Prvá pomoc, etiológie a patogenézy akútnej otrave

Video: jedu činidlá u psov | liečba

Ekzotoksikoz

Vo schematickom znázornenie intoxikácie - patologického stavu súvisiaceho s poruchou homeostázy v dôsledku chemickej interakcie medzi rôznymi biochemickými štruktúry ( "receptory toxicita") organizmus toxické látky endogénnych a exogénneho pôvodu. V tomto chemickom poruchy homeostázy vždy vzťahuje k určitej miery deficitom funkcií systému prírodného (biologického) detoxikáciu.

Jednou z najsľubnejších spôsob, ako vyriešiť tento problém je použitie účinných a dostupných metód pre odstránenie vylučuje cudzorodej alebo endogénne toxické zlúčeniny stimuláciou týchto detoxikačné systémy založené na týchto umelých zariadení, protetických ich funkcie.

V historickej perspektíve, patogenézy akútnej otravy bola študovaná a skúmaná v dvoch hlavných smeroch: toxikokinetickej určuje osud toxínov v tele, a toksikodinamicheskom odhaľuje mechanizmus "chemická zranenia" a jej klinických prejavov.

Ako sa ukázalo, toxikokinetické termíne rozpad a správanie toxických látok v tele je určená hlavne svojimi fyzikálno-chemickými vlastnosťami: molekulovej hmotnosti, stupeň rozpustnosti vo vode a tukoch, schopnosť ionizácii v súvislosti s proteínmi, špecifické receptory toxicity, ako aj spôsoby vstupu distribúcia organizmus na molekulárnej, bunkovej a orgánovej úrovni, typ biotransformačných a izolačných metód z tela.

V toksikodinamicheskom pláne sú dva typy efektov. Tieto skutočnosti toxigénne otrava účinky spojené s znehodnotených fyziologických funkcií rôznych biochemických štruktúr, ktoré pôsobia ako receptory toxicity, ktoré sa klinicky prejavuje špecifické symptómy toxické látky.

A somatogenní účinky vyskytujúce sa v systéme všeobecného adaptívne reakcie organizmu na chemické poranenia - funkcia stimulácia gipotalamogipofiz-nadobličky systému, s následnými vegetatívny reakcie:. Zvýšenie krvného tlaku, tachykardia, šoku centralizácie krvného obehu apod Každý intoxikácie dochádza vždy na základe určitých fyziologických systémov, ale vyznačujúci sa tým, v dôsledku ich práce, ktorý získava svoj charakteristický nie je patogénny charakter vplyvom toxické látky.

To znamená, že celkový klinický účinok - dôsledkom toxického pôsobenia špecifické toxické látky a kompenzačných ochranných nešpecifické reakcie organizmu, ktorý, keď nadprodukcia sa stať príčinou porúch homeostázy a vyžadujú opravu, a to iba toxická látka často pôsobí ako spúšťací faktor.

Tradične v patogenéze intoxikácie sú tri hlavné faktory: koncentrácia, čas a priestor. Koncentračný faktor (koncentrácia toxických látok v krvi) vedie ako neustále koreluje s výskytom klinických symptómov otravy: prahová toxickú koncentráciou a ďalší rozvoj, a to až do možnými fatálnymi následkami v letálna koncentrácia.

Časový faktor odráža vzťah medzi dobou trvania účinku na toxické látky a ich toxický účinok, tj, určuje dĺžku pobytu (poluprebyvaniya periódy T1 / 2), ktorý tvorí fluór v tele, jeho rýchlosť prijímania a odstránenie (resorpcie a vylučovania) a somatogenní toxigénneho štádiu ochorenia.

Priestor faktor udáva cesta pokračuje, distribúciu a elimináciu fluóru, ktorý je do značnej miery v dôsledku objeme perfúzie orgánu. Najväčší počet fluóru do pľúc (477 ml / min), potom obličiek (410), srdce (92), pečene (66) a mozgu (54) (dynamická alokácia). Okrem toho je statické distribúcia fluóru spojená so stupňom adsorpcia na toxicitu receptora sa stanoví mieste aplikácie jeho toxický účinok.

Medzi ďalšie faktory patrí vek. To odráža stupeň citlivosti organizmu na toxickú látku v rôznych vekových obdobiach jeho života (vek toxikológia), ktoré významne menia v starobe, kedy sa odpor k toxického pôsobenia sa znižuje viac ako 10 krát.

Terapeutické faktor určuje reakciu organizmu na prebiehajúcu detoxikáciu, čo môže zvýšiť prahové koncentrácie popredných príznakov intoxikácie a na skrátenie trvania vzniku toxických fázy.

Osobitný význam v patogenéze intoxikácie má predstavu o tom, ako receptory toxicity kladie uplatňovanie a vykonávanie akcií toxické látky, ktorej vývoj v historicky významné štúdie J .. Langley (1887), Paul Ehrlich (1909), Clarke (1937), Albert A. (1989 ) a ďalšie. zistilo sa, že medzi toxickými látkami a ich receptorov dochádza k fyzikálno-chemické spojenie, podobné interakcie substrátu so špecifickým enzýmom. V skutočnosti, pretože tieto receptory často pôsobia enzýmy (napr., Hydroxy serín, ktorý je súčasťou enzýmu acetylcholínesterázy, slúži ako receptor pre organických zlúčenín fosforu) a aminokyseliny (histidín, cysteín, atď), rôzne nukleotidy a najviac reaktívnych funkčných skupín organických látok ako je sulfhydryl, hydroxyl, karboxyl, amin a fosforu, ktoré hrajú dôležitú úlohu v bunkovom metabolizme.

Napokon, niektoré receptory môžu byť vitamíny (napríklad vitamín B6 pre otravu izoniazid), hormóny (napr., Väčšina liekov sinaptotropnye lieky, ktoré môžu priamo alebo nepriamo ovplyvňujú centrálny alebo periférny synapsie neurotransmiterov systémov a zmeniť ich činnosť). V súlade s tým pridelené adrenotropnye toxické dofaminotropnye atď serotoninotropnye.

Podľa zakladateľa selektívne toxicita teórie A. Albert (1951), akýkoľvek materiál vhodný pre výrobu biologický účinok, musí mať aspoň dve funkcie: afinitu k receptoru a vlastné fyzikálne a chemické aktivity. Podľa afinitnej látky znamená stupeň asociácie s receptorom, ktorá je meraná prevrátená hodnota rýchlosti disociácie komplexu liečiva + receptora. Veľmi dôležité je rýchlosť tvorby fluóru komplexov s receptorom, ich stabilita a, čo je najdôležitejšie, schopnosť obrátiť disociáciu, ktorý hrá dôležitú úlohu v terapeutickom účinku detoxikačných aktivít.

Toxický účinok veľa látok, ktoré sú "non-elektrolytov", sa vyskytuje vo vzťahu k všetkým bunkám všeobecne. Potom, čo objavil toto, NV Lazarev (1944) navrhol termín "akcia bez elektrolytov" popisovať žiadne toxické účinky, ktoré sú priamo stanovené fyzikálno-chemických vlastností toxické:. Omamné, vypaľovať, podráždenie, atď Okrem toho, podľa AA Pokrovský (1962), tu je skupina toxické látky, ktoré majú špecifický membranotoksicheskim opatrenia vzhľadom k jeho aktivite fosfolipázy. To jedy hadov, niektorých druhov hmyzu a mikroorganizmov.

Často priamy membranotoksicheskogo mechanizmus účinku, podľa Archakova (1975), je peroxidácie lipidov, ako je dichlóretán, chlorid uhličitý, atď špeciálny typ toxického účinku -. Detoxikácia určitých chemických látok v procese biotransformácie v tele. Tento proces začína, keď ich bezprostrednej metabolity sú toxickejšie, že D. Park (1973) s názvom "smrtiace syntézu". Jedným z príkladov je metabolizmus metanol, etylénglykol, atď a malatiónu.

Teda, všetky z vyššie uvedených vlastností pri patogenéze toxického účinku rôznych toxických látok treba vždy považovať za v prijímaní a správania detoxikačné terapie. Okrem toho, od konca minulého storočia v resuscitácii hromadenie vedeckých informácií značná pozornosť bola venovaná diagnóze a liečbe endotoxemie.

endotoxemie

Zo všeobecného hľadiska, termín "endogénne intoxikácie" (endotoxemie) predstavuje patologický stav (syndróm), vyvíjajúci sa v rôznych chorôb v tele v dôsledku nahromadenia rôznych toxických látok endogénneho pôvodu v nedostatočnej funkcii systéme prirodzené biologické detoxikácie.

Tak, v súlade s týmto vývojom definície endotoxemie (toxikokinetika) a jej klinické prejavy (toxikodynamických) dodržiavať zákony všeobecného toxického účinku opísaného vyššie.

Výsledky vedeckého výskumu v posledných 10-15 rokoch umožnili vytvoriť koncept biochemické substrátu endogénne intoxikácie, pre ktoré často pôsobia ako zásobník stredných látok molekulovou hmotnosťou. Na klinike sa prvýkrát objavil L. Babb (1971) u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek u pacientov s ťažkou neurotoxické syndrómom. Skladá sa z výmeny konečných produktov, medziproduktu metabolizmu a zmenená, a ich hladina v krvi korelujú so závažnosťou pacientov, závažnosti klinických a laboratórnych prejavy toxicity a úmrtnosť.

podľa MJ Malakhova (1994), vo všeobecnej oblasti látok s priemernou molekulovou hmotnosťou (VSMM) by mala byť hlavne vylučujú oligopeptidy (OP), ktoré majú molekulovú hmotnosť menej ako 10 kD, ktoré rozlišovali medzi regulátormi (RP) a non-regulačných typov (TM).

typy oligopeptid

RP - sú hormóny, ktoré hrajú dôležitú úlohu v nevyhnutná činnosť, zabezpečenie homeostázu a patogenézy rôznych ochorení, ako je napríklad neurotensin, neurokinínovej, endorfíny, vazoaktívnych intestinálnej peptid, somatostatínu, atď, ktoré poskytujú analýzu vplyvu na životné prostredie na tele ..

NP - biologicky aktívna látka, prijatých z vonka toxíny (bakteriálne, popáleniny, čriev a podobne) alebo vytvorený v tele v dôsledku autolýzy, ischémiu alebo hypoxii orgánov intenzívne proteolýza produktoch rôznych metabolických procesov. Najrozsiahlejší skupinou vždy identifikovať peptidy obsahujú fragmenty kolagénu, fibrinogénu a iné plazmatické proteíny vylučované močom za rôznych ochorení a syndrómov: popáleniny, obličiek a zlyhanie pečene, trauma s kompresia tkaniva, infekcie (najmä pri sepse), zápal pankreasu, rakovina a autoimunitné ochorenia, a tak ďalej.

Ďalej je tu stále veľká skupina strednej a nízkej molekulovej hmotnosti látok nebielkovinové - metabolity (HMM a HMB), katabolické a anabolické, biologická aktivita je veľmi rôznorodá, od účasti v homeostázu striedavému kroky v toxických koncentráciách. Patrí k nim napríklad močoviny, kreatinínu, cholesterol, bilirubín, a tak ďalej.

Bolo zistené, že jednotlivé zložky s priemernou molekulovou bazéne majú neurotoxický spôsobiť sekundárne imunosupresiu, vykazujú inhibičný účinok na erytropoézu, biosyntéza proteínov a nukleotidov tkaniva dyhanie- zvýšiť priepustnosť membrány, zvýšenie peroxidácie lipidov, majú cytotoxický účinok, break rovnováhu, krvný mikrocirkuláciu sodno-draselného , lymfatické a tak ďalej.

Je zrejmé, že hlavný patologický proces endotoxemie dochádza na bunkovej a molekulárnej úrovni, a je spojená so zmenami v vlastností bunkových membrán, čo vedie k narušeniu intracelulárnu homeostázy.

Tak, z teoretického hľadiska, na základe laboratórnych dát bolo uvedené vyššie, hlavné vývoj vinníka endotoxicosis syndrómu v kritických podmienkach - hromadenie poolu stredných zlúčenín. Majú rôznu biologickú aktivitu, vyskytujúce sa počas patologických Proteínová degradácia v dôsledku proteolýze a zlepšiť ďalšie deštruktívne vplyvy zameraný na núdzové napájanie špecifického súboru organizmu aminokyselín potrebných v extrémnych podmienkach a pre hormonálnu fermentoobrazovaniya regenerujúce proteínov, hematopoézy a ďalšie fyziologické funkcie.

Keď Sanogenetické Výroba týchto zlúčenín usporiadala druh stredného bludného kruhu, v ktorom zvýšenie spotreby a koncentrácia v krvi má za následok ďalšie produkciu patologické povahy. Preto základný terapeutický význam detoxikačné aktivity - hemocorrection zamerané na znižovanie koncentrácie v krvi z najaktívnejších zlúčenín stredu, prípadne neutralizáciou.

V klinickej toxikológie dlhodobá endotoxemie spojený predovšetkým s toxickým pečene a obličiek, ako dôležité zložky systému prirodzené detoxikácii. V tejto klinické a laboratórne príznaky endotoxemie boli pozorované v neskorých štádiách otravy somatogenní hepato a nefrotoxické látky 3-4 dni po nástupe ochorenia pri tvorbe pečeňovej-renálnej insuficiencie.

Prvé údaje o vývoji endotoxicosis v kroku tvorby toxínov akútnou otravou látkami a neuro psychotropné účinok krátko po tom, čo bez znateľného chemickej poranenia pečene a obličiek funkcie boli publikované EA Luzhnikovym a kol. V roku 1989

Bolo vyšetrených 254 pacientov s otrava organofosfátmi s pesticídmi (malation, trichlórfon) a hypnotík a sedatív (barbituráty, benzodiazepíny). Už pri prijatí v 80% pacientov so stredným a ťažkým (kómu) bolo zistené, že majú zvýšené hladiny krvného SM na 23-83% normálnej (pre otravu liekmi - na 0,413 ± 0,02 jednotiek, za otrávenie IEF - až 0,295 ± 0,017 jednotky), 4-5 LII v časovej ISN v 2,2-2,5 krát.

Súčasne došlo k výraznému nárastu agregačné aktivity erytrocytov, krvných doštičiek, a rýchlosť sedimentácie erytrocytov (respektíve 40,8%, 80% a 65%). V tomto kritickom koncentrácia stanovená nad toxínov v krvi, čo ukazuje, že vysoká intenzita chemickej organizmu zranenia, a najviac informatívne markery toxicity sa objavili v krvnej hladiny SM a stupni zvýšenie LII SRI.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno