, na hranici jest priadze;
2vyh tkaniva, s účasťou mikróbov a buniek vlastného organizmai
2soprovozhdayuschiysya topenia (lýza) mŕtve tkanivá, čistenie
2rany a potlačenie infekčných agens. 0Eto biologicky tse;
účelnosť celého procesu, ktorého cieľom je pripraviť ranu pre hojenie rán;
NIJ, pre vytvorenie ochrannej bariéry proti patogénov Ine
sprevádzaná poškodením a smrťou živé tkanivá. counter;
Pôsobenie mikroorganizmov v infekčného procesu je závislá na CCA;
singularity patogénov, ich invázie, virulencie, tropism,
patogenita, odolnosť voči stresu ohromujúci.
Na rozdiel od hnisajúce 2p a n e v 2 a 0 a I n p e a n a I - infekčné;
2tsionno-zápalový proces, ktorý sa vyvíja v živých tkanivách, okra;
2zhayuschih zranenia, pod vplyvom mikróbov, ktoré prenikajú do neho v túto chvíľu
2raneniya alebo po nejakú dobu a je sprevádzaná poškodením
2 a strata bunkových štruktúr a symptomatickej všeobecné reakcie;
2ey organizmus, čo odráža vývoj ochorenia. 0 To znamená, že pod vplyvom
nepriaznivé faktory - invazívnosť, toxigénnosť, nakaziť;
vriacej dávky mikróbov o potlačenie pozadia fyziologických rezistentnos;
tí, - infekčné agens a ich toxíny preniknú nad ohniskami
nekróza v živým tkanivom, násobiť tam zhoršuje autokataliti;
kých procesov vyskytujúce sa v rane a spôsobujú šírenie
viaczložkové zápalová reakcia zahŕňajúce vaskulárnej,
bunkové zmeny a podporuje tvorbu nových ložísk
mŕtva tkanivo. Infekčné proces dosahuje klinický prejav;
intenzita poľa, teda Po sebe idúce sprevádzaný klinickým;
kých príznaky svedčiace pre rozvoj infektsionnoybo;
Existujúce choroby (infekcia rany).

- 7;
Pomer týchto foriem infekčného procesu je iný. 2Nagnoe;
2nie 0 môže prebiehať nezávisle na sebe, alebo sa objaví komponentomranevoy
infekcie, keď je podrobený roztavenie sekundárna nekrotické;
Nye tkanivo. 2Ranevaya infekcia 0 obvykle sprevádzané supurace;
to, tj rozklad mŕtve tkanivá a tvorba hnisu, reprezentácie;
sa rovná súčinu enzymatický topenia mikroorganizmov tkaniva;
E a fagocytózy leukocyty. U niektorých typov rán
infekcie (anaeróbne), v dôsledku celého radu dôvodov (ťa;
závažnosť poranenia je veľmi vysoká toxigénnosť, cytopatogenní
účinok činidlá, atď) sú blokované funkciu leukocytov, nahý;
Noèná v užšom slova zmysle môžu chýbať. rozpad
textílie sú výhradne pod vplyvom mikrobiálnych fermentovs
tvorba veľkého množstva toxických produktov histolysis nie je
neutralizované pomocou bielych krviniek a makrofágov,
tj bez tvorby hnisu ako produkt interakcie aktívny
mikroorganizmus (krv) a mikróbov.
Zmeny homeostázy pri infekcii s rôznou profesionál;
Postup pri úraze potvrdzujú, že je potrebné oddeliť klinickej
formy infekčných komplikácií poranenia (rany) na "nagnoenierany",
"lokálne infekcie rany" a "infekcie generalizovannuyuranevuyu;
sepsa", Tieto formy sa líšia celkom zreteľne z jedného drugapo
povaha poruchami imunitného stavu toku metabolických procesov
a typ nešpecifických adaptačných odpovedí. Nagnoeniera;
nami prebieha na udržanie svojej faktory účinnosti rezis;
tentnosti a nebude presahovať lézie.
Miestne infekcie rany vyvíja ak exprimovaný uhudsheniikak
kvantitatívne a funkčné parametre imunitného systému,
metabolizmus, adaptívne reakcie, ktorá umožňuje pôvodcami
aktívne množiť v živých tkanivách, ich poškodeniu a dáva svojmu

- 8;
patogénne vplyv na celé telo. No tendencie Voss;
tanovlenii tieto ukazovatele, postupné zhoršovanie ich svedectvo;
rezistennosti existujú o zlyhaní, strata schopnosti ako samos organizmu;
toyatelno nájsť a zničiť patogény, čo vedie k
zovšeobecnenie infekcie - sepsy.
Chirurgické, vrátane infekcie v rane a infekčné
choroba - podobné pojmy v infekčné choroby a sú rovnako
Ako už bolo povedané, na úrovni vývoja infekčného procesu;
sa. Avšak existujú veľmi významné rozdiely medzi nimi. reprezentácie;
Lenie, stály od doby L. Pasteura a R.Koha - odinvid
patogénne mikrób spôsobuje jednu konkrétnu chorobu, -pre
chirurgia (poranenia) infekcie nie je isté. zranenia
Infekcia sa vyznačuje tým, infekčné ochorenia polymorfizmu excitaton;
Türer. Rovnaká forma infekcie v rane môže vyzyvatsyaraz;
osobné mikróby (združenia), a naopak, rovnaké mikróba;
Nye združenia môžu viesť k rozvoju aeróbne alebo anaeróbne;
infekcie.
Pôvodcov infekčných ochorení patogénnymi prezentované
mikroorganizmy, ktorého zavedenie do ľudského tela, ako veľký;
pravidlo, spôsobuje ochorenie, vyznačujúci sa tým, prísnou špecificitu,
cyklické prúdenie a tvárnenie v chorobe stojane;
Kto imunita. Recovery ukončí eliminačná Excite;
Tella z tela, okrem vzhľadu latentné
infekcie asymptomatickou forme interakcie (presnejšie;
To antagonizmus) organizmu s infekčným agens na pozadí stojane na;
Kto imunita. Tieto patogény sú takmer nikdy spôsobiť
infekcia rany.
Infekciu rany, na rozdiel od infekčného ochorenia spôsobujúce;
Etsy mikróby sú neustále spolužitie s ľudským telom

- 9;
(Na pokožku, sliznice, v lumen gastrointestinálneho traktu). toto
oportúnne mikróby. Steady počas phylo- ion;
Patogenéza rovnováhy medzi nimi a v ľudskom tele má nasledovné;
Vhodné vlastnosti:
1. Reakcia zdravého organizmu a oportúnne
vyznačujúci sa tým, mikróby náhoda alebo aspoň otsuts;
tviem rozpory "záujmy" mikro- a mikroorganizmus (saprofyt;
tirovanie, komenzalismus).
2. Faktory nešpecifické fyziologické odporu;
bariérová funkcia kože, slizníc, komplementový systém, lyzozým,
fagocytóza, atď. - zabrániť prenikaniu baktérií
vnútorné prostredie a inhibíciu expresie patogénne
Vlastnosti.
3. Cez neustálom kontakte s telom, tieto mikróby nie sú
spôsobujú intenzívne a dlhotrvajúce imunitu, a to aj potom, čo utrpel
ochorenia alebo v dôsledku genetickej znaky makroorga;
nizmu, a to buď v dôsledku rozvoja imunologickej tolerancie, alebo
podobnosť antigénnych determinant, alebo z iných dôvodov.
4. podmienečne patogénnych zárodkov, vykazujúci konkrétny patogén;
Nosť, nemôže spôsobiť infekciu v _zdorovom
organizmus (na rozdiel od patogénu) náležite nizkoyin;
a virulencie-invazívnej. Posledné uvedené vlastnosti sú patogény;
sú veľmi variabilné a závisí od podmienok existencie, ktorý
existujú v tele, alebo sa začínajú tvoriť po travmy.V
v niektorých prípadoch sú tieto vlastnosti sú vylepšené tak, že sami mikróby
získavajú vlastnosti patogénov epidémie chorôb (skarla;
Ting, stafylokokové otravy, atď.).
V súvislosti s týmito funkciami rozhodujúcich v vozniknove;
SRI väčšina foriem infekcie rany stáva povrezhdenieza;

- 10;
Szczytno-adaptívne mechanizmy, tj. patogenetické faktory
ktorý definuje tieto dôležité vlastnosti infekcie rany:
1. Na rozdiel od patogenéze etiologických faktorov, ktoré charakterizujú;
Etsy známa perzistencia, rovnako ako všetky geneticky fixné
fyziologické (patofyziologické) mechanizmy. Táto okolnosť;
stvo vysvetliť určité uniformite klinických prejavov
infekcia rany spôsobené rôznymi druhmi patogénov.
2. Z tohto dôvodu, v popise infekčných chorôb hláv;
NYM je etiologický nozografii princíp, tj. názov
chorobu z patogénu, a chirurgické, vrátane rán,
infekcie - syndromic (klinicko-patogénne) zásadou nozog;
rafia.
3. Infekčné komplikácie rán a poranení sú mechanické;
majú zvláštnu klinickej forme chirurgického infekcie, hlavná
patogenetické odkazy sú zahrnuté v okamihu úrazu,
pred začatím účinných látok rozmnožovanie. To znamená, že patogén;
Nez traumatické ochorenia je vo svojej podstate patogenezomin;
infekčné komplikácie.
Tak, infekcia rany, ako neoddeliteľná súčasť
infekčné choroby a pri dodržaní všetkých svojich právnych predpisov, má to riadky;
Pial rozdiely. Jasnú predstavu o povahe infekčné
Spôsob a jej prejavy, ako je hnisanie rán a ranevayain;
fektsiya, to je veľmi teoretický a praktický význam. na
Na týchto reprezentácií na základe sa vykonáva in-hĺbkové štúdie a vybudovať;
GSI racionálne taktiky liečby moderného infekcie v rane.

.

- 11;
2E t a l o g a I n á t o r e n é s p n e v o th
2 a n p e n a a
Všetky rany sú považované za znečistené (kontaminácie) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov, 1915). Ale, ako už bolo spomenuté, kontaminácia
vinutých mikróby nie je synonymom s infekciou rán. počas
WWII infekcia rany bol zaznamenaný
Iba 6-7% a približne 70-75% zranenia hojiť rany cez nahý;
Noèné. Sporulujúce baktérie, pôsobiť anaeróbne infekcie,
zasiate čerstvé rany veľmi často:
- Cl.perfringens - takmer 90% prípadov,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Avšak klostridiální anaeróbne infekcie je vzácny (v
Veľkej vlasteneckej vojny, to bolo včlenené u1-2%
zranený).
Vývoj patogénov v rane prechádza prirodzene v troch fázach:
- 2 Krok mikrobiálnej kontaminácie 0 (náhodné mikro kombinácia;
CWA, prenikli do rany v čase úrazu - Počiatočná mikrobiálna
znečistenia, alebo v priebehu evakuácie a zaobchádzanie - sekundárne mikrobiálne
znečistenia);
- 2 Krok navinutá mikroflóra 0 (Asociácia mikróbov stretol VRE;
Výsledok voľby v interakcii s telom);
- 2 Krok infekcia rany 0 (výstupné mikróby mimo rany,
ich reprodukciu v živých tkanivách, sprevádzané ich povrezhdeniemi
spoločné príznaky intoxikácie).
Vzhľadom k tomu, infekcie rany, spôsobené oportúnne mikroorganizmami;
organizmy pre manifestáciu patogénnych agensov a Arise;
veniya infekčné komplikácie rán vyžaduje určité podmienky.

- 12;
Môžu byť rozdelené do 2 skupín. Prvá sa skladá z faktorov spojených;
Nye mikroorganizmus so stavom pred zranením. To uro;
Wen fyziologický odpor. To je definované
vrodené alebo získané na základe vrodené schopnosti
adekvátne reagovať na podnety. Najviac Satie;
E faktory spojené s prítomnosťou sprievodných ochorení (diabetes,
chronickej toxicity, pľúcne ochorenie, atď.), allergiza.;
ce telo, atď. Opísané faktory základom vozniknove;
Niya nielen infekcia rany, ale aj infekčné hirurgicheskihi
terapeutické ochorenia nie sú spojené s traumou (cholecystitídou,
zápal slepého čreva, variť, abscesy, mastitídy, pneumónia, pyelonefritída
a kol.).
Druhá skupina - sú patogenetické faktory objavujú v
výslednej ujmy a definovanie funkcie infekcia rany,
Ako forma infekčné proces klinicko-patogénne. pre
výskyt infekcie v rane, sú zásadné prítomnosť
veľké množstvo mŕtvych a prežívajúcich Vera necrotize tkaniva;
nie (vypuknutí poranenia), stratu krvi, obehové poruchy,
traumatický šok a nakoniec závažná hypoxia, porušil;
metabolizmu v tkanive, stratu rezistencie.
Tieto faktory vytvoriť podmienky na mikroorganiz;
mov, keď ich patogenitu, - potenciál spôsobiť
niektorí poškodení - prejavuje úplne. schematicky
Pomer etiológie a patogenézy infekcie rany môžu byť reprezentované;
vit nasledujúcim spôsobom: (viď obr. 1).
Schéme, že zavedenie infekčných agens v tele;
nizmu predchádza začleňovania patogenetické faktory rany
proces. Znížením fyziologické rezistentnostior;
-organisms a vznik priaznivých podmienok pre kolonizáciu

- 13;
mikrobiálny rast (prítomnosť vstupnej brány, mŕtvy substrát,
krvácanie, znižuje tlak kyslíka a oxidačno-Voss;
kapacita tanovitelnogo v tkanivách, atď) sa zvyšuje ich virulentné;
Nosť, sa začne zobrazovať patogénne vlastnosti. V dalneyshempa;
Patogenéza infekčného procesu je vytvorená pod vplyvom
infekčné agens, rovnako ako faktory hojenie rán. To znamená,
Štrukturálne dynamika klinických porúch a porúch závislých
a to nielen na vlastnostiach budiče a imunoreaktivity makroorga;
nizmu - dva hlavné faktory ktorýchkoľvek infekčné zápalové
ochorenia, ale aj z tretieho faktora - zmeny v poškodenej oblasti;
Nia. Je potrebné poznamenať, že aj hojenie rán od prvého zámeru
(Pod chrastavitosť) sprevádzaný rozvojom infekčného procesu,
pretože v tomto prípade je potrebné potlačiť a odstrániť rev;
lei, sa dostal do vnútorného prostredia organizmu.
2P a t O r e n é s p 2 0 a n e v 2 N 0 g p o n e c c a. Príspevok predstavuje 0;
Noe je základom pre formuláciu veľmi významné postavenie,
odráža podstatu patogenéze infekcie rany:
1. Hlavný rozdiel infekcie v rane infekčnými;
ale zápalové ochorenia, chirurgické, že dráha;
wai vyvíja v hojenie rán procese a závisí od charakteru
jej tok (aj keď priaznivá premorbid state).
tj, infekcie rán, je vždy komplikácií, ako parkovanie bez parkovacej služby;
vanie ochorenia.
2. Funkcia patogenéze infekčných komplikácií poranenia (rany;
NIJ) sa stanoví na základe procesov prebiehajúcich v centrách poškodenia, a
hlboké zmeny v orgánoch a systémov v tele v reakcii na bylín;
mu. Prvý dosiahnuť extrémny stupeň závažnosti často
strelná poranenia zahŕňajúce maximálnu alokáciu
zraňovať náboj zóny poškodenia. Ten sa vyznačuje,

- 14;
Platí pravidlo, zranenia, sprevádzané vývojom traumou;
Český šok. A konečne, je typickým príkladom kombinácie týchto protses;
Sovy sú moje explozívne zranenia.
Veľmi podobné s strelné rany do štrukturálnych zmien;
Nia nastať, keď mechanické trauma spôsobené poškodenie
činidlo, ktoré má vysokú kinetickú energiu, deystvuyuschimna
a veľký priestor na dlhú dobu. Príkladom je koľajnice;
-hand a zranenia, najmä poranenia vznikajúce pri zemetrasení.
sekundárne ložiská nekrózy často zistené týchto poranení
klinicky iba po 1-2 týždňoch v priľahlých segmentov alebo oblastí
Telo.
Tkanivá obklopujúce primárne zónu nekrózy, vyvinutý 0ha 2;
acteristic biochemické procesy 2 0yavlyayuschiesya dôsledok poškodených;
Nia bunky, vaskulárne úniku komplexné imunitnej odpovede. počas
Tieto procesy, sú tri fázy: zápal, proliferácie, Ira;
generovanie epitelizácie a zjazvenie. Jedná sa o sekvenčná
hojenie očistenie od nekrotické a patogénov, zníženie rany DE;
Fecteau a zahŕňajú zotavenie tkaniva. Hladký tok etihpro;
procesy poskytované dynamickej rovnováhy medzi silou
enzýmy a ich inhibítory, produkovať životaschopný
bunky a krv pochádza.
V prípade, že výška škody prekračuje kompenzačné možnosti
telo vytvára rad patologických zmien. výraz;
adjoint traumatické výsledky edém v kompresii tkaniva v fastsial;
VLÁDNE šperk prípady a sekundárne ischémie. Výskyt sekundárnej ložísk
nekróza podporovať dlhodobé porušovanie regionálne;
obehu: endotelových poškodenie membrány, spôsobí IPA;
raliticheskoe rozšírenie kapilár, arterioly vysoký tón. prostredníctvom;
meranie aktivácia príčin systému zrážania krvi

- 15;
Vývoj mikrotrombembolizma zhoršuje tkanivovú hypoxiu. procesy
Enzým poškodenia (proteolýza) tkanív a buniek s obmedzenou
Životaschopnosť sa zvyšuje v dôsledku porušenia odtoku výrobkov
kaz, mikrobiálne toxíny a leukocytov lysozomálnych enzýmy.
V dôsledku autolýzy vytvorená sekundárna nekrózy medzerou;
krčí na demarkačnej línii, flóry mimo zónu
primárny nekróza - je infekcia v rane.
2C a s t m e n e d s m 2 a 0 e e n n y 0.
Malo by byť zdôraznené, že patogénne úlohu vo vývoji
infekčné komplikácie, tieto zmeny sa iba ak boli stanovené;
delené závažnosti poranenia. Vážne štúdium niekoľko autorov Ube;
clusive ukazujú, že 2shokogennaya 0 0 2travma prirodzené príčiny
nadmerná odpoveď zápal na trati, hyper koaguláciu a aby
To vedie k deštruktívny účinok týchto reakcií a ich dysregulácia,
to znamená, že prechod ochranného adaptívne reakcie patologických;
Kie.
Hlavné patogénne mechanizmus, ktorý určuje pero;
Samozrejme, že je tzv hyperaktivace 2"sieť cytokínov"0 - predné
faktor pri vykonávaní reakcie organizmu na traumu, šok, infekcie.
Pod cytokinové siete pochopiť komplex operatívne spojená;
VLÁDNE bunky (fagocyty systém a polymorfonukleárnych leukocytov) a
Emisie cytokínov - mediátorov imunitného systému a biology;
ticky účinné látky sa jedná o iné procesy tsitokinyili
kletki.Kratkovremennaya aktivácia fagocytov mikrobiálnymi
bunky, antigény mŕtve tkanivá zvyšuje odolnosť úradu;
nizmu k infekcii poskytuje lokalizáciu a zničenie baktérií
zápal.
Keď trauma šok genicity predĺženej ischémii brušných pásov;
tí v dôsledku straty krvi, obehové hypovolémiu a centralizácia;

- 16;
scheniya spôsobuje poškodenie črevnej bariéry a do cievneho 2proryv 0
Kanál 2baktery 2endotoksina 0 a 0. Posledný zavrie série porochnyhkru;
gov, vznikajúce pod vplyvom patogénnych faktorov zranenia;
cal šok. Zosilnený ischémie orgánov a tkanív v dôsledku
systémové vazokonstrikčný pôsobenie endotoxínu. stimulovaná
fagocyt systém, ktoré sú hlavnými cieľové bunky endotok;
sina. Hypersekrécia makrofágov a monocytov, imunitných mediátorov
systémy - cytokíny a biologicky aktívne látky (interleukín;
Nový, tumornekrotiziruyuschego faktor -. TNF, atď.) Vznáša
kaskáda patofyziologických účinkov týchto látok sostavlyayuschihos;
takzvaný nova 2sindroma endotoxemie 0:
- Doštičiek stimulácia, aktivácia koagulácie a fibrínu;
lytické systémy s rozvojom DIC;
- aktivácia cytokínov polymorfonukleárnych leukocytov s rozvojom;
Thieme giperfermentemii, proteolýza a zmeny v orgánoch a tkanivách,
vaskulárne endotel;
- inhibícia makrofágové funkcie cytokínu immunokompe;
tentnyh buniek.
Výsledkom je, že prielom v krvi prírodných mikróbov;
VLÁDNE nádrže sprevádzaný súčasne podmienky tvarovania
za ich kolonizáciu a reprodukciu:
- Redukcia kyslíka a oxidácie napätia regeneračné;
ce kapacita v tkanivách (najmä dôležité pre vývoj anaeróbnych;
VLÁDNE procesy);
- Predĺženie tropizmus (afinita na tkanivá) patogény pod
Vplyv zmien v metabolizme;
- poškodenie tkaniva, cievne štruktúry, formovanie
sekundárne roztrúsená ložiská nekrózy, ktoré osedayutmik;
rúcha;

- 17;
- Vývoj syndrómu tvorby trombu
na ťažko fagocyty a bariéry Skoplje antibiotík;
NIJ krvných doštičiek a fibrín;
- tlak imunogeneze (adaptácia a metabolické nimi;
munodepressiya).
Priame patogenetické mechanizmy, tvoriace
Tieto podmienky sú v ohnisku poškodenia, a rozsahu celého tela;
nizmu sú 2rasstroystva mikrocirkulácie 0 2 (koagulopatie, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie endotelové membrány) 0 a 2giperfermente;
2miya.
Vyššie uvedené je bunkovej a molekulárnej základ oboch
traumatická ochorenie všeobecne prejavuje klinicky vidieť.
n. roztrúsená dysfunkčné syndróm orgán, a generalizované
Infekcie (až rozvoj traumatického Sepx;
sa). Je zrejmé, že najdôležitejším rysom ranevoyin;
fektsii pri zranení šok genicity je zahrnutie reakcia "samopov;
rezhdeniya" (Endotoxemie) a šírenie patogénov v samyeran;
času po poranení tvoria začarovaný patofyziológie;
iCal kruhy, otvoriť telo sú samy o sebe často
nemôže bez aktívnej lekárskej ožiarenia.
Keď už hovoríme o vplyve traumy na šokové genicity infekčných;
VLÁDNE komplikácie, nehovoriac faktory 2yatrogennyh 0 blokov;
čistenia, na prvom mieste, systém, ktorý zabezpečí ochranu a údržbu
sterilita takého zemného odporu bariéry, ako orgánu;
nám dýchať a hornej časti tráviaceho traktu:
a) dlhodobé "konzervatívny expozícia" pri nepolnoyili
Oneskorené chirurgická starostlivosť (vetranie, kostrové trakcie, kanalizácie;
Ms, intravaskulárnej systém, analgetiká atď) Príčiny
"nútený polohy na chrbte" a vedie k razvitiyusindroma

- 18;
endogénnej kompresie v pľúcach, zasahovať do funkcie resnitchatogoepi;
Telia a izolačné sekrečné imunoglobulíny (IgA), príčiny
makrofágov "toxémie"(Pozri vyššie) s vybraním povrezhdeniyatkani
pľúc, až do vzhľadu v týchto skoro (v prvých 12 hodinách) md;
roabstsessov;
b) nedostatočnej enterálnej výživy - dodávka blok IgA v
hornej časti gastrointestinálneho traktu od pľúc, narushaetza;
ochranné funkcie sliznice a stimuláciu enterocyty, ani utláčať;
mal mikroflóra - antagonisty patogénnych baktérií;
c) masívne antibiotická liečba v priebehu prvej bezdôvodného
10 dní po úraze vedie k výberu rezistentné patogénne
patogény.
Čím dlhšie tieto faktory sú, tým viac patogénne a D;
zistentnoy stáva orofaryngeálnej flóry. jej zástupcovia
následne detekovaný v horných ciest dýchacích, zhelud;
KE, pľúca (pneumónia), mochevyvodyashih spôsoby a konečne v rane.V
A konečne, doba pôsobenia týchto faktorov sa stáva
hodnota výskytu infekcie rany (traumatické Sepx;
SA) než závažnosti samotného (Van Saen, 1983) zranenie. dôsledný
popísaný nárast patologických procesov dovolil počet automobilov;
priekopa (Border a kol., 1987) vrcholom fázy patogenézy pľúcnej
traumatické (postshokovogo) sepsa (1-10 dní), potom sa črevná
fázy a nakoniec fázy, keď je hlavnou zásadou v patogenéze sepsa
Stáva sa patogén (v porovnaní s predchádzajúcimi faktormi).

XXX

Tak, ťažké mechanické trauma vytvorí všetky req;
Sary podmienky pre rozvoj infekčných komplikácií. Sú to:

- 19;
- Primárne nekrotické oblasti;
- procesy Necrobiosis tkanivá obklopujúce oblasť nekrózy a starostí;
Chromatografie na tenkej vrstve hypoxie v dôsledku porúch pôdnej cirkulácie;
- miestne a diaľkové sekundárne ložiská nekrózy (v dôsledku
nadmerná aktivácia proteolýzy a mikrotrombembolizma), ktoré sú
morfologické substrátu a tvorba šírené miestnej;
kúpeľne depotné infekčné agens;
- Prítomnosť mikroflóry v krvnom obehu;
- dysfunkcie orgánov a systémov zodpovedných za rezis;
tentnost telo.
Funkčné a konštrukčné základ pre infekčné komplikácie;
NIJ ťažké lézie sú vytvorené v prvých minútach po zranení,
kaskáda počas rastu s každú hodinu. V súlade s tým, v priebehu doby;
akékoľvek zvýšenie počtu zdravotných problémov a ich zložitosti. Vytekayuschayaot;
tu je potrebné rýchlo (prípadne po jednotlivých krokoch) uc;
vyčerpaný chirurgického manuálu pri vážnosti stavu
nie je kontraindikáciou, ale skôr ako upozornenie pre vmeshatelst;
počítať a že je potrebné blokovať reakcie "sebapoškodzovania"- je;
sú charakteristickými znakmi moderná liečba stratégie prov;
ťažký šok genicity zranenia.

2O s n o n v e d o s u b a d y l e t a p a n e v o th
2 a n p e n a a
Rysy patogenézy infekcie rany je z veľkej časti v prospech;
visí na druhu patogénov a ich vlastností. Preto je znalosť mikrobiologických;
logické vlastnosti moderných rany infekcie
povinné. Tam môže byť celá rada spoločných bodov.
1. Charakteristickým rysom infekcie v rane je 2poli;
2morfizm patogény 0. Okrem ovplyvnenie organizmu, osud mikroflóry

- 20;
rany závisí od charakteru interakcií medzi Assiociants.
U látok infekcia rany Najdôležitejšie druhy interakcií;
Vzťahy sú synergie a antagonizmus.
2Sinergizm 0 sa vyznačuje zvýšenou fyziologickou funktsiyu
Členovia mikrobiálne združenia. Pozoruhodným príkladom je synergická
Možnosť anaeróbnych pod vzduchu vďaka
pridelené aerobic enzýmy kataláza a superoxiddismutázy, pre;
chráni bunky pred toxickými účinkami kyslíka. Vo svojom oche;
červená, anaeróbne baktérie produkujú beta-laktamázu a špeciálne látky,
zvyšovanie tisíckrát aeróbneho rezistencie voči antibiotikám Ibague;
teritsidnomu pôsobenie ľudského leukocytov. to je dôležité pre chirurgov
často infekcia rany dochádza, a je zachovaná, ak;
chýba každý člen združenia. preto podavleniedazhe
jeden z nich môže zabrániť alebo eliminovať infekcie
komplikácie.
Keď 0 2antagonisticheskih vzťah je boj o
kyslík, živiny a stanovište. zvlášť silný
antagonistické vlastnosti sú normálne obyvatelia čelo;
vecheskogo tele: E. coli, Str.faecalis, baktérie mliečneho kvasenia, AK;
tinomitsety kože mikroflóry, nosohltanu, atď. Predĺžená neopraví.;
Toto antibiotikum (najmä enterálnej), porušenie
funkcie hornej časti gastrointestinálneho traktu (v dôsledku otsuts;
tviya enterálnej výživa, dlhodobá umelá pľúcna ventilácia) ochrana blok
účinok týchto antagonistov patogénne flóry.
2. Súvisiace patogény hojenie infekcie
vysoká selektivita - 2tropnostyu 0po rešpektovať krážom;
vlastné tkanivá. selektivita mechanizmus zaisťuje
špecifické mikrobiálne povrchové štruktúry, nazývané adge;
Zina a špecifické molekulárnej štruktúry na lepiacu plochu;

- 21;
prúd cieľ (receptor). Takže adhezíny z Gram pozitívne koky
majú afinitu pre heparín, albumín, receptory erytrocyty;
súdruhovia, leukocyty, lymfocyty, krvné doštičky, epitelových kletokpo;
Stratil dutiny a horných dýchacích ciest, a gram bactové;
Ria majú vysokú afinitu k sliznicu gastrointestinálneho
traktu (E. coli) a močových ciest (E. coli, Ps.aeruginosa),
do epitelu dýchacích ciest (Ps.aeruginosa). látky
na receptor organizmu mikrobiálnych buniek, stimuluje jednu
druhy baktérií a zabraňuje tvorbe kolónií iná. By Nali;
splendens Adhesin od bakteriálnych povrchu buniek je závislá Viru;
rovnocennosť patogénov. Charakteristická kvantitatívne a kvalitatívne;
tiky Adhesin sú určené pre životné prostredie a
Konkrétne, metabolického stavu tkaniva. Na druhej strane, obväzy;
rezhdenie vytvára priaznivé sústredenie na bunkovej membrány
mikrobiálne receptory, ktoré tvoria súčasne popísané vyššie;
rozpustí prekonateľné ťažké pre fagocyty a antibiotiká bariéry Osprey;
ce krvných doštičiek a fibrínu. Zdá sa, že rovnaký mechanizmus hrá
role v pravidelnom slede niektorých patogénov v rane
na druhej strane, keď sú zmeny v metabolizme vytvára podmienky pre lepenie
mikroorganizmy, ktoré majú afinitu k ostatným tkanív. V dôsledku toho,
Baktérie sú lokalizované v špecifickej (vrátane poškodeného tkaniva) Ane
Všade, a to bolo tam na prvom mieste rozvinutého ochorenia.
S týmto vedomím je jedným z kľúčových prvkov pre plánovanie
Opatrenia na boj proti infekcii v rane.
3. rozlišovacím znakom infekcie v rane je 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley v priebehu hojenia rany procesu (viď obr. 2)
V prvých dňoch po poranení, väčšinou zasiate Gram;
kladne mikroflórou - stafylokoky, streptokoky, mikrokokov,
diphtheroids a sporulujúce baktérie rodu Bacillus,

- 22;
Clostridium. Počnúc tretí deň pobytu v nehybnej zranených;
Nare zvýšený podiel gramnegatívnych mikroorganizmov. transformácie;
kadidlo poslednej pozorované 7-9 dní. Je to hlavne obrazomot;
opotrebovaný Pseudomonas aeruginosa, Proteus a E. coli. dôležitý
príčinou zmeny mikróbov v rane je schopnosť nekotoryhvoz;
prívrženci prideliť antibiotík inhibujúcich grampolozhitelnuyuflo;
py (pyocyanin Pseudomonas aeruginosa), tj. antagonistické mikróby.
4. Väčšina infekcie v rane, sú CME;
shannymi - aeróbne-anaeróbne. Preto je pre úspešnú diagnostiku
Liečba infekcie v rane je potrebné poznať charakteristiky anaeróbnych baktérií.
Tie sú stanovené v kapitole o anaeróbnych formy infekcie rany.
Predné Zástupca grampozitívne mikroflórou je
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), ktoré majú medzi
Zástupcovia aeróbne flóry čerstvé rany a akútna hnisavý proces;
cos je 70-85%. Tento exo-endotoxínový mikrób. najdôležitejšie
patogenity faktory stafylokoky sú:
- výberu alfa-toxín, najsilnejší stafylokokových
toxín selektívne poškodzuje bunkovú membránu a majú
závažná kardiotoxicita;
- Prítomnosť enzýmov hyaluronidasových štiepi základné vo;
existuje spojivového tkaniva - kyselinu hyalurónovú. Pový enzým;
krčí priepustnosti kapilár, zvyšuje adsorpčnú kapacitu
endotel, a tým zvyšuje edém, vyvíja ako výsledok
rany;
- rozvoj edému je tiež spojený s uzatvorením pôsobením plazmy;
Dôsledok koaguláza. Posledná vlastnosť vedie k infitsi;
Rowan mikrotrombov v malých ciev, čo zvyšuje ischémiou TCA;
Prispieva k rozvoju nekrózy a slúži ako základ vzdelávania
Depot patogény ako v tkanivách obklopujúce ranu, a celkom

- 23;
mikrocirkulácie systém;
- antikoagulazy aureus (fibrinolysin) inhibujú zrážanie;
a rýchlosť fibrinolýzy. Plasma koagulácie a fibrinolýza Protek;
sa postupne pridá. Preto stafylokokové infekcie vedie kabíny;
stsedirovaniyu.
Najdôležitejším rysom je rýchly stafylokok vozniknove;
formy antibiotiká v dôsledku selekcie rezistentných;
VLÁDNE kmene a schopnosť produkovať betalaktamázy zničiť;
vodivý penicilínu a niektoré ďalšie antibiotiká. V súčasnej dobe je 70;
80% stafylokokov odolný voči oboch liečiv 4-5.
Gram-negatívne flóra je zastúpená predovšetkým sinegnoy;
chlorovodíková palička (Pseudomonas aeruginosa), Proteus (Proteus vulgaris
mirabilis) a Escherichia coli (E. coli). kolonizácia,
šírenia a účinkov týchto patogénnych voľne rastúcich rastlín - dostovernoesvi;
nitosti znižujú odolnosť organizmu trauma a predchádzajúce
infekčné proces.
0 2Sinegnoynaya coli vyjadrila proteolytickou AK;
efektivita. Jej exotoxíny A (najtoxickejšia všetkých produktoch
Pseudomonas aeruginosa), výrazne inhibuje syntézu proteínov v bunkách. endo;
Toxín ​​ovplyvňuje cievy mikrocirkuláciu, zvyšuje bobtnavé príčiny
diapedetic krvácanie. Výsledkom jeho činnosti - lýza
epitel a transplantované štepy, podrytymi Okraje rany, spomalenie;
a zánik opravných procesov, ťažká porážka
vnútorné orgány (hepatocelulárny nekróza gemorragicheskiepo;
výrazy v pľúcnom tkanive renálnej tubulárna nekróza). Pseudomonas
coli, ako antagonista grampozitívnych mikroflóry Prieu
potláčajúce seba ľahký chod násobí, pretože necitlivý
k väčšine antibiotík používaných v klinickej praxi.
Patogenita 2kishechnoy palice 0 pre infekcie rany určuje;

- 24;
prítomnosťou endotoxínu, ktorý sa líši len málo od pôsobenia
intoxikácia spôsobené endotoxínom iný pôvod. toto
predovšetkým cievne jed, čo spôsobuje poruchy mikrocirkulácie;
vanie. Pod jeho vplyvom zvyšuje priepustnosť biologických
membrány, najmä lysozomálnej membrány, ktoré môžu byť prich;
chlorovodíkovej degeneratívne zmeny v bunkách až do enzymatické
autolýza.
Prítomnosť v rane 2 0 Proteus infekcia môže udeliť pre;
postúpenia anaeróbne charakter.
Všetky z týchto patogénov sa produkty infekcia rany
toxická látka selektívne poškodzujúce leukocyty podanie;
-governing fagocytózy, čo môže viesť k zlyhaniu anti mechanizmov;
mikrobiálne ochranu.
Tak, v určitom stupni vývoja patogénov
Patogénne vlastnosti zhrnul patogénnym faktoramira;
nevogo proces, spočívajúci vo vytvorenie nového procesu - ranevuyuin;
fektsiyu. Vyznačuje sa zhoršujúceho mikrotrombembolizma, úsilie;
napúčanie pod vplyvom poruchy v asi stafilokokka- systéme;
teoliza a ako výsledok, výskyt sekundárne nekrózy
(Najmä za anaeróbnych formy infekcie a Pseudomonas aeruginosa);
časté poruchy amplifikácie (obeh, pľúcna, pechenochnyhi
atď.), pod vplyvom exo- a endotoxíny. Z popísané singularity;
Nosť patogenézy a etiológie vzniku infekcie znamená, že rozvinutá;
vayuschiesya patologické zmeny v tele v skorých štádiách po
poranenia vo väčšej miere závisieť od vplyvu primárneho ochagapov;
rezhdeniya, teda biologický stav tkaniva, okruzhayuschihra;
Dobre. Tento problém je vyriešený v tomto období - ak nastanú podmienky
iba pre rozvoj mikroflóry zranenie alebo infekčné proces pa;
zovetsya v plnej výške.