Význam vojenských anti-shock nohavíc pri poskytovaní prvej pomoci

V niektorých prevedeniach tieto odevy sú poskytnuté oddelene nafukovanie a vyfukovanie vzduchu do týchto komôr. Nadúvanie najčastejšie je realizovaný s nohou v pompy- zariadenie obsahuje špeciálne zariadenie na ovládanie inflačné tlaky. Tlak vo vnútri odevu je obmedzená osobitným výstupným ventilom a cez suché zipsy schopnosť odoláva prípadné nárazy.

Vplyv na VPSHB hypotenzia skôr pripísať zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie, ale predpokladá sa, že sa v súčasnej dobe, to nie je jediný mechanizmus účinku. Faktory podieľajúce sa na akcii proti nárazom, obsahujúci aspoň štyri mechanizmy:

Štvrtý Mechanizmus účinku zrazu bola považovaná za hlavnú, ale teraz toto stanovisko nebude držať.

Ako už bolo uvedené, je vplyv na VPSHB hypotenzia vopred pridelený zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie. Aj keď tento predpoklad bol vyrobený v roku 1903, to je široko ignorovaný až do nedávnej doby, zatiaľ čo vplyv VPSHB vysvetlil autotransfuzionnym účinok alebo zvýšenie predpätia.

V roku 1955 bolo oznámené, že anti-gravitácia oblek nahustené pod tlakom vyšším ako 75 kPa, hrudníka dutina posunie krvného objemu 250 ml. Tieto údaje boli získané v experimentálnych štúdiách u človeka, oblečený v podobnom kostýme toho, aby bola na hojdačke. Akonáhle je oblek nafúknuté, ťažisko sa sťahoval do hlavy.

Ale napriek tejto práce a skoršieho predpokladu, že funkcia VPSHB v dôsledku zmien v cievnej rezistencie v mnohých ďalších správ potvrdil predpoklad o vzťahu terapeutického účinku týchto odevov, najmä s rastúcim predpätím alebo autotransfúziu. To bolo založené snáď na pozorovanie a vyhodnocovanie množstva kvapaliny, ktorá je potrebná na udržanie krvného tlaku po vypustení tohto obleku. V prvom vydaní (1973) na civilné použitie VPSHB autotransfuzionny bol tento vplyv je vyhodnocovaný v 1000 ml.

Neskôr bolo preukázané výrazné zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie počas nafukovania VPSHB u zdravých dobrovoľníkov. Navyše údaje pozorovanie známy ako zníženie objemu zdvihu a srdcového výdaja. Bolo zistené, že zvýšenie stredného arteriálneho tlaku je len v dôsledku zvýšenia periférnej vaskulárnej rezistencie. Avšak, názor bol vyjadrený v pomere k celkovému zlyhaniu týchto pozorovaní na základe toho, že boli použité v experimente normotenzných subjektov.

V snahe simulovať normálnych podmienok, ktoré sa používa VPSHB, určujúci objem cirkulujúcej krvi flebotomirovannyh boli dobrovoľníci vykonáva pomocou skenovania izotopové pred a po aplikácii VPSHB. možné Izotopová skenovanie stanoviť objem krvi v určitých telesných kompartmentov. Aj keď v týchto experimentoch phlebotomy dosiahol takmer 17% z celkového objemu krvi, množstvo krvi vytlačené do hornej časti tela, je menšia ako 5%. Priemerný objem krvi po phlebotomy 4434 ml pri autotransfuzionnom pohybuje množstvo menej ako 222 ml krvi v tejto skupine.

Pri pokusoch na zvieratách v roku 1983 bol spôsobený šoku phlebotomy, a zatiaľ čo nafukovanie VPSHB tiež priame meranie prietoku krvi v dolnej dutej žily. Autotransfuziruemoy objem krvi v tomto experimente bola približne 4 ml / kg, čo pri extrapolovať na človeka, je v súlade s objemami, ktoré potrebujú autotransfuzirovatsya na neinvazívnych metód boja proti šoku.

Významné zmeny v celkovom odporu periférneho cievneho v tomto experimente nie je označený, tak, že najväčší vplyv VPSHB iba predbežne bolo spojené so zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie v dolných končatinách a bruchu (teda opakované zmenu smeru toku krvi do životne dôležitých orgánov umiestnených pod membránou) skôr než značnému objemu posunov cirkulujúcej krvi prúdiacej z veľkých ciev vnútorných orgánov a dolných končatín.

Zdá sa, že veľmi malý rozdiel medzi prerozdelenie krvného toku a prerozdeľovanie cirkulujúcej krvi zatemniť Akčné VPSHB posledné úpravy. Ak chýba (na rozdiel od jeho výraznému zvýšeniu VPSHB použitie takéto subjekty) pre zvýšenie centrálny venózny tlak používa rovnakú mieru zvýšenia objemu krvi, ktorá je v normotenzných jedincov s VPSHB aplikovaného, ​​zmeny stredného arteriálneho tlaku.

VPSHB spojená s redistribúciou prietoku krvi bola prvýkrát preukázaná v roku 1968 v experimentoch na zvieratách. Tok krvi v A. carotis o 26%, v tomto neshokovoy modeli, zatiaľ čo vo stehennej tepny sa znížila o 33%. Pri použití VPSHB narušený pľúcne funkcie. To je pravdepodobne v dôsledku obmedzenia mobility membrány.

Vplyv dvoch rôznych typov VPSHB na pľúcne kapacity sa skúmala u zdravých dobrovoľníkov. Pri použití štandardného VPSHB sa vzťahuje len na žalúdok čiastočne nafukovacie do 100 mm Hg Neviedla k významným zmenám v vitálna kapacita (VC). Pri použití VPSHB ďalších druhov, kde je žalúdok úplne uzavretá, vstrekovanie vzduchu do 100 mm Hg sprevádzané znížením vitálnej kapacity o 13,8%.

V opise jedného prípadu s redukciou respiračné parametre u pacientov s traumatickým ochrnutie, ktorí používajú VPSHB, tam je oveľa väčší pokles vitálnej kapacity. Pri tlaku 40 mm Hg VC zvýšili o 27%, a pri tlaku 100 mm Hg - zníženie o 42%, pričom pomer usilovného výdychu za 1 sekundu / vitálna kapacita (FEV, / FVC) v oboch prípadoch bola nezmenená. To znamená, že použitie VPSHB spôsobuje poruchu funkcie pľúc typu dýchacích.

V retrospektívnej pozorovanie 25 pacientov, u ktorých je použitie VPSHB potrebné v spojení s prúdom, tak aj u pacientov s poranením hlavy (4 z 5) bolo zistené, hyperkapnia. Úmrtnosť u tejto skupiny pacientov (s poranením hlavy) dosiahol 80%.

Pri pokusoch na zvieratách sme študovali vplyv na VPSHB vnútrolebečného tlaku. Dokonca aj experimentálne vytvoril rozsiahle mozgové lézie (jedna štúdia) nepreukázali žiadne významné zmeny v vnútrolebečného tlaku počas nafukovania VPSHB. Mozgová tlak Model perfúzie s prúdom je zlepšená nafukovanie VPSHB, čo spôsobuje zvýšenie stredného arteriálneho tlaku.

Tlak vzduchu mechúra VPSHB prenášané do tkaniva. Keď nafukovať gumové pneumatiky, položený na hornej končatine človeka, a to až do výšky 40 mm Hg prietok krvi distálne pneumatiky neodhalí alebo "prázdno", Tlak perirenálne priestoru u psov počas rastu je 80% VPSHB tlak v VPSHB. Tento tlak prenos je vysvetlené zrejmý VPSHB vhodnosť pre zástavu krvácania z prasknutých nádob brušných orgánov s poklesom transmurálnych tlakovom spáde.

Pokiaľ tento tlak bol dostatočne znížiť veľkosť ciev neporušený, potom by došlo k veľmi prudkému zvýšeniu vaskulárnej rezistencie. V tkanivách VPSHB povlakom môže byť tiež prerušené metabolizmus. V experimentálnych zvieracích modeloch s prúdom v tkanivových štruktúr pod VPSHB, že tlak v priebehu rastu prekročení systolický, zvýšená produkcia laktátu. Hladina laktátu v krvi získané z centrálnych ciev u zvierat, a zvyšuje, keď defláciu VPSHB. Tieto pozorovania pomáhajú pochopiť správy o početných prípadov kompartmentno syndrómy v dolných končatín v dôsledku používania VPSHB.

Počiatočné pokusy vysvetliť VPSHB funkcie boli zamerané na údajné autotransfúziu z dolných končatín do centrálneho obehu. Pri ďalšom štúdiu účinku autotransfuzionny to bolo príliš malé pre úplné vysvetlenie účinnosti tohto zariadenia na zvýšenie arteriálneho tlaku v priebehu šokových stavov. Teraz sa predpokladá, že primárny mechanizmus, ktorým krvný tlak sa znižuje, redistribúciu prietoku krvi v lebečnej smere v reakcii na zvýšenou odolnosťou v dolnej časti tela.

S. Freeman

Delež v družabnih omrežjih: