Terapia rez 7. Pomocný prostriedok pre liečbu kongestívneho srdcového zlyhania

   Keto skupina zahŕňa lieky, ktoré ovplyvňujú priebeh iprognoz CHF nebola preukázaná alebo nedostatočne študované, ale priopredelennyh klinické situácie kompleksnoyterapii používa u pacientov s príznakmi dekompenzácia.
Liečivá v tejto skupine nie sú hlavným znamená lecheniyaHSN, ale prispieť k dosiahnutiu štátnych a subcompensation ustranyatdopolnitelnye príznaky. Rovnako ako v našom výkrese - to dopolnitelnayapomosch koňa, ktorý stelesňuje pacienta s dekompensatsieyserdechnoy činnosti.

7.1. periférne vazodilatanciá   7.1.1. Historické pozadie použitie CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (LDPE) zaujímajú osobitné miesto medzi liečbou vspomogatelnyhsredstv CHF. Už takmer dvadsať rokov (70 EU 80 rokov), ktoré zaujímal vedúcu pozíciu v liečbe dekompensatsiinaryadu so srdcovými glykozidy a diuretiká. Teória to napravleniyauhodit svoje korene v prvej polovici XX storočia. napríklad eschev
30s GF Lang v učebnici vnútorného lekárstva napísal: "srdce a cievy predstavujú uzavretý systém, a izmeneniyav jeden z odkazov systému kompensatornoyreaktsiey sprievodu ďalšie". Hemodynamické štúdie, dokazavshiesvyaz medzi tokom krvi do srdca a vyprázdňovanie (zavisimostFranka - Starling) boli vykonané pred tým, na prelome XIX- XX storočia. Prvé lieky s vazodilatačné (napríklad nitroglycerín a nitroprusidu sodného) sa v klinických praktikeesche skôr - v druhej polovici XIX storočia.
Obr. 68. Vplyv základných typov hemodynamiky LDPE (označené krivky Franck Starling)

Obr. 69. Zmena zavisimostiobem - komorový tlak na rôznych úrovniach pre- a afterload

Obr. 70. dynamiky krivky"objem - tlak" U pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním počas liečby enalaprilomi placebom (štúdie SOLDV predchádzajúceho dokumentu.)

   V 60-tych rokov XX storočia rabotamiF.Z.Meersona a skupina amerických vedcov vedených E.Sonnenblickbyli konečne objasnené základné parametre harakterizuyuschiesostoyanie hemodynamiku. Prvýkrát bol identifikovaný koncept predpätie,odráža mieru komory diastolického náplne a jej miera iskhodnogorastyazheniya volokon- a afterload, odrážajúce stepenvnutriaortalnogo odpor ST. Takže najprv stal sblizhatsyateoriya a praxe. Ale hlavný udalosť, "priblížil" gemodinamicheskuyuteoriyu priamo do postele, bolo zavedenie plavayuschihballonirovannyh katétrov, pomenovaný pre autorov kateteramiSvan - Hansa (Swan - Ganz). Tieto katétre mal tri -on lumen pre meranie tlaku, druhý vybavené dvoma termistormi usporiadaných v pevnej vzdialenosti (zvyčajne 30 cm) drugot iné, pre stanovenie SV od termodiluce a tretí dlyarazduvaniya malá balóna zosilnenú na kontsekatetera. Po prepichnutí akejkoľvek periférnej žily balónika katétra razduvalsyavozduhom a "plávajúce" na prietoku krvi prichádzajúce sekvenciu pravej predsiene a potom sa komory, pľúcna arteriyui potom konečne v pľúcnych kapilárach. Nedostatok aktívnej provedeniyakatetera vylúčiť poranenie a rany ciev srdca a krvných že sdelalonenuzhnym kontrolu X-ray. Proces merania gemodinamikistal možné priamo pri lôžku. As dobrou tréningového procesu trvá len niekoľko minút.
Tabuľka 15. Najdôležitejšie centrálnej hemodynamika

   7.1.2. Centrálne gemodinamika.Zavisimost Frank - Starling. Pojmy "predpätie" a "doťaženie"
Štúdium centrálnej hemodynamiky pomocou kateterovSvan - Hansa umožnené plne potvrdil závislosť Frank Starling a identifikovať ekvivalenty hlavné hemodynamické charakteristiky (obr. 68).
Ako je vidieť z obrázku, na osi x hodnoty davleniyav pľúcnych kapilár najbližšie konečne diastolicheskomudavleniyu v LV, ktoré ich predpätie. Meranie pokazatelyaproizvoditsya po katétra Swan - Hansa maksimalnovpered podporovať pľúcny cievny minimálny priemer, a potom ballonchikrazduvayut na "uviaznutia" plavidlá a produkujú najviac tochnoeizmerenie tlak v pľúcnych kapilárach. Preto sa v praxi etotpokazatel nazvaný "Tlak pľúcnice klin" (OPPA). Predpätie, nazývané tiež žilového návratu krovik srdce, závisí na ťažnosť (tonusu) periférnych žíl.
Os Úsek udáva veľkosť srdcovej index (SI) vyschityvaemayakak podiel hodnoty CB plochy tela. Pre ETOG kratšie (končiaci proksimalnoi predpokladu, termistor) lumen katétra Swan - Hansa vvoditsya10 ml chladného fyziologického roztoku a zaznamenaná teplota krivayarazvedeniya je založená na rozdiele dvuhtermistorov indikácie. Z tejto krivky môže byť presne rasschitanpokazatel srdcovej výstup (MOS). V modernej priborahvvedenie riešení produkoval autoinjektora a automaticky zistiť MOSopredelyaetsya a na displeji sa zobrazí ako tsifrovoyvelichiny v litroch za minútu. Samozrejme, že na určenie MOS mozhnoispolzovat a iné metódy, ale s ohľadom na žiadosť treba prikrovatnogokontrolya vazodilatátory, zvyčajne len termodiluční mozhnozamenit echokardiografia. Takto vypočítaná raznitsamezhdu konečný diastolický (EDV) a na konci systoly (CSR) objemy a získaná hodnota (zdvihový objem - RO) umnozhaetsyana hodnoty tepovej frekvencie:
SI (l / min / m²) = IM: Plocha tela-
RO (ml) = EDV-KSO- MOS (l / min) = UO · CHSS-
preklad hodnoty MOC od mililitrov až litrov z 1000 akciu. telesného povrchu sa vypočíta podľa nomogramu Dubois kotorayaprivoditsya v dodatku k tejto knihe. Je potrebné zvýšiť pacienta veľkosti soedinitlineykoy v palcoch na ľavej stupnici telesnej hmotnosti pacienta v kilogramoch podľa práva, a miesto peresecheniyatsentralnoy stupnice ukazuje číslo zodpovedajúce metroch štvorcových plochy tela.
Ak sa vrátime obr. 68, je možné uviesť, že zvýšenie predpätia (Ppcw) na začiatku a následne zvýšenie SI (hore kolenokrivoy), potom po dosiahnutí Ppcw o 12 až 15 mm Hg dalneyshiyrost predpätie nie je sprevádzaný nárastom SI (plošine krivoyFranka - Starling). Pri ešte väčším zväčšením predpätie nastupaetmoment keď začne padať SI - dole koleno krivoyFranka - Starling. Inými slovami, Rast predpätie opredelennoystepeni spojené s hodnotou SI, ktorý, samozrejme, závisí otsostoyaniya myokardiálnej kontraktilné. Takže je zrejmé, že v CHF (dolná krivka na obr. 68) má rovnaké časti krivky Frank-Starling: stúpajúca kolená, plošiny a smerom nadol častí. Avšak, na rozdiel od bežného pacienta infarkt nie je sposobnootvechat k zmene predpätie s CHF, rovnako ako normálne. Poetomukrivaya dostane sploštený pohľad na spodnej hodnoty SI Chem V normálne. Takzvaný kritická hodnota Ppcw považované 15 mm Hg, pretože nad touto figurálne razvivaetsyaperegruzka pľúcnej cirkulácie a riziko akútneho levozheludochkovoynedostatochnosti. Hraničná hodnota SI je možné považovať velichinu2,5 l / min / m2. Pri nižších sadzieb začne trpieť perfuziyaperifericheskih orgánov a tkanív.
Dôležitou charakteristikou, ktorý určuje stupeň redukcie SVpri CHF je kontraktility myokardu, môže byť nepriame ekvivalentomkotoroy hodnota PV stanovené echokardiografia (alebo viac komplikované spôsoby, ako sú rádiologické štúdie).
A konečne, vzhľadom k tomu, že srdce nefunguje v "airless" priestoru, ďalší parameter určenie stupňa izmeneniySV je afterload alebo odpor, ktorý prihoditsyapreodolevat komorovej systoly, tlačiť krv do aorty. Samymprostym definícia afterload vyzerá aortálnej systolický tlak v čase komorovej systoly, ako je tlačená proti etogodavleniya a krvi. Ale sú dôležité prietom a veľkosť komory (určené echokardiografia), takkak malá komora jednoduchšie prekonať rovnaký vaorte tlak než veľké. V charakteristickej doťaženie by uchityvatsyai pružnosť cievnych stien, ktoré definujú ich soprotivlenie.Dlya presný výpočet slozhnyevychisleniya doťaženie by sa malo vykonávať na základe výsledkov invazívnej issledovaniy.Poetomu v praxi priemerného indexu poslenagruzkivyschityvaetsya celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (SVR), pretože afterload je priamo spojená s tónom perifericheskiharteriol. Pre stanovenie OPSS potrebu priemerných BP vychestvelichinu CVP, rovnajúcu sa tlaku v pravej predsieni (DPP) a opredelyaemogopri katetrizácia, delený MOC a výsledný tsifruumnozhit 80.
CSO (dyn • s • cm^-5) = [Stredná krvný tlak - centrálny venózny tlak (DPP): IM] • 80
AD = priemerná [systolický TK diastolický TK + 2] 3 Na záver tejto časti uvádzame tabuľku. 15 perechennaibolee významné hemodynamické charakteristiky a ich normalnyeznacheniya a stupeň zmeny v CHF.
Samozrejme, že tieto hodnoty sú približné a môžu sa líšiť spôsob varirovatot metódou, a napriek tomu zistené, že je užitočné, aby parametre osnovnyegemodinamicheskie. Vzhľadom k tomu, bez znalosti týchto velichintrudno racionálne zaobchádzať kardiakov a otsenivatrezultaty terapiu. Okrem toho skúsenosti ukazujú, chtobolshinstvo lekári, bohužiaľ, nie sú oboznámení so základným gemodinamicheskimiponyatiyami.
Ako je možné vidieť, hemodynamické poruchy v CHF vyznačuje predovšetkým:
- zníženie rozťažnosti a zlepšenie tón perifericheskihvenul (BT);
- ako dôsledok zvýšenej predpätia (Ppcw);
- zvýšenie žilového návratu vedie k preťaženiu a zvýšiť malogokruga TSVD-
- LV dutiny dilatiruyutsya;
- kontraktility myokardu (LVEF) sa znižuje;
- Porušenie dochádza a LV diastolický plniace rastetsootnoshenie skoré a neskoré vrchol (Vo: Va) naplnenie LV potransmitralnomu Dopplerovho prietoková (F.T.Ageev, 1998). Prevaha zavisimostiot zníženie alebo zhoršenie FV náplne opredelyaetsyapreimuschestvenno LV systolického alebo diastolického srdcového zlyhania (pozri Obrázok 7 na strane 25 ..);
- zvýšenie arteriolárního tónom privoditk nárast doťaženie (CSO) -
- súčasné zníženie zvýšenie kontraktility miokardai znižuje afterload postupoval MOS a Si;
- v neskorších fázach CHF mehanizmomostaetsya iba kompenzačné zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku a orgánové perfúzie a s pádom tkaneysnizhaetsya ST.
To je normálny priebeh udalostí v progresii srdcového zlyhania. Hlavná vec, ktorá je potrebné mať na pamäti, je skutočnosť, že zvýšenie tonusaarteriol (esencie afterload) a žiliek (esencie predpätia) yavlyaetsyavazhnym odkazu na postupné zhoršovanie hemodynamiky v CHF patsientovs. Samozrejme, intrakardiálne mechanizmy, ako je uhudsheniesokratimosti, dilatáciu srdcových komôr, poruchy diastolicheskogonapolneniya, hyposynergia myokardu, určená rýchlosť a závažnosť razvitiyadekompensatsii, ale neexistuje v izolácii od narusheniyv periférnej cirkulácie odkaz.
   7.1.3. Závislosť na centrálnu hemodynamiku tonusaperifericheskih cievy. indikácia LDPE
Pre určenie vzťahu medzi objemom ľavej komory idavleniem v jeho dutine v srdcovom cykle sú konštruované objem taknazyvaemye slučky - tlak, čo umožňuje analyzovať izmeneniyagemodinamiki a účinky liečby (viď obrázok 69). Zashtrihovanana pod normálne objem slučky - tlak. Ako je možné vidieť, levyynizhny uhol - je otvorenie mitrálnej chlopne pri nachinaetsyadiastolicheskoe plnení srdce a krvný vstupuje do komory dutiny zvyšuje ľavej objem zheludochka.Postepenno, a na konci diastoly zvyšuje idavlenie v jeho dutine. Pravý dolný roh zodpovedá kontsudiastoly a predpätie. Potom začne systola, periodizovolyumicheskogo zníženie NN tlak prudko stúpa, krivayaidet hore. Ak dôjde k prekročeniu tlaku v aorte, aortalnyeklapany otvorený (horný roh krivka vpravo), a krv začne postupatv aortu. Odpor CB pri otvorení aortálnej doťaženie to klapanov-. A ako sme už povedali vyššie, afterload- kombinácia odporu a srdcové vyprázdňovanie stepeninapryazheniya vlákien myokardu. Potom sa krv prúdi do ciev, obemLZh pomaly klesá na prvý, ale potom sa rýchlo znižuje jeho tlak v dutine. Opúšťať systoly (horný roh krivka vľavo) zavisitot kontrakcie. Čím lepšie kontraktilita sa luchshesokratitsya komora, tj ľavej, tento uhol bude väčší a petlyaobem - tlak.
Obr. 71. Mehanizmydeystviya periférne vazodilatanciá

Obr. 72. Mechanizmus neyrogumoralnoyblokady vazodilatačné účinky CHF

Obr. 73. Mechanizmus regulyatsiitonusa buniek hladkého svalstva v CHF a vazodilatanciách aplikačné bod deystviyasovremennyh

   Ako je možné vidieť, v objeme harakternomdlya CHF rast predpätie slučky - tlakové posuny vpravoi rozširuje, pretože rozvoj nevyhnutné davleniyaznachitelno dilatiruetsya LV dutiny. zvýšením doťaženieLV vyprázdňovanie zvyšuje odpor a jeho vyprázdňovanie stradaet.Poetomu objem slučky - tlak sa pohybuje hore a stanovitsyauzhe. Samozrejme, že krivka hore posuv nastáva pri uvelicheniinapryazheniya a kontraktility myokardu, čo umožňuje preodolevatpovyshennuyu doťaženie. V neskorších fázach zabolevaniyaSV začne padať a krivka objemu - tlak začne smeschatsyavniz.
Čo hovoria zmeny centrálnej hemodynamiky a objemu konfigurácia loop polozheniyai - LV tlaku vyskytujúce parallelnorostu pre - a doťaženie?
Tabuľka 16. Mechanizmus zvýšenie cievneho tonusu v CHF ivozmozhnye cesta vazodilatačný terapia

    Po prvé, že podtverzhdaetgipotezu Iba zmeny v periférnom sosudistogotonusa vplyv na funkciu srdca. Nárast tónovej arteriolsoprovozhdaetsya zvyšuje afterload a ťažkosti oporozhneniyaLZh v systole. Na druhú stranu, zhoršené žilovej rozťažnosť privoditk že menej krvi je uložená na obvode, a vracia uvelichivaetsyavenozny diastolický tlak (rozťahovanie) LZh.Vo Po druhé, čo naznačuje, že použitie liekov, ktoré zvyšujú krvné cievy a zníženie pre- a afterload môžu soprovozhdatsyauluchsheniem centrálna hemodynamika. Potvrdenie pravilnostietoy myšlienky sú výsledky rámci preventívnej issledovaniyaSOLVD, v ktorom inhibítor ACE enalapril s obvodovou vazodilatiruyuschimeffektom, v porovnaní s placebom (obr. 70). Ako je možné vidieť, keď došlo k zvýšeniu primeneniiplatsebo predpätie a zníženie srdcovej sokratitelnyhvozmozhnostey. Objem Loop - tlak posunul do pravého ivniz. Použitie enalaprilu ACE inhibítora, zníženie pre- a doťaženie nielen zastaviť proces, ale tiež pre zapnutie sa vspyat.Kak pohľade z pravej strany obr. 70, objem slučka - tlak smeschaetsyavlevo a hore. To znamená, zníženie predpätia a uvelicheniiSV. Ide o tieto hemodynamické vlastnosti LDPE bol osnovanoih používať u pacientov s CHF.
   7.1.4. Klasifikácia LDPE, aby umiestnili svoje preimuschestvennogoeffekta
Vzhľadom k tomu, že je hemodynamické štúdie tvorili základ vývoja indikáciou pre použitie vazodilatancií priHSN, prvé pokusy ku klasifikácii týchto činidiel vyrobené vypočítané na základe hemodynamických účinkov. Akési "explózie", došlo posleopublikovaniya článku R.A.Majid et al. (1971) úspešný primeneniineselektivnogo a-blokátory fentolamín. V tejto práci, vypolnennoys štúdie hemodynamiky pomocou katetrizačnou pľúcna arteriikateterami Swan - Hansa prvýkrát získať správne istolkovanieprimenenie LDPE fentolamín. Neskôr, v 70. rokoch to bolo provedenomnozhestvo výskumu, okrem iného v oddelení srdcovej nedostatochnostiNII kardiológie. AL Myasnikov, nechá schváliť pervuyuklassifikatsiyu LDPE. To bolo založené na preimuschestvennyheffektov drogách lokalizačných a zahŕňa pridelenie troch skupín:
1. vazodilatanciami výhodou pôsobením na vaskulárne venoznoekoleno (dusičnan, molzidomínu).
2. vazodilatanciami, primárne na cievne arteriolyarnoekoleno (= apressin hydralazín, fentolamín, nifedipín inými blokátory kalciových kanálov pomalé digidroperidinovogoryada).
3. Formulácia súčasne ovplyvňuje tonus arteriol a žiliek (Nitroprusid sodný, apressina kombinácii s dusičnanmi, prazosín, flozekvinan).
Toto rozdelenie LDPE dnes oprávnené. Obr. 71 predstavlenmehanizm účinok týchto liekov, v závislosti na lokalizatsiieffekta. Ľavá strana ukazuje mechanizmus účinku preimuschestvennovenoznyh vazodilatačných látok, ktoré znižujú krvný venoznogovozvrata k srdcu, pľúcna kongescia krovoobrascheniyai prevažne diastolický srdca a hyperextenziudiastolický stres. Výsledkom je zníženie kyslíka potrebleniemiokardom.
Indikácie pre použitie žilovej vazodilatancií yavlyaetsyaperegruzka pľúcna cirkulácia pri relatívne sohrannomSV. Liečivá v tejto skupine malogokruga znížiť tlak v obehovom systéme a viesť k zlepšeniu symptómov, bez toho aby sa zvýšila hodnota NIE. Graficky znázornené Naris. 68 na str. 202. V podstate je použitie žilovej vazodilatatorov- toto hromadné vykladanie srdce s uložením veľké kolichestvakrovi na periférii. To je veľmi blízko k pôsobeniu diuretík, kotoryevyzyvayut podobné hemodynamické zmeny, iba non-rozmiestnenie tekutiny z tela, a centralizovanú obmedzenú časť tsirkuliruyuscheykrovi. Žilová vazodilatanciá - znamená simptomaticheskoyterapii CHF a nie sú vhodné ako samostatná sredstvalecheniya dekompenzácia. Avšak, v liečbe akútnych nedostatochnostieti liekov srdca pri intravenóznej aplikácii izglavnyh zostávajú medzi ošetrenie.
Na pravej strane obr. 71 znázorňuje mechanizmus účinku arteriolyarnyhvazodilatatorov. Ako je možné vidieť, tieto lieky arterioly rozšíriť, zníženie celkového periférneho cievneho odporu a soprotivlenieSV (doťaženie). Znížená systolický infarkt myokardu stres spotreba kyslíka. Ako je zrejmé z obr. 68 na str.202, arteriol vazodilatancia zvýšiť NE a prakticheskine meniť tlak v pľúcnom obehu a prednagruzki.V zmysle, ich účinky sú podobné účinkom pozitívne inotropnyhsredstv.
Indikácie pre arteriolárního vazodilatanciách yavlyaetsyaHSN nízku CB a to najmä v prípade ťažkej mitrálnej a / zlyhanie iliaortalnoy (Cm. Ďalšia časť 7.1.10) .K nevýhody tejto skupiny liečiv je schopnosť snizhatAD, a spôsobiť reflexnú tachykardiu v dôsledku zníženia koronárneho prietoku degradovať diastolicheskogodavleniya. Preto izolirovannoeprimenenie arteriálnej vazodilatátory na liečbu srdcového nedostatochnostiogranicheno. Zvlášť opatrne treba priradiť tieto lekarstvabolnym s ischemickou etiológiou srdcového zlyhania.
LDPE pôsobí súčasne na periférnych arteriol ivenuly, znižujú pre- a doťaženie a znižovať tak systolický a diastolický myokardu stres. Ako je vidieť z Fig.68 str. 202, táto skupina liekov súčasne zníži tlak a pľúcnej tepne zvyšuje SV. Môžeme povedať, že imennosmeshannye vazodilatanciá sú najvhodnejšie predstavleniyamob ideálne, s hemodynamického hľadiska vazodilatátory. Tieto lekarstvayavlyayutsya výber prostriedky na zvýšenie gemodinamiki.Smeshannye periférne vazodilatanciá je možné s výhodou použiť ako v zlyhania ostroylevozheludochkovoy (Nitroprusid sodný) alebo krídlami dlhodobej terapii (kombinácia hydralazín = apressina snitratami). Táto skupina môže byť pripísané ACE, vazhnyhsvoystv z ktorých jeden je schopnosť znížiť tón perifericheskihsosudov a pred a doťaženie.
Je potrebné spomenúť výsledky jednej štúdie, ktorá preukázala pozitívny vplyv vazodilatatorovna prognózu pacientov so srdcovým zlyhaním po dlhodobej liečbe.
V tomto protokole, ktorá sa konala v prvej polovici 80. rokov sa stal známy ako V-HeFT I, boli skúmané 642 pacientov s CHF všeobecne ishemicheskoyetiologii. Pacienti, ktorí boli na dlhodobú liečbu serdechnymiglikozidami a diuretikum (bez ACE), boli randomizovaní do trigruppy:
- placebom (273 pacientov);
- selektívne postsynaptické alfa-blokátor prazosín a sistemnyyvazodilatator (20 mg / deň, 183 pacientov);
- kombinácia žilovej vazodilatačný izosorbiddinitrát (Nitrosorbid) s arteriol hydralazín (apressinom) v dozah160 + 300 mg / deň, 186 pacientov.
Dlhodobá sledovanie pacientov boli 4 roky. Prazosín vplyv na prežitie pacientov, zatiaľ čo kombinatsiyaizosorbida dinitrát sa hydralazín zníženie rizika úmrtia v predelah25%, a po 2 rokoch liečby, tieto zmeny dosiahnuté statisticheskiznachimoy rozdiel. Je potrebné poznamenať, že táto kombinácia vazodilatatorovokazyvala veľa vedľajších účinkov, z ktorých najdôležitejšie golovnayabol (typické dusičnanov) a srdcovej frekvencie a krvného tlaku chrezmernoesnizhenie (charakteristické apressina). Do 6 mesiacov nablyudeniyapolnye dávky oboch liečiv prijímaných len polovicu bolnyh.V až 38% pacientov prerušilo liečbu, až do konca issledovaniyadoshlo iba 115 pacientov. Samozrejme, že na tak malom množstve nablyudeniytrudno vyvodiť konečné závery. alebo Vodné ďalšie pozitívne výsledky tejto štúdie neboli replikované primeneniyavazodilatatorov. Avšak, v súlade s pravidlami meditsinydokazatelstv v európskych pokynoch na liečbu chronického srdcového zlyhania potvrdil (1997) .: "Kombinácia hydralazín a izosorbiddinitrát + yavlyaetsyaalternativnoy terapie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, keď ACE inhibítory estprotivopokazaniya pre použitie, alebo ak sú zle tolerovaná."
Bohužiaľ, nemôžeme pristúpiť na tieto pokyny, ako naše skúsenosti ukazujú, že v praxi veľmi ťažké primenitukazannuyu kombináciu liekov u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním predovšetkým kvôli zlej tolerancii Salix a veľké množstvo vedľajších účinkov. Ktomu, ako sme spomenuli vyššie, pri zlých perenosimostiIAPF, v roku 2000, môžu byť nahradené ARA II. Preto navrhujeme iný vzorec, ako je stanovené v Rossiyskomformulyare pre liečenie kardiovaskulárnych chorôb (1999):

   Veľkú pomoc pri poruche komorovej lecheniiostroy vľavo je vnutrivennoevvedenie Lasix. Na tom nie je nič prekvapivého na tom, že sme obratilisk tento problém v kapitole o žilovej vazodilatačných.výskum, riadený naším skupiny pred 20 rokmi,presvedčivo preukázali prítomnosť exprimovaného venodilatiruyuschegodeystviya v intravenóznej forme lasix (Ris.77). Ako je možné vidieť, okamžité klinické účinky intravenózneho podania lasix (niektorí pacienti cítiť doslova "na ihlu") spojené vŕtanie diuretický akciu, ktorá sa vyvíja prostredníctvom neskolkodesyatkov minút, s výrazným zvýšením rozťažnosti žiliek, už pozorovaná v prvom 3 - 5 minút. Ako je vidieť, kroky venodilatiruyuschayafaza lasix rozširuje 40 - 50 min v prvých 15 injekcií minposle pozorovanej maximálnu rýchlosť CVP pádu, čo odráža veľkosť žilového návratu krvi do srdca. Potom, po objavení diuretický účinok zvyčajne začína po 30 min, druhý pík je pozorovaný pokles v CVP ako otrazhenieprodolzhayuscheysya srdcové vykladanie. O dvojfázový akčný laziksadolzhny pamätať všetky lekára pracujúci v urgentnej medicíne. Uluchshenieklinicheskogo Pacient s astmou srdcovej po vnutrivennogovvedeniya lasix nezaručuje stabilitu efektu. ak diureticheskoedeystvie nenastane po uzavretí venodilatiruyuschey fázy deystviyalaziksa pľúcneho edému sa môže opakovať. Máme opakovane nablyudalitakih pacientov. Preto je "zlaté pravidlo", najmä pokiaľ ide o vracheyskoroy lekárskej starostlivosti, je potrebné čakať na diureticheskogodeystviya Furosemid. Až potom si môžete byť istí, že dostatochnostipredprinyatyh opatrenia.
Obr. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD a II-IV CHF FC (NYHA) v závislosti na primeneniyanifedipina v liečbe

Obr. 75. Mechanizmus deystviyanitrovazodilatatorov