Stav črevného epitelu imunity u predčasne narodených detí

Video: záležitosti žien a mužov, tiež stojí za to pozrieť

Po dokončení kontroly na túto tému črevnej vrodená imunita zdravý dospelý človek by mal venovať pozornosť imunity nezrelého organizmu. Pochopenie toho, čo črevný systém ochrany na nedonosené dieťa je odlišná od zrelého systém ochrany dospelých čreva, môže pomôcť objasniť rysy patogenézy najzávažnejšie ochorenie čriev, ktoré majú riešiť neonatológov - ulceróznu nekrotizujúca enterokolitída (Yanek).

Okrem toho budú tieto znalosti riadiť budúcnosť výskum správnym smerom, ktorý povedie k vývoju lepších preventívnych a liečebných opatrení, u nedonosených detí s vysokým rizikom.

Epitel tráviaceho traktu plodu tvorené predovšetkým počas I. trimestri. Prvý enterocyty a pohár bunky sa objaví v 8. týždni tehotenstva a v 12. týždni odhalila zvláštne architektúru črevnej sliznice ako krýpt a klkov.

hustý kontakty tvoril v 10. týždni, a fetálny črevo môže mať upraviť organizáciu tesných spojoch. To znamená, že primitívne črevnej epiteliálne bariéry je vytvorená v skorých štádiách fetogeneza. Avšak, mechanizmus, ktorý reguluje sekréciu a absorpciu v plodu nie je úplne vytvorený.

toto mechanizmus Postupne dozrieva pod vplyvom plodovej vody od 26 týždňov tehotenstva k celej funkčné obdobie plné obdobie tehotenstva. Expresie génov hlienu začína s 6,5 týždňov tehotenstva. Avšak, v priebehu vývoja mucínu génovej expresie zmeny v celom čriev a medzi 23 a 27. týždni tehotenstva je porovnateľná s dospelými.

Video: Masáž je potrebná pre všetkých, deti i dospelých na život a na každý deň až 3 krát denne !!!

panethova bunka Zdá sa, že do 12. týždňa, a začnú produkovať defenzínov od 13. týždňa tehotenstva. Avšak, na začiatku lyzozým výrobkov odložené až 20 týždňov. Zvlášť intenzívny fetálny črevo zvyšuje počas trimestri tehotenstva II a proces rastu pokračuje až 3-4 rokov.

Video: Review AliveMax - High bilirubín, nádorových metastáz: prehľad Tatarstan!

jednovrstvové epitel aktualizované každých 5 dní. Tento proces zahŕňa bazén kmeňových buniek krýpt. Pre podporu existenciu tejto epitelové vrstvy vyžaduje starostlivú reguláciu bunkovej proliferácie a diferenciácie. Klasické dráhy WNT / b-katenin signálne dráha je prevažne zodpovedná za túto reguláciu. V pokoji proteínový komplex izoluje cytoplazmatických a ničí b-katenin. To ničí komplex obsahoval AXIN, APC, a kazeín kinázy I-3b glikiencintetazu.

Rovnako ako v prípade regulácie NFkB, b-katenin degradácie komplex fosforylovaný, ktorá ju pripravuje pre ubikvitinaci u E3 ubiquitin ligázu a následnú degradáciu proteasomální. Receptorom sprostredkovaná signalizácia Wnt blokujúci aktivitu degradácie komplexu tým, že bráni fosforylácie, ubikvitinaci a degradácii. Stabilizované b-katenin hromadí a premiestni do jadra, kde môže pôsobiť ako transkripčný faktor, spájajúcej promótory cieľových génov, čo je nevyhnutné pre ochranu bunkovej proliferácie. To znamená, že vzhľad jadrového b-katenin - klasickým WNT-aktivačný signál.

Výskumy potvrdzujú, že je dôležité to spôsob, ako udržať architektúru, charakteristika vnútorného povrchu čreva (krýpt a klkov). Po prvé, nukleárna b-katenin sa hromadia vo veľkých i malých črevných krýpt, kde kmeňové bunky. Po druhé, v experimente na myšiach s genetickými poruchami alebo bez zložiek WNT / b-katenin, identifikovaný straty krýpt architektúry, vyčerpanie sekrečných buniek v čreve, inhibíciu proliferácie črevného epitelu a / alebo ablácia kmeňových buniek.

Po tretie, bola zistená významná súvislosť medzi APC mutácií, kľúč inhibítor Wnt signalizácie a kolorektálneho karcinómu u dospelých. Možno, že nie náhodne v rozpadu b-katenin zapojený rovnaký komplex ubiquitin ligázu v prípade IKV. Okrem toho, ako už bolo spomenuté, komenzální mikroflóra bráni rozpadu b-katenin, a vedie k aktivácii tejto cesty. Tieto biochemické procesy zahŕňajú iný mechanizmus, podľa ktorého môže normálny mikroflóry ovplyvňujú epiteliálne signalizácie, riadenia, v tomto prípade, proliferácie a diferenciácie.

WNT / b-katenin signalizáciu neštudovali u predčasne narodených detí. Avšak, to je celkom logické predpokladať, že porušenie tejto cesty môže viesť k nezrelosti dôležité ochrannej bariéry, čo spôsobuje väčšie riziko perforácie a / alebo vývoj Yanek novorodenca. Nedávne štúdie ukázali, že dexametazón potláča WNT signalizáciu v ľudských osteoblastoch, čo naznačuje, iný mechanizmus steroidassotsiirovannyh spontánna perforácia čriev u predčasne narodených detí.