Migrény

Migréna je najčastejšou formou paroxyzmálnej bolesti hlavy, s charakteristickou lokalizáciou bolesti čeľustného orbitofrontal.

Pri útoku, bolesť šíri do polovice hlavy.

Úrady opísal starobylé liek migréna s názvom hemikranie.

Individuálne rozmanitosť symptomatická fenomenologie nemožno umiestniť v krátkom komplexnej definície migrény.

Vzhľadom k tomu, diagnostické atribúty dôležitosti je možné usporiadať v takej sekvencie. V prvom rade by mal byť kladený paroxyzmálna bolesť lokalizovaná v čeľustného Orbit-čelné plochy. Ak bolesť paroxyzmálna, hovorí o migréne nemôže ísť. Táto lokalizácia bolesti počas útoku je tiež veľmi charakteristickým rysom.

Zároveň musíme mať na pamäti, že meniace sa lokalizáciu striedavý (vpravo - vľavo), a niekedy dokonca aj obojstranné lokalizácia nevylučuje diagnózu migrény. Distribúcia bolesti v polovici hlavy nemožno považovať za absolútnu indikácie, na druhú stranu, rozdelenie bolesti pri útoku na "celej hlavy" nevylučuje migrénu.

Dôležité informácie pre diagnostiku príznakov - repetitívnosti a stereotypných útokov. Avšak, tieto vlastnosti - frekvencie, a podobné prejavy útoku - sú stereotypné v určitom časovom intervale, - 1-3 roky. Zmena frekvencie a "vzor" v útoku nevylučuje diagnózu migrény po dlhšiu dobu. Od stereotypné jednotlivé prejavy zahŕňajú funkcie symptómov počas prodromálne alebo aury útoku a príbuzné symptómy, vrátane osobitných vlastností autonómnou dysfunkciou a psycho-emočných porúch.

Podľa rôznych autorov, prevalencia migrény sa pohybuje v rozmedzí od 4 do 20% v populácii.
Väčšina autorov naznačujú dedičné predispozície k migréne, 50-60% pacientov s pravými rodičmi trpia migrénami pre mnohých existujú náznaky iných foriem cievne poruchy regulácie v rodinnej anamnéze.

V 2/3 menejcennosti cievnej regulácie prechádza materských a 2/3 - na otcovskej strane. Genetická predispozícia je zrejmé pri štúdiu migrény u dvojčiat, najčastejšie sa vyskytuje v dizygotických dvojčiat nesúhlasné pary. Dedičné vlastnosti neurohumorální regulácie a fyziologickú reakciu na výkyvy homeostázy a vonkajších faktorov. Takéto genetické predispozície v nepriaznivom kombinácii endogénnych a exogénnych faktorov, realizované ako migrény [Friedman AR, Grangler ME, 1978- Raskin N. H., Appenzellských O., 1980].

Viac ako 50% pacientov s migrénou začína v prvých dvoch dekádach života, často v priebehu puberty. Prevoditeľnosť o migrény zvyšuje dramaticky v 20-25 rokoch, zostáva na tejto úrovni až do veku 40 rokov a postupne sa znižuje u starších ľudí. Medzi ľuďmi, ktorí trpeli v detstve a dospievaní aspoň jedného záchvatu migrény, 30-40% s vekom zbaviť útokov a 30% frekvencie a intenzity útokov ďalej znižovať. V iných prípadoch, migrény trvá až do staroby [Fedorova ML, 1972- Goldstein, M. Chen TC, 1982].

Patofyziológie a patogenézy

V vzniku migrény zahŕňajúce nervový, cievny a endokrinné a humorálnej mechanizmy. Ich podiel na vzniku útoku a medzi záchvatmi počas odlišné. V každom prípade, že možno tvrdiť, že u migrény stratil stabilitu a regulácie týchto systémov, vrátane primeranosti reakciu na kolísanie účinky endogénnych a exogénnych faktorov na stave predovšetkým kraniotserebralnogo cirkulácie.

Cievne poruchy pri útoku - v priebehu prodromálne alebo aura - vzhľadom k vazokonstrikcii, zníženie regionálnej tok cerebrálnej krvi [20-60%] a expanzii výhodou extrakraniálneho vetvy vonkajšieho krkaviciach bolesť vo fáze [WolffH.C, 1937- Antony M., Lance J. W., 1972- Sakai E, Meyer J. S., 1978- Olesen J. a kol., 1982].

Doba trvania mozgovej ischémie počas aury zvyčajne nepresahuje dĺžku počiatočného pokojnej časti útoku. V niektorých prípadoch sa "vytiahol" a aura symptómy spojené s prechodným ischémia v rôznych častiach karotídy alebo vertebrobazilárním vaskularizácie systém "prekrýva" na fázu bolestivé symptómy [Olesen, J. et al., 1982].

Vazokonstritsiya a cerebrálnej ischémie počas aura alebo prodromálne nepriamo potvrdené u jedincov s opakujúcimi sa záchvatmi migrény po mnoho rokov prítomnosť na počítači skenuje viac malé cysty po menších infarktov, atrofiou mozgovej substancie, rozšírenie mozgových komôr a subarachnoidálneho priestorov [Dorofeeva MJ, 1983].

Bolo zistené, že nie je nutné vazokonstrikcie pre pre-Droma, niektorí pacienti najprv preukazuje lokálne hyperémia, v iných oblastiach zúženie ciev a ischémie koexistovať s oblasťami hyperémia a vazodilatáciu [Edmeads J., 1977- Olesen J. a kol., 1982]. Olesen, J. (1981) pozorovali pacienta, v ktorého prodromálne uprostred lokálne hyperémia v parietookcipitálním oblasti mozgu došlo metamorphopsia. V každom prípade, cerebrálnej obehovej nedostatočnosti v priebehu prodromálne auru a útok nie je sprevádzaný bolesťou.

Paretické vzhľad charakteristický pulzujúca bolesť sa zhoduje s dilatáciou a zvýšené pulzácie amplitúdy konárov vonkajšej krčnej tepny a predovšetkým povrchové časovej tepny (obr. 5.5).

Obr. 5.5. Zvýšenie amplitúdu pulzácie v povrchovej spánkovej tepne záchvatu migrény:
A - REG v interiktálne periode- B - REG počas útoku. 1 - vpravo pologule zatiahnutie REG 2 - ľavý pologule zatiahnutie REG 3 - rheogram oblasť priamo časovej tepny (na strane bolesti) - 4 - rheogram plochu vľavo časovú tepnu.
Kalibračný signál je 0,05 ohmov

Najviac výskumníci zistili jasnú koreláciu medzi intenzitou bolesti a pulzujúca pulzačný amplitúdy spánkovej tepny. Úloha nadmerné dilatácie superficiálna temporálnej tepny hypotonická v genéze pulzujúca bolesť potvrdené jednoduchá technika - stlačenie temporálnej tepny na lícne kosti následok zastaví alebo výrazne znižuje pulzujúca bolesť v časovej oblasti.

Pulzujúca bolesť v rôznej miere je možné v rôznych fázach útoku. To je vzhľadom k individuálnej sekvencie rôznych porúch regulácie arteriálnej tón pre útok. V tých prípadoch, keď porucha regulácia začína s hypotenziou, fázy bolesti od začiatku prejavuje bolestivé pulzácia v dôsledku nadmernej rozťahovanie arteriálnej steny objemu pulsovym krvi.

Pri porušení regulácii vaskulárnej permeability sa najprv prejavuje zvýšenou arteriálnej steny prechádza plazmatickou impregnáciu a odstránenie nadmerného natiahnutia z krvného objemu pulzu nie je možná, je pulzujúca charakter bolesti zmizne. Bolesť otupí, prasknutie. Niekedy je táto bolesť je od samého začiatku.

Niektorí pacienti v rámci útoku non-pulzujúca bolesť. Na tomto základe Neusk N. (1954) navrhol, že mechanizmus vedúci algogenic pri záchvate migrény nie je nadmerný pulzácií tepien a ischemická hypoxia tkanív v súvislosti s otvorením arteriovenóznou skratov a mimo mikrocirkulácie obehovej sústavy.

Patologická bypass pri útoku je nastavený a VP Zhmurkinym (1980,1984). Avšak porušenia funkcie transplantátu je ťažko jediný faktor v patogenéze cievneho útoku bolesti. Je ťažké súhlasiť s N. Neusk (1954), že pulzujúca bolesť hlavy zmizne po ergotamín, pretože "zatvára" skratov.

Koniec koncov, pri zatvorení zmiešavacie predĺžení impulzu hypotonické tepny by sa len zvýši, a sfigmo- a pletyzmografické registráciu potvrdí zníženie amplitúdy artériovej pulzácia po podaní ergotamín. PD Perley a EA Chukur (1981), za použitia lebka okluzívny pletyzmografia, žiadne presvedčivé údaje o úlohe otvorených arteriovenóznou anastomóz počas záchvatu migrény.

Zároveň by malo byť zdôraznené, hodnota A. Hegck koncepcia vysvetliť žilovej vaskulárnej bolesť, keď zložka migreni- pri otvorení arteriovenóznou skratov v arteriálnej krvi "RESET" v žilách, ktoré sú vystavené vysokým vnútorným tlakom, a prepadová krvi príliš natiahnuté (obr. 5.6) ,

Obrázok 5.6. Rheographic znížiť príznaky arteriálnej a venóznej tónu v interiktálne doba: 1 - vpravo pologule zatiahnutie REG 2 - ľavý pologule vetva REG 3 - rheogram oblasť priamo temporálnej arterii- 4 - rheogram plochu vľavo časovú tepnu. Šípka ukazuje presystolický "žilovej" vlna ukazujúci hypotenzia žily

Porušenie regulácia neurovaskulárne v pacientov trpiacich migrénou potvrdené cievne dystónia a zmeny v interiktálne období vaskulárnej reaktivity pri patologických vazodilatácia povrchné temporálnej artérie odhalené vzorky nitroglycerínu (obr. 5.7) a vzorka sa fyzickej aktivite [tyč VN, VA Pigarev, 1979- Purley PD Chukur EA, rokoch 1981 Yamamoto M., Meyer JS, 1980- DrummondP.D., Lance JW, 1981].

Obr. 5.7. Identifikačné REG k nadmernému vazodilatačnému nitroglycerín temporálnej tepny:
A - záznam pozadia interiktálné periode- B - pridanie 14 po obdržaní tabletky nitroglycerínu. 1 - vpravo pologule zatiahnutie REG 2 - ľavý pologule zatiahnutie REG 3 - rheogram oblasť priamo časovej tepny (na strane bolesti) - 4 - rheogram plochu vľavo časovú tepnu.
Kalibračný signál je 0,05 ohmov

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno