Vplyv mutácie v peru efektívnosti terapie medulárnej karcinóm štítnej žľazy

Metastatické medulárnou rakovina štítnej žľazy môžu mať určité genetické mutácie, vďaka ktorým je citlivejší na liečbu kabozantinibom (Cometriq).

To bolo hlásené výskumníkmi na zasadnutí Philadelphia americkej štítnej Association v San Juan.

V retrospektívnej analýzy výsledkov štúdie fázy III, sa zistilo, že pacienti s mutáciou v RET-vrátane polymorfizmu M918T, ako aj s RAS-mutácie sú oveľa prístupnejšie liečby kabozantinibom.

Takáto dáta sú prijímané skupinou Dr. Marcia Brouz University of Pennsylvania vo Filadelfii.

"Tieto výsledky sú dôležité, pretože na tomto základe môžeme zvoliť tú najlepšiu liečbu pre svojich pacientov, a medzi kabozantinibom vandetanibom (Caprelsa). Zdôrazňujú dôležitosť genetického testovania mutácií DNA nádorových buniek, prostredníctvom ktorej môžu lekári plánujú individuálne terapiu a optimalizovať výsledok liečby, "- hovorí Dr. Ronald Koenig z University of Michigan, ktorý nebol priamo zapojený do štúdie.

karcinóm medulárnou štítnej žľazy - zriedkavá forma rakoviny. Asi 65% sporadických prípadov majú RET mutácie a v dedičnej dreňovej frekvencia rakoviny týchto mutácií je viac ako 95%. Polymorfizmus RET M918T v tejto kategórii podľa vedcov spôsobuje horšiu prognózu.

Kabozantinib - je silný inhibítor tyrozínkináz receptora. Tento liek bol schválený v Spojených štátoch minulý rok pri liečbe metastázujúceho medulárneho karcinómu štítnej žľazy. 2 roky pred tým, než FDA schválil prvý liek svojho druhu na liečbu medulárneho karcinómu štítnej žľazy - vandetanib.

Pre štúdium účinku mutácií v liečbe rakoviny účinnosti, Dr Brouz a jej kolegovia analyzovali dáta z randomizovanej kontrolovanej štúdie fázy III, ktorá kabozantinib testovaná u pacientov s pokročilou medulárnou rakovina štítnej žľazy. Analýza ukázala, že liečivo predlžuje bez progresie ochorenia (PFS) u pacientov s metastatickým karcinómom progresívnou medulárnou štítnej žľazy s priemerom 4 mesiacov až 11,2 mesiacov (alebo 95% CI 0,28- 0,19-0,40- P<0,0001).

Vedci skúmali výsledky pacientov, rozdelených na základe prítomnosti RET- a RAS-mutácií. Celkom 79% účastníkov malo RET-mutáciu, a medzi zostávajúcimi pacientov, 20% malo RAS-mutáciu. Vedci zistili, že doba bez progresie ochorenia u pacientov s RET-RAS- a mutácií, vrátane polymorfizmu M918T, oveľa väčší.

Stredná PFS v prípravku bola 60 týždňov u pacientov s mutáciami - je v porovnaní s 25 týždňov pre tých pacientov, bez (alebo 95% CI 0,23 ± 0,14-0,38). Konkrétne polymorfizmus M918T, medián PFS v prípravku bola 61 týždeň až 36 týždňov v kontrolnej skupine (OR 0,15, 95% CI 0,08-0,28).

Pacienti bez RET mutácie, ktoré boli identifikované RAS-mutáciu, kabozantinib takmer 6-krát predĺžila doba života bez progresie ochorenia - 47 týždňov oproti 8 týždňov (OR 0,15, 95% CI P 0,02-1,10- = 0,03).

Dr. Brouz poznamenať, že populácia bez RET mutáciu terapeutickej účinnosti liečiva je do značnej miery prítomnosťou RAS-mutácie, rovnako ako aktivita liečivá, pokiaľ ide o VEGFR2 / THP.

Pacienti, ktorí nemajú ani jedného z týchto mutácií reagujú zle kabozantinibom žiadna liečba. Tak, genetické testy sa odporúča pred predpísaním liečby kabozantinibom.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno