Záchvaty migrény. Humorálnej faktory patogenézy

Video: * migréna. Symptómy, príčiny * | * migrénou, Simptomy Prichiny *

Humorálnej faktory patogenézy

Sekvenčné buniek humorálnej patogenézy záchvatov migrény sa považuje takto: doštičiek agregabelnost zvyšuje pri agregáciu krvných doštičiek a nastane zničenie "reakcia uvoľňovanie" vazoaktívnych látky, tromboxánu B1 a B2, serotonín má vazokonstrikčné aktivitu a schopnosť zvýšiť vaskulárnej permeabilitu.

Zvýšená vaskulárne permeabilitu pre tieto látky v dôsledku spôsobuje vazokonstrikciu a prodromálne príznaky aury.

Free plazma serotonín sa rýchlo vylučuje močom v nezmenenej podobe alebo ako metabolity.

Okrem toho, jeho obsah sa zníži nielen v plazme, ale aj v centrálnom nervovom systéme: thalame, hypotalamu, limbickom systéme.

Ako výsledok cievne vazokonstrikčný nahradil pokles odozvy vazodilatačný prah bolesti, nerovnováha notsi- a antinociceptívny zlyhanie systému posledný [Sicuteri F, 1971- Carrol J.D. a kol., 1982- FanchampsA., 1982].

Potvrdená ako účinný vazodilatátor - oxid dusnatý (NO-endoteliálny uvoľňujúce faktor) v genéze útoku [Olesen J. et al, 1995].

Agregácia krvných doštičiek sa zvyšuje tým, že znižuje aktivitu MAO enzýmu, tak útoky vyvolal pri konzumácii výrobkov (syry, mäso) obsahujúce tyramín, ktorá sa viaže MAO, zatiaľ čo imunopatologickej procesy (trombocytopenická purpura, lupus erythematosus, atď.), Migréna ťažšie [LordC.D.A. a kol., 1977- Friedman AR, 1982- Lawel M. J., Rose F. C, 1982- Littlewood J. a kol., 1984].

Úloha histamínu v patogenéze migrény nie je jasný, ale zvyšujú hladinu histamínu a histaminase činnosti po záchvat migrény nepriamo ukazuje zapojenie histamínu v humorálnej nerovnováhe na útok. V pokusoch na opiciach po podaní histamínu v spoločnej karotídy bol pozorovaný nárast priemeru vnútornej pôvodu krčnej tepny o 50%, zatiaľ čo vonkajšie karotídy - (!) 250%.

Tieto dáta ukazujú, že zvýšenie hladiny histamínu v krvnom obehu podporuje dilatačná paretické výhodou v bazéne vonkajšej krčnej tepny. Táto prevaha je zrejme v dôsledku väčšieho zastúpenia histamínové receptory v systéme vonkajšej krčnej tepny. Je možné, že sa jedná o histamínu zvyšuje priepustnosť ciev, na strane hlavy [Graham J. R. Wolff H.G., 1938 Ostfeld A.M. a kol., 1957- Anthony M. a kol., 1978- Prusinski A., 1979].

Počas útoku sa znižuje obsah katecholamínov v termináloch neurónov, čo vedie k denerváciu precitlivenosť adrenergnej a dopamínergické receptory ciev. Na dopamínových systémov zapojených do humorálnej nerovnováhy nepriamo ukazuje zvýšenie hladiny prolaktínu. S zvýšenie citlivosti na centrálnych dopamínových receptorov viazať vzhľad počas útoku nevoľnosti a zvracanie.

agonisty dopamínu (lisurid, metergolin, bromokriptín) v interiktálne liečení migrény v niektorých prípadoch nie sú tak účinné ako metysergidu serotonergné činidlá, a účinnosť ergotových derivátov viazať s ich vlastnosti agonistami dopamínu [1982] Horowski.

Počas záchvatu migrény v mäkkých tkanív obklopujúcich časovú tepnu je značné množstvo bradykinínu, čo spôsobuje charakteristický pulzujúca bolesť, a to aj u zdravých ľudí. Prostriedky na zníženie antikininovymi vlastnosti ako experimentálne pulzujúca bolesť a bolesť v priebehu záchvatu migrény [Chapman L. F. a kol., 1960- Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

U pacientov s migrénou bez obdobia hladina prostaglandínu E1 a E2 v 1,85 krát, a pri útoku 6-krát vyššia ako u kontrol. Najmä zvýšenie syntézy prostaglandínu vazodilatačný počas extrakraniálnych tepien, ktoré môžu mať genetickú povahu [Gabrielyan ES, EA Amroyan, 1983- Sandler Moskva, 1972].

Prostaglandíny potencujú účinok algogenic látok na nociceptory. Ak je podávaný prostaglandín Et znižuje prietok krvi vo vnútornom a prudko zvyšuje vo vonkajšej krčnej tepny [Welch K.M.A. a kol., 1974], sú sčervenanie tváre, pulzujúca bolesť hlavy, nevoľnosť a vracanie [Carlson A. a kol., 1968].

Úloha prostaglandínov v patogenéze migrény je podporovaný skutočnosťou, že inhibítory syntézy prostaglandínov (napr., Kyselina acetylsalicylová, kyselina flufenamová), v niektorých prípadoch nie sú menej účinné ako ergotamín tartrát [Harrikainen N. et al., 1979].

endokrinné faktory

Rad známych zákonov, samozrejme, sa odkazuje na úlohu zmeny v hormonálnej stav pre migrény. Uvádzame len základné fakty: 1) migréna vo väčšine prípadov začína v puberte sozrevaniya- 2) s jednoduchým migrény útokmi mizne alebo oslabenie v priebehu tehotenstva a po ukončení dojčenia zotaviť a dostať sa na rovnakú silu, aj keď útočia dynamika môže izmenitsya- 3) existencie menštruačné migrény hovorí o úlohe hormonálnej sdvigov- 4) vzhľad, zvýšenie závažnosti a zvýšenú frekvenciu záchvatov pri užívaní hormonálnej antikoncepcii sredstv- 5) u žien s migrénou v menopauze NIE jódu zmena dynamiky útoky.

Záchvaty alebo časté a "zarastené" s novými symptómami vaskulárne dysfunkcie (návaly tepla, kolísanie krvného tlaku a srdcovej frekvencie, záchvaty, ťažké potenie, mdloby a závrat, non-systém), alebo na frekvencii a intenzite útokov zníži a nakoniec útoky sú celkom.

Nervová mechanizmus patogenézy migrény je popísaná v dvoch ohľadoch: poruchy centrálneho neurovaskulárne porucha centrálnej riadiacej a nocicepcia. V skutočnosti sa tieto príznaky pred záchvatom migrény, ako smäd, zmeny chuti do jedla, hladu, nespavosť, zadržiavanie vody, emočná labilita a dysfória, naznačujú zapojenie hypotalamu a limbického štruktúr mozgu.

Centrálne neurovaskulárne dysregulácia prejavuje posturálne nedostatok a skreslenie cievne reaktivity na termálne stimul, [Raskin N. H., Arpenzeller O., 1980]. M. Yamamoto, J.Š. Meyer [1980], ktorí študujú u pacientov s migrénou vaskulárne odozvu na inhaláciu 5% zmesi oxidu uhličitého sa vzduchom, nachádza na strane denerváciu plavidiel bolesti precitlivenosti. Podľa autorov sa jedná o dôsledok straty centrálnych adrenergných účinkov.

Centrálne neurovaskulárne pôvod porušenú potvrdené a neúspešných pokusoch o zastavenie migrény účinky na sympatických miestnej tvorbe (cervikálny sympatektómia, resekcia teľacie krkaviciach, vonkajšie krčnej ligácia a sekundárne Obol na plášti krvných ciev). Po krátkej úľava od týchto operácií sa pokračovalo útoky s rovnakou rýchlosťou a silou [Lance J. W., Anthony M. 1977]. Predpokladá sa, že medzi spúšťa k útoku dysfunkciou hypotalamu a kôra hrá dôležitú úlohu [BlauJ.N., 1984].

Podľa hypotézy F. Sicuteri (1976,1982), u pacientov s vrodeným deficitom má reguláciu migrény mozgovej monoamin metabolizmu a endogénne opioidné systém. Na tomto základe vypracovať centrálnej disnotsitseptsiya zmeniť biologické rytmy. Rôzne endogénne a exogénne vplyvy a k zhoršeniu záchvatov migrény nedostatočnosť príčinou. Táto hypotéza priťahuje mimoriadnu pozornosť, pretože, ako sa prvé kroky boli podniknuté v štúdii farmakológie centrálneho antinociceptívny systém.

Znížením syntézy noradrenalínu a serotonínu najmä nielen znižuje prah bolesti, ale aj aktivitu mozgu antinociceptívny systému. Rezerpín, ktorý sa vlieva zásoby sprostredkovatelia svorky katecholamínergnú a sérotonínergnej neuróny spôsobuje migrény.

Najdôležitejšie pre normálnu funkciu systému antinociceptívny zrejme výmeny serotonina- útok od podania rezerpínu môže byť zabránené metysergidu, ktorá vykazuje agonistické vlastnosti postsynaptických receptorov serotonínu [Carrol S. D., Hilton B. P. 1973].

Tak, podľa tejto hypotézy, založené migréna dysfunkcia je vrodená nocicepcia založený útok - paroxyzmálna stánok bolesť centrálne riadenie. Všetky príznaky ochorenia - výsledok dysregulácia centrálnej monoamínový a patologické vazodilatáciu dochádza v dôsledku straty centrálnej adrenergných denerváciu vplyvov a je sprevádzaná precitlivenosti vaskulárnej receptory.

Bez ohľadu na to, ako atraktívne sa nezdalo hypotézu o kongenitálna dysfunkcii nocicepcia a antinocicepce poruchy paroxyzmatického centrálneho potlačenie bolesti, ktoré nemožno vysvetliť gemikranicheskuyu bolesť, striedajúci funkčná asymetria hemisfér, a v niektorých prípadoch viditeľné bolesti obmedzenia zóna frontotemporálna temporo-orbitálnej priestor.

V tejto súvislosti upozorňuje na poňatie role dysfunkcie trigeminie-cievnej sústavy počas záchvatu migrény. V prospech poňatie, podľa údajov prepuknutia patologické aktivity v mozgovom kmeni, vzrušujúce jednotiek trojklanného nervu.

Toto centrum môže byť považovaná ako generátor záchvatu migrény (údaje boli získané pomocou pozitrónovej emisnej tomografie (PET) pri útoku). Je zaujímavé, že sumatriptán, ktorý je pomerne rýchlo a úplne zmierňuje bolesť útok zložka nemusí "vypnúť" viditeľné PET generátor [Weiler S. et al., 1995].

Celá obrovská skúsenosť študuje mechanizmy vzniku migrény ukázali, že by sme nemali usilovať o jediný faktor zodpovedný za všetky prejavy choroby, a najmä, jej útok. Moderné pohľady na patogenéze migrény zahŕňa účasť nervózny, humorálnych, endokrinné a vaskulárne faktoroch, ale je spúšťací faktor zostáva neznámy.

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno

Záchvaty migrény. Humorálnej faktory patogenézy

Video: *** migréna. Symptómy, príčiny *** | *** migrénou, Simptomy Prichiny ***

Humorálnej faktory patogenézy

endokrinné faktory

Video: * migréna. Symptómy, príčiny * | * migrénou, Simptomy Prichiny *