Porušenie metabolizmu proteínov. poruchy metabolizmu vápnika krivica

K dedičným ochorením metabolizmu bielkovín porušením ich fúznych produktov sú poškodené globulíny (imunoglobulínov) pre selektívne zvýšenie alebo zníženie, alebo celkový počet v krvi, a dedičné amyloidózy.

U všetkých získaných ochorení metabolizmus proteínov sú získané amyloidózy, alimentárne hladovanie, rovnako ako akékoľvek sekundárne metabolické poruchy vyskytujúce sa u detí s dlhodobé chronické vysiľujúce ochorenie, ako je napríklad cirhóza, chronická kolitída, chronická glomerulonefritída, a ďalšie.

nadobudnutý amyloidóza vyskytuje u detí i dospelých s dlhodobým zápalom, s deštrukciou tkaniva, v niektorých autoimunitných ochorení a rakoviny. Avšak, u detí

Video: Protein metabolizmus - Part 1

nadobudnutý amyloidóza vyskytuje u detí i dospelých. V súčasnej dobe je táto choroba je len zriedka nutné dodržať u detí vo veku 4-5 rokov a starších s chlamýdie, reumatoidná artritída, chronická glomerulonefritída. Dedičné a familiárna amyloidóza sa vyskytuje u detí sú extrémne zriedkavé. Prognóza je zlá.

vrodená hyperurikémia - Lesch syndróm - Nahyan - ochorenia sa dedia recesívne a je v zábere s X-chromozómu, deficitom enzýmu je spôsobený gppoksantin guaninfosforibosyltransferáza. Výsledkom je, že nedostatok tohto enzýmu v organizme sa akumuluje vo veľkom množstvo kyseliny močovej v krvi, ktorá má toxické účinky na mozog. Pozorovaný Spastic stav svalov, mimovoľné pohyby, ktoré vedú k sebapoškodzovaniu tváre, jazyka, prstov na rukách a nohách, retardované psychického a fyzického vývoja.

Video: Choroby psov. Kĺbové ochorenia u psov

V obličkách, objavenie žlté kamene v 65-70%. V mozgu, najmä v mozočku - zmäkčenie ložísk mikroskopicheski- degenerácie chromolysis neuróny mozočku, ložiská nekrózy bielej hmoty mozgovej a mozočku. V kôre obličiek, bazalpyh gangliá mozgu, týmusu, štítnej žľazy detekovaný kryštály, z ktorých niektoré poskytuje reakciu na urátov. Smrť prichádza zo vstupu do sekundárnej infekcie.

U všetkých získaných ochorení metabolizmu purínu možno pripísať kyseliny močovej nefropatia, ktorá vzniká pri liečbe akútnej leukémie, rovnako ako urátov myokardu deti, ako to môže hrať úlohu vo vývoji obličkových kameňov u detí.

Poruchy metabolizmu vápnika - krivica

najbežnejším zakúpené metabolizmus vápnika fosforu choroba a je krivica. Termín je odvodený z gréckeho krivica. rachis - chrbtica.
etiológie krivica sú nevyhnutné dva faktory: nedostatok ultrafialového žiarenia a nedostatok vitamínu D, v dôsledku nedostatočného príjmu to s jedlom, a z dôvodu nedostatku vzdelania jeho aktívnej forme v tele. Patogenéza krivica zložité. Dynamická rovnováha na obsah vápnika a fosforu medzi krvou a kostného tkaniva - hlavné depo vápnika a fosforu v tele - sa vykonáva vitamín D, PTH prištítnych teliesok, štítnej žľazy, kalcitonín, kortikosteroidov kôru nadobličiek.

Video: kazeín bezoarnaya teliat ochorenia. Vskrytie.Casein gastrolit ochorení teliat. pitva

študovať výmeny vitamínu D Ukázalo sa, že pôsobí na telo v tvare, v ktorom vstupuje do potravín alebo vyrobené na kožu pod vplyvom ultrafialového žiarenia, a ako aktívne metabolity. Priame mechanizmy účinku vitamínu D absorpcia metabolitov pas, opätovné absorpcie a mobilizáciu vápnika a fosforu nie je celkom vyriešený.

hlbšie štúdium mechanizmy krivica umožňuje inštalovať: 1) neexistencia rodinnej anamnéze krivica, ktorý je zjavne spojená v niektorých prípadoch, je priaznivý účinok v prevencii a liečbe krivica s veľkými dávkami vitamínu D-2) rozvoj krivica u detí v priaznivej sociálnej a životné usloviyah- 3) gepotipicheskimn prvky s vitamínu D metabolizmus, ktorý nepriamo ovplyvňuje hlavné prvky výmeny vápnika a fosforu.