Liečbu depresie a úzkosti ako faktor somatické bolesti

Video: Depresia alebo zlú náladu? Spôsobuje. Druhy. Ako pomôcť seba a svoju rodinu?

Podľa správanie primárny zdravie hľadá, a 80% u pacientov s depresiou sa sťažujú na extrémne fyzikálnej povahy, ako je napríklad bolesti hlavy, bolesť brucha, bolesť svalov, bolesti chrbta, bolesti kĺbov, rovnako ako v krku.

Vyvstáva otázka, prečo tak časté depresie bolestivé somatické symptómy nie sú dostatočne zodpovedané v pokynoch pre diagnózu tohto ochorenia, aj keď v mnohých prípadoch môže byť jediným známky prítomnosti depresívnej poruchy?

Jeden možný dôvod pre to je skutočnosť, že tieto sťažnosti sú zvyčajne pripočítaný somatických ochorení, a to najmä v liečebnej praxi.

V prípade, že sťažnosti sú obmedzené na únavu, stratu pevnosti a bolestivé somatické symptómy a jasným afektívne a autonómnych príznaky nie sú prítomné, mnohí lekári majú tendenciu často vysiľujúce vyhľadávania somatické patológiu. Na druhej strane, podozrenie z depresívne alebo úzkostné poruchy pacienta zvyčajne dochádza za predpokladu, že jeho výhrady sú predovšetkým psychickej alebo emocionálnej povahy.

Ďalšou častou chybou je skutočnosť, že ako cieľ pri liečbe pacientov trpiacich depresiou, zvolený jednoduchý zlepšenie, ale nie remisii V súčasnej dobe sa odporúča štandardné trochu pomôcť pacientom s depresiou spočíva v úplnom odstránení všetkých symptómov, nielen emocionálne, vegetatívny, ale a bolestivé fyzické prejavy tohto ochorenia.

antidepresíva

Antidepresíva sú najrýchlejšie rastúcou skupinou psychofarmák. Citovať niektoré čísla. Tak, v priebehu posledných 15 rokov, 11 inovatívne antidepresíva sú registrované v Rusku, vrátane posledných dvoch rokoch -venlafaksin a duloxetín.

V súčasnosti pridelené aspoň 10 rôznych tried antidepresív, monoamínov na základe teórie. Sú zoskupené podľa ich chemickej štruktúry - tricyklické antidepresíva (amitriptylín, imipramín, klomipramín, atď.), Špecifický mechanizmus pôsobenia alebo selektívny inhibítor MAO (IMAO - fenelzín), reverzibilné inhibítory MAO typu A (moklobemid, pirlindol), selektívne inhibítory spätného chodu serotonínu (fluvoxamín, fluoxetín, paroxetín, sertralín, citalopram, escitalopram), selektívne inhibítory spätného vychytávania noradrenalínu (reboxetin), spätného vychytávania serotonínu stimulanciá (tianeptín) a ngibitory spätného vychytávania norepinefrínu a serotonínu (venlafaxín, duloxetín), inhibítory spätného vychytávania norepinefrínu a dopamínu (bupropión), noradrenergný a špecifická serotonergný (mirtazapínu) a antagonisti a inhibítory spätného vychytávania serotonínu (nefazodón).

Početné štúdie preukázali, že dvojitý akčné antidepresíva (selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu), používané na liečbu depresie, môže byť tiež účinné pri liečbe chronickej bolesti. Formulácia dvojaký účinok, ako sú tricyklické antidepresíva (amitriptylín, klomipramín) a venlafaxínu, alebo kombináciou antidepresív sa sérotonínergný a noradrenergný účinok dokázaný vyššiu účinnosť liečby v porovnaní s antidepresívami pôsobiacich prevažne na jedného neurotransmiteru systému.

Duálny účinky (sérotonínergný a noradrenergnú) spôsobuje viac výrazný účinok, a v liečbe chronickej bolesti. Ako serotonínu a noradrenalínu sa podieľajú na regulácii bolesti cez zostupnej dráhe citlivosti k bolesti (ANTSS). Táto skutočnosť vysvetľuje výhody antidepresív s duálnym pôsobením pre liečbu chronickej bolesti.

Presný mechanizmus účinku, ktorým antidepresíva spôsobí analgetický účinok zostáva neznámy. Avšak, antidepresíva s duálnym mechanizmom účinku majú dlhšie analgetický účinok než antidepresívami, ktoré ovplyvňujú iba jeden z Monoaminový systémov.

Najúčinnejšia v liečbe pacientov s chronickou bolesťou ukázala tricyklické antilepressanty (amitriptylín) a inhibítory spätného vychytávania norepinefrínu a serotonínu (venlafaxín, duloxetín), a ich analgetický účinok sa predpokladá, že sa priamo nesúvisí s ich antidepresívne vlastnosti

Najväčšia prednosť je pre liečbu bolestivých syndrómov ako amitriptylín. Avšak, to má veľký počet kontraindikácií. Hlavným mechanizmom účinku tricyklických antidepresív blokovaním spätného vychytávania norepinefrínu a serotonínu, a tým zvýšiť ich počet v synaptickej štrbine a zvyšuje účinok postsynaptických receptorov.

Okrem toho, amitriptylín schopné blokovať sodíkové kanály nervových vlákien a periférnych membrány neurónov, ktoré môžu potlačiť tvorbu ektopických impulzov a znižujú dráždivosť neurónov. Vedľajšie účinky tricyklických antidepresív v dôsledku blokády P-adrenergných, histamínu (H1) a receptor acetylcholínu, čo značne obmedzuje ich použitie, a to najmä u starších pacientov.

Majú tiež nežiadúcim interakciám s opioidné analgetiká, inhibítory MAO, antikoagulantov, antiarytmík, atď ..). Je dokázané, že amitriptylín je vysoko účinný pri akútnych a chronických neuropatických bolestivých syndrómov, ako aj chronické bolesti chrbta, fibromyalgia. Účinná dávka lieku pre liečbu bolesti, môže byť nižšia ako dávka použité na liečbu depresie.

Venlafaxín je v poslednej dobe široko používaný na liečbu bolestivých syndrómov je spojená s depresiou, a bez neho. Venlafaxín v malých dávkach inhibuje spätné vychytávanie serotonínu a noradrenalínu - vyššia.

Hlavné analgetický mechanizmus venlafaxínu je vďaka svojej interakcii s os2- a | 32-adrenergné receptory. moduláciu aktivity antinociceptivního systému (Rapha jadra, periakveduktalnoe šedej hmoty, modré škvrny). K dnešnému dňu, nahromadené silný dôkaz vysokú klinickú účinnosť venlafaxínu v liečbe rôznych bolestivých syndrómov.

Klinické štúdie ukazujú, že užívanie venlafaxínu je dobrá možnosť liečby pre pacientov s chronickými bolestivými syndrómami v rámci klinickej depresie alebo generalizované úzkostné poruchy. To je dôležité, pretože viac ako 40% pacientov s ťažkou depresiou majú aspoň jedného symptómu bolesti (bolesti hlavy, bolesti chrbta, bolesti kĺbov, bolesti končatín alebo bolesti v tráviacom trakte).

Použitie venlafaxínu môže viesť k zníženiu hladiny depresie a závažnosť bolestivých príznakov. Venlafaxín-XR indikovaný veľkú depresiu, generalizované úzkosti a sociálnej úzkostnej poruchy v dávkach od 75 do 225 mg / deň. U niektorých pacientov môže byť účinná v nízkych dávkach venlafaxín. Liečba môže začať s 37,5 mg / deň, s postupným zvyšovaním dávky po dobu 4-7 dní až 75 mg / deň.

Štúdie ukázali, že analgetický účinok venlafaxínu je spôsobený mechanizmom, ktoré nesúvisia s depresiou. V tomto ohľade, venlafaxín bol účinný a bolestivé syndrómy nie sú spojené s depresia a úzkosť.

Hoci venlafaxín cieľové indikácie pre chronické bolesti doteraz zahrnuté v návode na použitie, dostupné údaje naznačujú, že najúčinnejšie bolestivé syndrómy dávka je 75 - 225 mg / deň. Údaje z randomizovaných kontrolovaných štúdií ukázali, že úľava od bolesti dochádza počas 1-2 týždňov. Po začatí liečby. Niektorí pacienti vyžadujú 6-týždňovej priebeh liečby, aby sa dosiahlo dobrého analgetický účinok venlafaxínu.

RG Esin, OR Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno