Terapia-anémia

V centre anémia sú rôzne dôvody, podrazdelyayuschiesyapo základné mechanizmy vývoja do troch skupín:
· Anémia v dôsledku krvácania;
· Anémia porušovanie spôsobené kroveobrazovaniya;
· Anémia v dôsledku zvýšenej kroverazrusheniya.

Závažnosti, v závislosti od obsahu hemoglobínu vkrovi rozlišujú:
· Svetlo anémia (nad 9O g / l)
· Stredná intenzity (od 9O 7D lo g / l)
· Ťažká (menej 7D g / l).

Saturácia hemoglobínu červených krviniek vylučujú anémia
· Normochromnou s indikátorom farby O 8-1 O
· Hypochromic - menej ako asi 8
· Hyperchromický - viac ako 1, O.

Na veľkosti červených krviniek anémia môže byť mikrocytárna, macrocytic normotsitarnymii.

Ako aktivitu regenerátor kostnej drene, kotorayamozhet určí počet retikulocytov v perifericheskoykrovi, izolovaný anémia
· Regeneračné,
· Na udržanie alebo zlepšenie červených krviniek,
· Giporegeneratornye v ktorej je znížená,
· Aregeneratornye, s nedostatkom erytropoézy v kostnej dreni.

Klinický obraz - anemický syndróm.
Sťažnosti na adresu:
· Slabosť, znížená výkonnosť,
· Závraty,
· Mdloby,
· Tinnitus, blikanie "mushkek" pred vašimi očami,
· Dýchavičnosť a búšenie srdca s malou fyzickou námahou,
· Stabbing bolesť v mojom srdci.

Objektívne vyšetrenie:
· Všeobecné kontrola:
· Bledá koža a viditeľné sliznice,
· Kardiovaskulárny systém:
· tachykardia
· Zmiernenie tón I
· Funkčné systolický šelest
· Môže vyslushivatsyanepreryvny fúkania alebo bzučanie hluk v ťažkú ​​anémiou cez krčnej žily - "hluk top"
· Krvný tlak je často znížená
· Na elektrokardiogramu možno pozorovať známky degenerácie miokarda- znižujú výšku vlny T vo všetkých káblov.

O s t r o i n o s t r e a m p r a p a h e c k I e i n a m i
Pod akútnej hemoragickej anémie pochopiť štátnej razvivayuscheesyav výsledok akútnej straty krvi.

E r a l o g I. Akútna strata krvi môže byť obuslovlenatravmami poranenia a rany s veľkých ciev, zabolevaniyamivnutrennih tela oslozhnyayuschmisya krvácanie (peptický vred, cirhóza pečene, nádory pľúc, žalúdka, obličiek).

P t o r e n e s. V dôsledku toho, krvácania u pacientov vznikajúce zníženie objemu krvi (plazmy a cirkulujúce erytrocyty), akútna hypoxia z poklesu krvného tlaku. Fast poterya25% cirkulujúceho množstvo krvi ohrozuje ľudský život a strata 5O% vedie k jeho smrti.

K l a n e a h a aj s k o m a p a n a. Identifikovať externé krovotecheniene predstavuje ťažkosti. Známky vnútorné krovotecheniyayavlyayutsya:
· Vracanie jasne červenej krvi z pažeráka alebo farby "kávová usadenina"od žalúdka,
· Voľba kašľaním krvi, meléna,
· Gross hematúria.

Sťažnosti na ostré, náhle slabosti, závraty, zvonenie v ušiach, tmavnúce očí, sucho v ústach, nevoľnosť, vracanie, búšenie srdca pozyvyna.

Pri výkone pôsobnosti valného prieskumu stojí za zmienku:
· Vyjadrené bledosť kože,
· Cold, lepkavý pot.

Kardiovaskulárny systém:
· Pulse časté, malá náplň, mäkká, môže byť vláknitý.
· Počúvanie srdca možno konštatovať, oslabenie a priglushenieI tóny, systolický šelest na vrchole srdce.
· Krvný tlak sa zníži.

Skúmanie dýchacieho a tráviaceho systému otmechayutsyaklinicheskie črty charakteristické základného ochorenia, strata posluzhivshegoprichinoy krvi a fyzické prejavy dýchavičnosti.

Medzi ďalšie metódy výskumu:
• V periférnej krvi
· Jednotný zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu,
· Normal farebný index,
· Stredná leukocytóza, retikulocytózou,
· Zvýšenie počtu krvných doštičiek.
· Kostná dreň sa nezmenil.
· Ďalší výskum je potreboval verifikatsiiistochnika krvácanie:

D a n o a r s t a. Diagnóza akútneho post-hemoragickej anemiiustanavlivaetsya na základe klinického obrazu akútneho anemicheskogosindroma a analýzu krvi.

Formulácia rozšíril klinickej diagnózy.
Príklad. Vredovej choroby, chronickej, chastoretsidiviruyuschee pre akútnej fázy: vred dvanástnikové žiarovka. Komplikácie: krvácanie z žalúdočných vredov z 12.01.1999, akútna postgemorragicheskayaanemiya strednej závažnosti. Hemoragický šok 1 polievková lyžica.


F S e s p o n e n a s i n t a n e a m e a
Nedostatok železa v krvi - stav, v ktorom je železo v tele je vsledstviedefitsita syntéza porušenie gemoglobinai vyvinúť trofické poruchy v tkanivách.

Anémia z nedostatku železa je približne 8o% všetkých anémiou. Prízemný lopta trpí asi 8oo mil. Man. Najčastejšie etozhenschiny v plodnom veku a deti.

E r a l o g I. Výskyt chudokrvnosti z nedostatku železa v dôsledku niekoľkých mozhetbyt hlavných etiologických momentov.
· Chronická strata krvi rôzneho pôvodu, najčastejšie menštruačné -krovotecheniya a zo zažívacieho traktu (nádory, hemoroidy, ulceróznej kolitídy, erozívna gastritída, vredovej choroby).
· Zvýšený príjem železa počas tehotenstva a dojčenia.
· Nedostatok železa prísun v potrave alebo zhoršenie vsasyvaniyaposle resekcia žalúdka a tenkého čreva, chronickej enteritídy.
· Vrodených vád v transporte železa.

P t o r e n e s. Znížený obsah železa v krvi, a kostnommozge depo vedie k narušeniu syntézy hemoglobínu a obrazovaniyaeritrotsitov, hypoxických zmeny v tkanivách a orgánoch, snizheniyuaktivnosti železo tkaniva dýchacích enzýmov. Vrezultate zníženie cytochróm oxidázy dôjsť troficheskierasstroystva kože a jeho prídavky, sliznice, vkusovyhi čuchové nervových zakončení.

K l a n e a h a aj s k o m a p a n a. zhelezodefitsitnoyanemii klinika sa vyznačuje anemických a sideropenická syndrómov.

Pacienti sa sťažujú na:
· ANEMIC syndróm:
· Celková slabosť, znížená výkonnosť,
· Dýchavičnosť a búšenie srdca s malou fyzickou námahou,
· Závraty, hučanie v ušiach.
· Sideropenická syndróm:
· Dochádza k zníženiu chuti do jedla,
· Ťažkosti s prehĺtaním, suchý a pevný jedlo,
· Pocit pálenia a bolesť v jazyku, vznikajúce spontánne alebo po jedle,
· Nestály tupý bolesti bolesť v nadbrušku regióne,
· Vylepšené krehké nechty a vypadávanie vlasov
· Chuť prekrútenie chuť do jedla krieda, vápno, uhlie, íl, surové zadok. K dispozícii je záľuba neobvyklý zápach (acetón, petrolej, náterové hmoty, krému na topánky).
Fyzikálne nález:
· V všeobecnom prieskume poznamenal:
· Bledá kože a slizníc,
· Krehkosť a prúžkovanie nechtu, lyžice v tvare konkávnosť (koilonychia)
· Trhliny v rohoch úst.
· Vyšetrovanie kardiovaskulárny systém rozpozná príznaky charakteristické anémie.
· Dýchací systém sa významne nemení.
· Tráviaci systém:
· Jazyk hladký, lesklý, atrofovaly papily.
· Na prehmataniu brucha u niektorých pacientov umerennayaboleznennost v nadbrušku regióne, ako prejav hronicheskogogastrita.

Dodatočné štúdie:
· Blood
· Hemoglobín je znížená o miernej snizheniikolichestva erytrocytov.
· Farebný index je znížená na O, 6-O, 7.
· Tam je podstatný hypochromia erytrocyty anizocytóza, poikilocytóza.
· Počet retikulocytov, leukocytov a trombocytov zachovaná vpredelah štandardy.
· Cena-Jones krivka posunula doľava smerom microcytes.
· Biochémia: hladina sérového železa je znížená.
· V kostnej dreni
· Oneskorenie dozrievania erytrocytov polihromatofilnyhform kroku.
· Počet sideroblasty (erythrokaryocytes granúl železa), sú významne znížené.
· Inštrumentálne štúdie gastrointestinálneho traktu, Gregersen reakcie gynekologické vyšetrenie zameraný zdroj napoiski krvácanie.

D a n o a r s t a. Diagnóza anémia z nedostatku železa stavitsyana základe:
· Hypochromia erytrocyty
· Prevalencia microcytes
· Zníženie sérového železa
· Klinické príznaky sideropénie.

Formulácia rozšíril klinickej diagnózy.
Príklad. Železo regeneračné, hypochrómna anémia sredneystepeni gravitácie.

B a m a m a n B 12 - d e p a q, a tak n a i n m e a i
Nedostatok vitamínu B12 anémia (zhubná anémia, Addisonova choroba-Birmera) - ochorenie spôsobené nedostatkom vitamínu B12, typu proyavlyayuscheesyamegaloblastnym krvotvorby a poškodenie nervového systému, gastrointestinálne kishechnogotrakta.

Toto ochorenie sa vyskytuje hlavne u starších osôb, častejšie než muži.

Vitamín B12 (Kastl vonkajší faktor) príde do styku s myasnymii mliečnych výrobkov. Po nadviazaní v žalúdku vnutrennimfaktorom je absorbovaný v tenkom čreve, a spojenie s transportnymbelkom - transkobalamín-2, smeruje do kostnej drene, pečene, bunky nervového systému, gastrointestinálneho traktu.

E r a l o g I. Nedostatok vitamínu B12 v tele nastupaetv rad dôvodov.
· Vitamín malabsorpcia kvôli nedostatku vnútorného faktora alebo snizheniyavyrabotki v dôsledku dedičné chyby, atrofická gastritída, žalúdočné nádory, intoxikácie, porazheniyatonkoy čreva.
· Konkurenčné spotreba vitamínu B12 počas invázie širokú absorpciu lentetsomili vďaka veľkému množstvo mikróbov na mnozhestvennomdivertikuleze tenkého čreva.
· Nedostatok vitamínu B12 v potravinárskom (vegetariánske).
· Narušenie dopravy v B12 transkobalamín-2.

P t o r e n e s. Patogenéza choroby je nedostatokkofermenta vitamín B12 - methylkobalamin, ktorá je:
· Katalyzuje prechod kyseliny listovej v jeho aktivnuyuformu, ktoré vedú k syntéze tymidín, ktorý je súčasťou DNK.V Výsledná DNA nedostatku erytroblast stratiť sposobnostk delenie a obchádzať mitóz sa diferencované bunky, veľkosti uvelichivayutsyav sú prevedené do megaloblasts. Krv je megalocytes a väčšina megaloblasts nie je vyzrevaya degradovali, ktorá spôsobuje zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi.
· Nedostatok výsledkov vitamínu B12 k tvorbe toxických dlyanervnoy systému metylmalónovej a propiónovej kyseliny, ktoré vedetk šoku zadné a bočné miechy piliere arusheniyuobrazovaniya myelín (lanovú myelosis).

Video: Liečba anémie v domácej ľudových prostriedkov

K l a n e a h a aj s k o m a p a n a.
Choroba sa vyvíja postupne: kombináciu anemickými sindromai poškodenie nervového systému.
Sťažnosti na adresu:
· Únava, dýchavičnosť a búšenie srdca neznachitelnoyfizicheskoy pod zaťažením,
· Pocit pálenia a bolesť v jazyku,
· Strata chuti do jedla,
· Pocit ťažoby v nadbrušku regióne,
· Chudnutie
· Porušenie citlivosť v končekoch prstov,
· Bolesť v nohách,
· NEUVERITEĽNÉ pri chôdzi,
· Necitlivosť v končatinách,
· Svalová slabosť.

Pri výkone pôsobnosti valného prieskumu poznamenal:
· Pale pleť žltačku,
· Subikterichnost očné bielko.
Štúdia kardiovaskulárneho systému môže identifikovať charakteristiky chudokrvnému syndrómu.
Respiračné vyšetrenie neodhalí konkrétne patológiu.
Keď štúdie zažívací systém je pozoruhodný:
· Tongue má červené farby, s vyhladené papillae iuchastkami zápalu, erózie na špičke.
· Rad pacientov v dôsledku zvýšenej hemolýzy môže otmechatsyaumerennoe zväčšená pečeň a slezinu.
Poškodenie nervového systému sa prejavuje:
· Nekoordinované chôdze,
· Patologické reflexy
· Poruchy citlivosti.

Medzi ďalšie metódy výskumu:
· Blood hovorí:
· Zníženie počtu červených krviniek a menej hemoglobínu.
· Exprimované hyperchromia erytrocyty (farebný index prevyshaetedinitsu)
· Makrocytóza, poikilocytóza, megalotsitoz.
· V mnohých červených krviniek obsiahnuté bázomilné bodkovanie.
· Zistené Jolly krvinky
· Kebota ring.
· Celkový počet retikulocytov prudko znížila
· Môžu existovať leukopénia, hlavne kvôli snizheniyakolichestva neutrofily
· Trombocytopénia.
· ESR zvýšil.
· Cena-Jones krivka posunula doprava.
· Biochémia:
· Zvýšenie nepriamych bilirubínu,
· Hladina železa v sére môže byť normálne alebo neskolkopovyshen.
· V myelogram:
· Prudký nárast počtu megaloblasts (megaloblasticheskiytip krvotvorby)
· Nedostatok oxyphilous formy ("blue kostnej drene").

D a n o a r s t a. Diagnóza vitamínu B12 z nedostatku anemiistavitsya na základe:
· Hyperchromia erytrocyty
· Prítomnosť makrocytóza a megalocytes megaloblasts
· Lanová dráha myelosis.

Formulácia rozšíril klinickej diagnózy.
Príklad. Chronické gastritídy, typ A, s výhodným porazheniemtela žalúdka atroficheksky so zníženou sekrečnú funktsieyzheludka, akútnej fázy. Vitamín B12 nedostatok anémia, giporegeneratornaya, ťažká. nedostatočnosť.

A n L a s t e c a k a n e a m e a u
Aplastická anémia - nedostatok anémia, ktorá je založená na snizheniekrovetvoreniya v kostnej dreni, zvyčajne všetky tri bunkové línie (erythro-, leuko- a trombotsitopoeza).

E r a l o g I. Aplastická anémia sa môže objaviť ako dôsledok:
· Vystavenie ionizujúcemu žiareniu,
· Toxické chemikálie,
· Užívanie vysokých dávok
· Cytotoxické lieky,
· Sulfonamidy, antibiotiká, lieky zlata.
· V niektorých prípadoch nie je možné určiť pôvodcu a takieanemii označovaná ako idiopatická.

Video: Liečba anémie

P t o r e n e s. V dôsledku etiologickým faktorovnarushaetsya normálnej funkcie kmeňových buniek so znížením kolichestvaeritroidnyh a kolónie granulocytov a tlak proliferatsiikostnomozgovyh buniek. Celkovo je hypoplázia kostnogomozga s inhibíciou tvorby erytrocytov, granulocytov a krvných doštičiek.

K l a n e a h a aj s k o m a p a n a. Hlavným najviac harakternymisindromami pre aplastickej anémie je anemických, gemorragicheskiyi septický nekrotická.

sťažnosti
· Slabosť, únava,
· Horúčka,
· Krvácanie z rôznych lokalizácie, vyjadrený krovotochivostdesen.

Fyzikálne nález:
· V všeobecnom prieskume
· Vyjadrené bledosť kože a slizníc,
· Prítomnosť petechií, rozsiahle krvácanie, hematómov, najmä miesto injekcie.
· Často videný s anginou pectoris nekrotizujúca porazheniyamimindalin, oblúky a mäkkého podnebia.
· Kardiovaskulárny systém pozorovaných dát harakternyedlya anemickými syndrómom.
· Hodnotenie respiračného systému existujú rôzne proyavleniyainfektsionno nekrotické procesy v podobe zápalu priedušiek a akútny zápal pľúc.
· Štúdia odhaľuje významný izmeneniyne tráviaci systém.

Dodatočné štúdie:
· Blood
· Zníženie počtu erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek (pancytopénia).
· Anémia je normochromic charakter.
· Celkový počet retikulocytov výrazne znížená.
· ESR zvýšil.
· Prolong krvácanie čas.
· V kostnej dreni:
· Významné zníženie počtu myelokaryocytes ("nulový"kostnej drene).
· Histologické vyšetrenie kostnej drene, poluchennogometodom trepanobiopsie, odhaľuje kompletnú ischeznoaenie kostnomozgovyhelementov, jeho nahradenie tukového tkaniva.

D a n o a r s t a. Diagnóza aplastickej anémie založené ustanavlivaetsyana anemický, hemoragický a septického nekroticheskogosindromov, pancytopénie a obrazy "prázdny" kostnogomozga.

Formulácia rozšíril klinickej diagnózy.
· Príklad. Aplastická anémia je ťažká, aregeneratornaya.

E R M a L, a m a h e c k e a n e a m a
Hemolytická anémia - skupina anemických podmienok, svyazannyhs zníženie priemernej dĺžky života a zvýšenou intravaskulárnej vnutrikletochnymili rozpadu červených krviniek (hemolýzy).

E r a l o g I. Hemolytická anémia sú rozdelené do
· Dedičná a získaná
· Vrodené poruchy erytrocytov membrána štruktúra,
· Patológia eritrotstarnyh enzýmy
· Syntéza Porušenie hemoglobín
· Na prepravu abnormálne nestabilné hemoglobins.
· Získané hemolytickej anémie môže byť spôsobené:
· Vznik protilátok k ich vlastným červených krviniek (autoimunitné)
· Účinky na červených krviniek:
· Hemolytické jedy,
· Mechanické faktory,
· Infúzia nekompatibilné krvi.

P t o r e n e s.
· Hemolýza červených krviniek s rozvojom anémia sprevádzané uvelicheniemchisla erytroidných buniek kostnej drene a krvi vperifericheskuyu prijatie veľkého počtu malých foriem buniek.
· Zničenie erytrocytov prebieha najmä v slezine, čo vedie k jeho zvýšeniu.
· Vzhľadom k nárastu voľného bilirubínu v krvi voznikaetzheltuha, zvyšuje vylučovanie urobilín s močom a výkalmi.
· Veľká zásoba voľného bilirubínu v hepatocytoch vyzyvaetpovyshenie koncentráciu bilirubínu v žlči, ktorá sposobstvuetobrazovaniyu kamene v žlčníku a potrubí.

K l a n e a h a aj s k o m a p a n a. Ochorenie môže razvivatsyapostepenno alebo vo forme hemolytickej krízy.
· Kríza sa vyznačuje vznikom závažné slabosť, bolesti brucha, bolesti v chrbte, búšenie srdca, dýchavičnosť, vzhľad žltačky.
· S postupným rozvojom pozorované klinické príznaky anemicheskogosindroma, tupá bolesť v ľavom hornom kvadrante.

· V všeobecnom prieskume
· Žltačka rôznou intenzitou, citrón farby.
· U pacientov s dedičnými formami choroby môže vrozhdennayapatologiya kostru.
· Štúdium kardiovaskulárneho systému detekuje priznakianemicheskogo syndróm.
· Štúdie dýchacích ciest neodhaľuje konkrétnu patológiu.
· Keď sa žalúdok štúdie konštatuje:
· Zväčšenie sleziny,
· Možné bolesť v priemete žlčníka.

ďalšie štúdie
· Všeobecne platí, že rozbor krvi sú sledované:
· Znaky normochromnou anémia anizocytóza, poikilocytóza.
· Prudký nárast počtu retikulocytov, ktoré môžu dosiahnuť v gemoliticheskihkrizah 3O-4O%.
· ESR zvýšil.
· Celkový počet leukocytov a trombocytov zvyčajne zmenené.
· Znižuje osmotickej rezistencie erytrocytov.
· Pacienti s autoimunitnou hemolytickou anémii nablyudaetsyapolozhitelnaya Coombsov test (detekcia protilátok na červené krvinky).
· Biochémia: všetci pacienti v obsahovej nepryamogobilirubina krvi zvýšená, hovorí urobilinuria výkalov giperholichny pre obsah schetuvelicheniya stercobilin.
· V kostnej dreni, vyjadrené giperplaziyaeritroidnogo klíčkov.

D a n o a r s t a. Diagnóza hemolytická anémia stavitsyana základ detekcie:
· Žltačka sa splenomegália
· Normohromii erytrocyty
· Vyjadrené retikulocytózou,
· Zníženie osmotickej rezistencie erytrocytov,
· Detekcia protilátok proti nim,
· Vysoký krvný nepriamy bilirubín.

Formulácia rozšíril klinickej diagnózy.
· Príklad 1. Získané hemolytická anémia výslednej otravleniyasvintsom, stredne závažné.
Príklad 2 · Vrodená hemolytickej anémie (Minkowského-Chauffard choroba), stredná relaps.

A D f f e r e n c a l s d d a g a h n o a n e m a hr.

Diferenciálna diagnóza medzi rôznymi anémiou genezaprovoditsya na základe hematologických parametrov s uchetomklinicheskoy obrázku.
Akútna hemoragická anémia sa vyznačuje normalnymitsvetovym indikátor, rovnako ako veľkosť a tvar červených krviniek, zatiaľ čo zvýšenie počtu retikulocytov v periférnej krvi a fiziologicheskomsostoyanii krvotvorby v kostnej dreni.
· Chronická anémia z nedostatku železa, ako harakternogootlichiya iných anémiou má hypochromia erytrocyty hlavne predstavlennyhv microcytes. Táto definovanie funkcie v kombinácii snizkim obsah železa v krvnom sére. Keď obsledovaniibolnogo identifikovať klinické príznaky sideropénie.
· Vitamín B12 nedostatok anémia, na rozdiel od porovnávaných štátov stanovená megaloblastická typu krvotvorbu v kostnommozge, hyperchromacity erytrocyty, s výhodou macrocytes. Dopolnyayutklinicheskuyu obraz z príznakov ochorenia atrofickej porazheniyaslizistyh ústnej a žalúdočné patológií nervového SITEMA (funikulyarnyymieloz).
· Aplastická anémia je charakterizovaná útlaku zo všetkých baktérie krovetvoreniyavplot na zapustevaniya kostnú dreň, čo má za pancytopénie, a rozvoj hemoragickej a septický nekrotických syndrómov.
· Hemolytická anémia sprevádzaný ťažkou žltačka uvelicheniemselezenki, retikulocytózou, zvýšený obsah nepryamogobilirubina krvi, rovnako ako prítomnosť protilátok na erytrocyty a snizheniemih osmotickej rezistencie.

H h e n e o n e m a d.
· Liečba anémie je vykonávaná v nemocničnom prostredí.
· Strava by mala byť plná, kolichestvobelka obsahovať dostatok železa a vitamínov.
· Zo zdravotných dôvodov, pri prudkom riešení hemodynamické poklesu hemoglobínu nižšia ako 4O 5O-g / l transfúziu použitá.
· Zaobchádzanie s určitými formami anémia vykonávaných s ohľadom na ich etiológie patogenézy.
• V prípade akútnej anémie postgemoragicheskoy predovšetkým neobhodimaostanovka krvácanie. Po masívnej straty krvi železa naznachayutsyapreparaty.
· Patogenetický terapia anémie z nedostatku železa baziruetsyana použitie železa prípravky zavedením jeho vnútornej (gemostimulin, ferropleks, tardiferon) alebo parenterálne (železo-lek, ferbitol, ektofer).
· Liečba Vitamín B12 anémie vykonáva parenteralnymprimeneniem vitamínové prípravky, niekedy s prídavkom kofermenta- adenozinkobalamina. Kritériom účinnosti terapiiyavlyaetsya retikulotsitarny krízy - zvýšenie počtu retikulotsitovdo 2O-3O% 5-8 dňoch liečby.
· Liečba aplastickej anémie zahŕňa vykonanie krvnej transfúzie, transplantácie kostnej drene a anabolicheskimigormonami glukokortikoidy.
· Výhodné liečba dedičnej gemoliticheskihanemy je splenektómia. Na liečbu autoimunitné gemoliticheskihanemy použitých glukokortikoidov, imunosupresíva.