Vplyv rastové retardácia vnútromaternicové (IUGR) na dospelého zdravie

Spočiatku predmetom diskusie bude predstavy o tom, ako fetálny retardácia rastu Postihuje fenotyp človeka a možné mechanizmy tohto efektu budú považované za zohľadnenia štúdie vykonané na zvieratách. Táto diskusia si nerobí nárok na vyčerpávajúce, ale je zameraný na niektoré statočné a provokatívnych polemických rozhodnutia. Druhá časť bude stanovená na súčasné poznatky o tom, ako spomalenie rastu nedonosených detí môže mať vplyv na ochorenie v neskoršom živote a ako strava môže buď prispieť k týmto dôsledkom, alebo sa držať späť.

početný výskum, vykonávané v rôznych oblastiach sveta a obsahuje celý rad rasovo kohorta spojená vnútromaternicové rast plodu sa budú uvedené v predchádzajúcom článku dospelých ochorenia.

Jeden z posledných poznatkov bolo schválenie, dôsledky fetálny retardácia rastu Prejavujú sa už v živote, rovnako ako u dospelých, a priberanie na váhe spôsobil s najväčšou pravdepodobnosťou lepšie výživa, eliminuje negatívny vplyv intrauterinnou rastovú retardáciu.

Tieto zistenia sa týkajú napríklad problémy, obaja homeostázy glukózy, lipidov biológie a hypertenzia, ale ústredná publikácie o fenotypu dospelého organizmu, je rozdiel medzi kohorty spôsobený etiológie vnútromaternicové rast plodu alebo postnatálneho dôsledky. Výsledkom je, že výsledky výskumu sú trochu odlišné od seba navzájom, čo vyvoláva otázky ohľadom mechanizmov pôsobiacich tu.

napríklad, Mericq a kol. Študoval v priebehu prvých 3 rokov života, deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou na veku plodu, a deti s dostatočnou výškou a váhou. Výskumný tím meral telesnú hmotnosť a rast u detí, keď dosiahnu vek 1 rok, 2 a 3 roky. Vo veku 48 hodín, tieto deti boli merané hladiny glukózy a inzulínu v krvi, a vo veku 1 rok a 3 roky test tolerancie glukózy intravenózne po celonočnom hladovaní. Inzulínová rezistencia bola vypočítaná za použitia modelu homeostázu glukózy.

vo veku 48 hodín u novorodencov nízka telesná hmotnosť na svoj gestačný vek úrovni inzulínu bola nižšia ako u dojčiat, dostačujúce pre gestačný vek. Deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vek pri narodení bola pozorovaná vo veku 1 rok a 3 roky, zvýšené hladiny inzulínu, merané na lačný žalúdok a znížená citlivosť na inzulín v porovnaní s deťmi, ktorí majú zodpovedajúce gestačný vek.

podobne Veening a kol. vykonáva vo veku okolo 9 rokov testované 29 detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre tehotenstvo a 24 detí, zodpovedajúce veku plodu, s ohľadom na stupeň tolerancie na orálny glukózy (funkciu beta-buniek), ako aj euglykemického hyperinzulinemické Clamp-testu (citlivosť na inzulín ). Aj keď obe skupiny Povaha rastu plodu v maternici, zdá sa, že nemá žiadny vplyv na tolerancie glukózy a funkcie beta buniek, euglykemické hyperinzulinemická Clamp-test ukázal, zníženú citlivosť na inzulín u detí s nízkou hmotnosťou pre tehotenstvo tela, ktorý slávil "catch-up" rast a BMI vyšší ako 17 kg / m².

Výskumníci dospeli k záveru, že rizikový faktor Vývoj diabetu závislého na inzulíne dospelí môžu byť znížená citlivosť na inzulín. Arends a kol. Tiež zistili, že citlivosť na inzulín v nízkou pôrodnou hmotnosťou na svoj gestačný vek detí, ktoré prepubertal mal malý rast bol znížený, zatiaľ čo akútna reakcia inzulínu u pacientov s nízkou telesnou hmotnosťou vzhľadom na svoj gestačný vek bola naopak výrazne zvýšil. Tieto nálezy zostali po úprave na vek a BMI bez zmeny.

VIDEO: Detské Health

Zakrpatenie, naprieč viditeľnosť, tiež ovplyvňuje energetické homeostázy v bunke. Chessex a kol. 6 porovnaní deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre tehotenstvo a 13 detí s adekvátnou pre tehotenstvo a rast telesnej hmotnosti vzhľadom k výdajom energie. Spotreba energie v nízkej telesnej hmotnosti na gestačný veku sa zvýšil na 4,8 kcal / kg / deň v dôsledku zvýšenej oxidácii tukov.

odpor to v prevedení toleranciu glukózy (po jednej dávke orálnej) u detí prepubertal a na začiatku puberty (8 až 14 rokov), ktorí mali v anamnéze vnútromaternicové spomalenie rastu (IUGR), znížená bola pozorovaná oxidácie glukózy a zníženie celkovej spotreby energie bolo pozorované (výsledky sa porovnali s výsledkami podobného testu vykonávaného s kontrolnou skupinou zdravých detí príslušného veku a hmotnosti). Zaujímavé je, že sa vyššie uvedené oxidácie lipidov bolo takmer 2 krát, aj keď tam bol značný parametre rozptylu.

Arends a kol. Vo svojej štúdii na vedomie a iné rozdiely medzi nízkou pôrodnou hmotnosťou na svoj gestačný vek detí a ich rovesníkmi mali primeranú telesnú hmotnosť, rozdiely podobné tým, ktoré sú pri veľkých epidemiologických štúdií (viz. Vyššie). Po prvé, u detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou pre gestačný vek bol významne zvyšuje systolický krvný tlak.

Po druhé, napriek skutočnosť, že namerané hodnoty na lačno bez mastných kyselín v sérových triglyceridov, celkového cholesterolu, HDL, LDL u týchto skupín sa významne líšia, 6 z 28 detí s nízkou telesnou hmotnosťou pre gestačný vek, hladina voľných mastných kyselín v sére bola vyššia, než je obvyklé , S ohľadom na lipidové biológiu bola pozornosť zameraná na leptínu a adiponektínu.

napríklad v detská populácia nízka telesná hmotnosť pre tehotenstvo vo veku 1 roka od Santiago (Čile) došlo k zníženiu hladiny leptínu (0,29 ± 0,19 nM versus 0,40 vs 0,07 p LMW < 0,05), а также прослеживалась тенденция к повышению уровня триглицеридов (р = 0,053).

nasledujúce články Na našich webových stránkach konkrétne mechanizmy MedUniver budú popísané ktorú intrauterinnej rastová retardácia vyvoláva mnoho fenotypických zmien, vrátane metabolizmu glukózy, lipidov homeostázy a ďalších rizikových faktorov pre kardiovaskulárne ochorenia. Tento zoznam nie je vyčerpávajúci a v skutočnosti fenotyp dospelých, ktorí mali vnútromaternicové spomalenie rastu (IUGR), je výsledkom mnohých miernych úprav komunikovať, a pravdepodobne na sebe vzájomne závislé.

Pri zvažovaní všetko výskum, o fyziológii vnútromaternicové rastové retardácie (IUGR), môžete k jasnému záveru: mnoho zmien, ktoré sa vyskytujú v ranom detstve, poskytujú krátkodobé výhody, pokiaľ ide o prežitie, ale v priebehu času viesť k rozvoju dospelých diabetes, dyslipidémia a kardiovaskulárnych ochorení.

Hormóny spojené s fetálnym povahe ochorenia dospelých:
- adiponektínu
- androgény
- angiotenzín
- leptín
- glukokortikosteroidmi
- Inzulín a jeho väzobných proteínov

Video: Seminár "väzivového poškodenie plodu", časť 2