Adiponektínu metabolická porucha s intrauterinná rastovú retardáciou a jeho účinky

adiponektínu je produkovaný adipocyty, jeho receptory sa nachádzajú v kostrovom svale (adiponektínu receptor typu 1) a pečene (adiponektínu receptor typu 2). Proteín sa skladá z 244 aminokyselín preložený mRNA (arM1) umiestnený v ľudských tukových buniek. Liečenie myší s adiponektínu znižuje inzulínovej rezistencie a sérové ​​hladiny glukózy.

U ľudí, sérové ​​hladiny adiponektínu v priamej korelácii s citlivosti na inzulín, ale profil sérových lipidov a obezita. Okrem toho loci citlivosti na diabetes mapované ľudský adiponektínu génu na chromozóme 3q27.

Ľudia s oneskoreným dopadom rastu podvýživa v ranom veku, zdá sa, že sa mení v priebehu času. Iniguez a kol. Namerané koncentrácie leptínu u dojčiat a detí vo veku 1 rok a 2 roky s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vek pri narodení, rovnako ako u detí, rast a telesnej hmoty uzavreté na gestačný vek. "Dohnať" Rast nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vek detí bol tak intenzívny, že by 2 rokov bolo pozorované mierne rozdiely medzi týmito dvoma skupinami.

Hoci významné rozdiely v absolútnych úrovniach séra adiponektínu u detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vek a deti v kontrolnej skupine boli zistené rozdiely v úrovni adiponektínu bola nepriamo úmerná k nárastu telesnej hmotnosti vo veku medzi 1 až 2 roky. Na rozdiel od leptínu, hladina adiponektínu nebola korelované s úrovňou inzulínu, a pri vykonávaní mnohonásobné regresnej analýzy sa zistilo, že adiponectin je len pre postnatálnu vek.

Pokiaľ je vylúčené postnatálnej vek analýzy, determinanty úroveň adiponektínu Patrí k nim nižšej telesnej hmotnosti po pôrode (p < 0,001) и принадлежность к мужскому полу (р < 0,03). Эти выводы не столь убедительны, как полученные в этом исследовании данные о лептине, но они дают толчок к размышлениям, основанным на многих наблюдениях, когда задержка роста в раннем детстве приводила у лиц противоположного пола к разным последствиям.

Protipólom týchto údajov sú dáta získané v študovať Ldpez-Bermejo a kol., ktorý hladina adiponektínu bola meraná a vyhodnotená pomocou inzulínovej rezistencie a sekrécie inzulínu, pomocou homeostatickej modelu (HOMA) v 32 predpubertálnych detí vo veku, ktorý mal nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vek (priemerný vek 5,4 ± 2 9 rokov) a deti s parametrami zodpovedal gestačný vek (priemerný vek 5,9 ± 3,0 rokov).

Verí, že dieťa nízka telesná hmotnosť pre gestačný vek, v prípade, že parameter je nižšia ako 10. percentil, deti s viac ako 25 parametrami percentilu sú považované za dostatočné pre gestačný vek. Kritériá pre vylúčenie počtu chromozomálnych abnormalít, intrauterinnou infekcie, gestačný diabetes, -onny tehotenstvom indukovanej hypertenzie, nedostatok rastového hormónu a štítnej žľazy.

Ako sa dalo očakávať, deti nízka telesná hmotnosť pre tehotenstvo boli menšiu hmotnosť a menšie rast, ale podobný BMI. Analýza HOMA a po úprave na pohlaví, veku a BMI štandardná odchýlka bola tendencia k rezistencii na inzulín u detí nad 3 rokov, s nízkou hmotnosťou tela pre gestačný vek pri narodení (p = 0,046).

Prekvapenie bolo významne vyššie hladiny v sére adiponektínu Pacienti s nízkou telesnou hmotnosťou vzhľadom na svoj gestačný vek (p < 0,0001), а после того, как данные этой группы были разбиты на квартили ИМТ, результаты стали более сложными для интерпретации.

pri porovnaní svalovej hmoty, že deti s nízkou telesnou hmotnosťou pre gestačný vek vyšší kvartilu sérové ​​koncentrácie adiponectinu bola nižšia (p = 0,02). Deti s nízkou telesnou hmotnosťou pre gestačný vek vyšší kvartilu tiež líšil a vysokej úrovne inzulínu na lačno (r = 0,03), mali test HOMA vyššia hranica rezistencie na inzulín (p = 0,05) a beta vyššie -kletochnaya sekrécie inzulínu (p = 0,01). A konečne, v viacnásobné regresnej analýzy HOMA inzulínovej rezistencie bola 35% disperzie adiponektínu, a ďalších 10 alebo 15% disperzie adiponektínu boli spôsobené buď nízkou hmotnosťou pre gestačný vek subjektu alebo pôrodnej hmotnosti.

Tieto výsledky sú trochu odlišné od výsledkov Cianfarani a kol., ktorý skúmal 51 detí s nízkou hmotnosťou pre gestačný vek tela (priemerný vek 8,6 ± 3,5 rokov), 17 malý vzrast deti, fyzikálne vlastnosti pri narodení prispôsobené pre tehotenstvo (priemerný vek 10,5 ± 3, 6 rokov) a 24 detí s obezitou, ktorá pri narodení sú tiež v súlade s svoj gestačný vek (priemerný vek 10,6 ± 2,6 rokov).

Na rozdiel od predchádzajúcej výskum malé na svoj gestačný vek považujú deti, ktorých pôrodná váha bola nižšia ako tretia percentil, a vhodné pre tehotenstvo bola telesná hmotnosť presahuje 10. percentil. Deti s nízkou telesnou hmotnosťou pre gestačný vek vykazovala známky rezistencie na inzulín, ktorá bola stanovená pomocou analýzy pomeru a HOMA glukózy / inzulínu (p < 0,01 и р = 0,02 соответственно). Кроме того, при сравнении с обеими группами детей, физическое развитие которых при рождении соответствовало гестационному возрасту, дети с малой массой тела для гестационного возраста имели более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови (р < 0,0001).

Video: mozgovej hypoxie. PRAX

Presnejšie povedané, deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vekovej hranice adiponektínu inverzne koreluje s rastúcou narodenia, veku, telesnej hmotnosti, BMI a sexuálne dozrievanie, a hladovania hladiny inzulínu a inzulínovej rezistencie podľa výsledkov analýzy HOMA. Deti zo skupiny s nízkou hmotnosťou pre gestačný vek, telo sa líšia aj v úrovni adiponektínu: prežil počas "catch-up" rastu mali významne nižšie hladiny adiponektínu než deti, ktoré majú takú dobu neboli pozorované. Vzhľadom k prediktívne hodnoty "catch-up" rastu vo vzťahu k výskytu chorôb v dospelosti, tieto nedávne údaje naznačujú, že adiponektínu môže byť známkou zvýšeného rizika, aj keď nehrá rolu v patofyziológii.

hladina významnosti adiponektínu v patofyziológie dospelých ľudí s nedostatkom potravín v ranom veku potvrdzujú aj vedecké práce JAQUET et al .. Sú hodnotené 486 mladí ľudia s nízkou hmotnosťou pre gestačný vek tela (priemerný vek 22,6 ± 4,2 rokov) a 573 vekovo uzavreté skupina sa riadiace parametre, ktoré sú dostatočné pre tehotenstvo. Tým, s nízkou hmotnosťou pre gestačný vek pripísať úrovni menej 10. percentilu a na telesnej hmotnosti, primeranú pre tehotenstvo, - v rozmedzí medzi 25. a 75. percentilom.

Rozdelenie detí podľa priemerný gestačný vek a pohlavia v týchto dvoch skupinách nebola významne odlišná. V skupine s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný hladiny glukózy nalačno veku meria ukázal rovnaký výkon ako v skupine mladých ľudí, ktorí sa stretli pri narodení tehotenstva, ale mladí ľudia zo skupiny s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vek bol poznačený s vysokým obsahom glukózy za 2 hodiny po perorálnom podaní 75 g glukózy. Okrem toho, pomer inzulinémia a glukóza pôstu a plocha pod krivkou pre inzulín boli významne vyššie v skupine s nízkou telesnou hmotnosťou pre gestačný vek, v porovnaní s kontrolnou skupinou.

V dôsledku toho nebolo neočakávaný, priemerná sérová hladina adiponektínu bol v skupine s nízkou hmotnosťou pre gestačný vek významne nižšie v porovnaní s kontrolnou skupinou. Keď je hladina adiponektínu bola upravená vzhľadom k podlahe, BMI, pomer obvodu pásu k obvodu bedra a doplnenie perorálnej antikoncepcie, rozdiel bol štatisticky významný (p = 0,008). Okrem toho, keď sa okrem iných covariants ich zohľadnenia markerov rezistencie na inzulín, znížená adiponektínu úroveň bola významne (p < 0,01).

Zaujímavé je, že na rozdiel od kontrolnej skupiny mladých ľudí, u ktorých je pomer inzulín a nepriamo úmerná koncentrácii glukózy od krvnom sére adiponektínu, pomer inzulínu / hladiny glukózy v sére a adiponektínu distribúciu kvartilov v tvare U. Inými slovami, najvyšší pomer kvartil inzulín / glukóza v skupine s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre tehotenstvo bolo poznamenané vysokou úrovňou adiponek Ting séra. Na rozdiel od predtým popísaných štúdií BMI "catch-up" nebola významne spojená s koncentráciou sérového adiponectinu.

Celkovo podvýživa v ranom detstve, a vzniká ako výsledok spomalenie je pravdepodobné, že vplyv na úroveň séra adiponektínu. K dnešnému dňu málo študoval v rámci biológie adiponectinu obmedzenie rastu pomocou špecifických experimentálnych modelov u hlodavcov. Rovnako ako v prípade leptínu, Vedci sa snažia riešiť problém "sliepka alebo vajce." Či už je to značka alebo by mohol spôsobiť ochorenie - sa ešte len ukáže.