Farmakoterapia v alkoholizmu klinike. Rôzne lieky počas remisie

sérotonergických činidiel

Úplne nový prístup k liečeniu baženie po alkohole - používanie serotonínergných látok.

Je založený na štúdiách, ktoré vykazovali deficit serotonínu (dôležitý neurotransmiter v centrálnom nervovom systéme, podieľajúce sa na realizácii eufórie cez pitie alkoholu a hrajú úlohu pri vzniku mnohých porúch abstinencia) u pacientov s alkoholizmom, a to najmä s skorým nástupom ochorenia (L.Buydens-Branchey c coavt., 1989 ).

Bolo tiež zistené, že v priebehu vývoja AAS a prvých 2 týždňov abstinencie od alkoholu u pacientov s zneužívanie alkoholu hladina serotonínu výrazne znižuje (C.Benkelfat et al., 1991).

V tomto ohľade, pre liečbu alkoholikov použitie inhibítorov spätného vychytávania serotonínu bolo navrhnuté (lieky, ktoré zvyšujú koncentráciu serotonínu v synapsii), ktoré sú v súčasnej dobe široko používané ako antidepresívum.

Bolo zistené, že viacero takýchto liekov (fluoxetín, fluvoxamín, mianserinu, trazodón), majú schopnosť inhibovať túžbu po alkohole (C.Naranjo bicyklov, 1989- N.N.Ivanets et al., 1993- 1996). Je dôležité si uvedomiť, že účinok zníženie spotreby alkoholu sa vyskytuje v prvých dňoch po obdržaní týchto chorých prostriedky - dlho predtým, než oni sa vyvíjajú ich antidepresívny účinok, tj, potlačenie baženie po alkohole je úplne nezávislá na ich majetku.

inhibítory spätného vychytávania serotonínu, sú zvlášť účinné pri liečení alkoholikov s poruchami duševného mnestic, ktoré často vychádza z predĺženého a ťažkú alkoholizmu. Takže, M.Linnoila et al. (1987) zistili, že fluvoxamín znižuje alkoholom indukovanú kognitívne dysfunkcie a zlepšenie pamäti u pacientov s amnestického syndrómom.

To všetko vysvetľuje veľký záujem o túto skupinu liekov, ktoré sú veľmi sľubné ako prostriedok na potlačenie baženie po alkohole u alkoholikov.

S ohľadom na mechanizmus ich terapeutického účinku, nie je celkom jasné. Ukázalo sa najmä, že je to nielen na zvýšenie úrovne serotonínu (napríklad, jeden z novej generácie antidepresíva tianeptín, tiež, čo môže potlačiť chuť na alkohol (M.Daoust et al, 1992), nie je inhibítorom, a naopak, zosilňovač spätného vychytávania serotonínu), ale vo veľmi nejednoznačné úlohe rôznych subtypov serotonínových receptorov.

Tak, početné štúdie preukázali vysokú účinnosť agonista (promótor) typ 1A receptorom serotonínu buspiron, ktorý je v dennej dávke 20-60 mg potláča chuť na alkohol a zároveň vyvíja anxiolytický účinok, bez toho aby dochádzalo k nežiaduce účinky typické pre benzodiazepínových trankvilizérov.

Rovnako tak zrejmé, potlačenie chuti na alkohol spôsobí ondansetronu - príprava opačnom farmakologický účinok, ale je určené iné typ receptorov serotonínu, typ 3. Teda, aktivácia určitých blokády receptoru serotonínu a druhého kábla k rovnakému výsledku.

To všetko znamená, že pre optimálnu farmakoterapia alkoholizmu je potrebné ďalej študovať fyziológie, anatómie a Psychopharmacology serotonergný systém za účelom zistenia, diferencovaných indikácia pre používanie určitých liekov.

agonisty dopamínového receptora

Ďalšou dôležitou oblasťou výskumu a využívania potláčanie túžby po alkohole je štúdium liekov, ktoré menia aktivitu dopamínového systému v mozgu. Dopamín - je jedným z hlavných neurotransmiterov, sa podieľa na realizácii euforické účinky alkoholu.

Na základe teoretických predstáv o úlohe dopamínového systému v patogenéze túžbu po alkohole u alkoholikov (IP Anochin, 1976), bolo navrhnuté, aby potlačiť túžbu po fajčení agonistov dopamínu.

Pre tento účel použitá úspešne dopamínu typu agonista bromokriptín D2 receptory (V.Borg, 1983). Výsledkom je, že v cieľovom bromokryptin v dávke 2,5-5 mg 3x denne po dobu 6 mesiacov, sa dosiahol významný (porovnanie s placebom), znižuje chuť na alkohol a zlepšenie alkoholikov sociálne fungovanie.

Následne sa tieto pozorovania boli podtverzhdeny- sa zabránilo vedľajším účinkom, odporúča sa volať bromokriptín v dennej dávke 2,5-5 mg.

Systém dopamínu, ako je serotonín a vnútorne zložité, takže účinok dopaminergných liečiv do značnej miery závisí od typu receptorov dopamínu zapojených. Napríklad, agonista, teda dopamínový receptor aktivátor apomorfín pôsobí zhodne ako antagonistu, tj. blokátor dopamínovým D2 galoperidolom- typu a druhej strane znížiť chuť na alkohol, ako použité na tento účel v farmakoterapie alkoholizmu.

Avšak, rozšírené používanie účinných dávok apomorfínu susediacich tých, ktoré spôsobujú nevoľnosť (subtoshnotnye dávku), bráni technických nevýhod spojených s liekovú formu liečiva.

Dopaminergné systém je úzko spojené s inými neurotransmiterov systémov - noradrenergicheskoy- sérotonergických a ich vplyvu na chuť na alkohol, môžu fungovať ako celok. Preto je pre racionálne využitie dopaminergických činidiel v liečbe alkoholizmu, že je veľmi dôležité pre ďalšie štúdium interakcie týchto systémov.

V posledných rokoch sa veľkej popularite, najmä v Európe, získala aplikácia potlačiť chuť na alkohol, drogy akamprosátem. Táto vápenatá soľ kyseliny atsetilgomotaurinovoy (atsetilgomotaurinat vápenatý), štruktúrne príbuzný GABA. Tento prípravok je považovaný za prostriedok substitučná terapia: ako alkohol, pôsobia na receptorový komplexu GABA-benzodiazepínu.

Multicentrickej klinickej štúdii u 10 európskych krajinách (4000 pacientov s alkoholizmu, dvojito slepých, metóda placebom ovládanie), ktorý trval 1 rok, s následnom sledovaní po 1 roku ukázala výrazné výhody acamprosatu v remisii (koniec druhého roka - 17% remisie placebo skupine a 39% v akamprosátem skupine).

Podľa inej, akamprosát moduluje aktiváciu excitačných receptorov glutamátu, inhibuje aktivitu vápnika kanalov- je jeho účinok skladá z väčšieho počtu slabých inhibičných účinkov na nervozita sa vyskytujú ako kompenzačné reakciu na inhibičný účinok alkoholu na CNS. Zaujímavé je, že chemická "relatívna" Akamprosát Taurín je bežnou zložkou v orientálnej medicíne liečiv používaných k zbaviť chute na drogy.

Taurín - je aminokyselina obsiahnutá v hlave mozge- to nie je v spojení s neurotransmitery, ale gliové bunky vylučujú pri reakcii na stimuláciu -, aby sa zabránilo hyperstimuláciu neurónov.

Účelovo akamprosát z 1.3-2 g sutki- terapeutického účinku (abstinencia od alkoholu) proporcionálne k dávke. V trvanie liečby 12 mesiacov, žiadne vedľajšie účinky už bolo uvedené, s výnimkou - v zriedkavých prípadoch - hnačka (H.Sass et al, 1996- F.Paille et al, 1995) ..

antagonistu opioidného receptora

Medzi novinky v modernej farmakoterapie alkoholizmu zahŕňa použitie antagonistu (blokátor) naltrexon opioidné receptory, ako prostriedok k potlačeniu chuť na alkohol. Je založený na údajoch o účasti opioidných receptorov na realizáciu "prospešný" účinky alkoholu.

Naltrexon je syntetizovaný v roku 1960, bol pôvodne schválený v USA pre liečbu závislosti od opiátov (1984), a potom (1994) - pre liečenie alkoholizmu. Štúdie preukázali, že naltrexon významne znižuje chuť na alkohol (ako subjektívne skúsenosti) a konzumácia alkoholu (objektívne kritérium). To platí najmä pre chorých, má silnú príťažlivosť k alkoholu a slabomyseľnosti (A.Jaffe et al., 1996).

Vzhľadom k tomu, naltrexon zbavuje pacientov potešenie z alkoholu, mnoho z nich prestať brať drogy. Z toho vyplýva nutnosť psychologické prípravy pacienta - vysvetlenia k nemu účel takúto liečbu, prevenciu možných bolestivých pocitov, ktoré sú podobné bežným opicou stave.

Vo väčšine prípadov, naltrexon menovaný deň, 1 krát za deň, perorálne, počas 50 mg. Mal by byť používaný v kombinácii so všetkými ostatnými metódami a technológiami spracovania.

U niektorých pacientov (ženy-mladé vozrasta- pacienti stretávajú, len nedávno pili alkohol) naltrexon môže spôsobiť nevoľnosť a bolesti hlavy. V týchto prípadoch sa liečba môže začať s dávkou 12,5-25 mg, prechádzajúcej niekoľko dní až 50 mg.

Niekedy, keď pokračujúce príťažlivosť k alkoholu, ktorý je sprevádzaný pocitom nepohodlie a krátka "narušenie", Dočasne zvýšiť dávky na 100 mg naltrexonu v deň zvyčajne dobre znáša a nespôsobuje vedľajšie účinky (M.McCaul, 1996). Dĺžka liečby - od 3 až 6 mesiacov, po ktorom sa zaoberala otázkou možného rozšírenia tejto drogy.

Hoci úplná abstinencia od alkoholu je cieľom liečby liekom naltrexonu, nemal by byť predložené ako absolútny trebovaniya- ak pacient súhlasí, ktorý má byť liečený, ale aj naďalej piť čas od času, to neznamená, že liečba by mala byť ukončená: u niektorých pacientov, najmä spočiatku nereagovala na naltrexon ukončenie, ale iba zníženie príjmu alkoholu.

Jediné absolútne kontraindikácie naltrexonu je zlyhanie pečene a akútna hepatitída. Relatívna kontraindikácie - zvýšená hladina bilirubínu, tehotenstvo, dojčenie, dospievania.

Počas farmakoterapia alkoholizmu v štádiu tvorby remisie nemôže zabudnúť na nešpecifické prostriedky na posilnenie homeostázy. Patria medzi ne: autohemotherapy, injekcie extraktu aloe vera, sklených malých lží, vitamín, diferencovaný fyzikálnej terapie (vodoliečba, elektroliečba, masáže), akupunktúra, elektrické spánku.

Pridanie liečiv pre potlačenie baženie po alkohole použiť rad rastlinného pôvodu - bujóny Baranets (5%), tymián (7,5%), európske kopytníky (3%), stavikrv (5%). Všetky tieto nástroje v malých dávkach (1 polievková lyžica 3 x denne orálne) majú mierny sedatívny, hypotenzia, diuretický účinok, a výrazne znížiť potrebu alkoholu subjektívne.

VB Altshuler

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno