Chudokrvnosť a sprievodné bolesti. Prevalencia a príčiny

Prevalencia a príčiny

Výskyt megaloblastická anémie u rôznych skupín obyvateľstva, závisí na strave, na výskytu určitých gastrointestinálnych ochorení a chirurgických postupov vykonávaných na zažívacie orgány, použitia chemoterapeutických látok, ktoré bránia metabolizmu kyseliny listovej a syntézy DNA, a v menšej miere na výskytu primárnej malígne nádorové ochorenia.

V západných krajinách, hlavnými príčinami megaloblastická anémia stále porušovanie metabolizmu kyseliny listovej a vitamínu B12.

Avšak, u vybraných populácií, napríklad príjem chemoterapeutickej lieky, čo vedie etiologické porúch faktor DNA syntézu, môže byť príjem špecifických liekov.

Poruchy metabolizmu kyseliny listovej

Medzi najčastejšie príčiny porúch metabolizmom folátu, sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. 4. Napriek skutočnosti, že vrodené poruchy metabolizmu kyseliny listovej sú zriedkavé, možnosť ich výskytu sa má zvážiť pri diferenciálnej diagnostike príčin megaloblastická anémia u detí.

Tabuľka 4. Poruchy metabolizmu kyseliny listovej

vrodené poruchy	vrodená malabsorpcie malabsorpcie bunky formiminotransferazy deficit metyltransferáza deficit
Získané metabolické poruchy	alkoholizmus Nedostatok vitamínu B12 Nedostatok vitamínu C Použitie antagonistov kyseliny listovej inhibítory dihydrofolátreduktázy (metotrexát, triamterén, trimetoprim, hloridin) antikonvulzíva Peororalnye antikoncepcie
deficitný stav	nedostatočná spotreba podvýživa alkoholizmus Malabsorpcie v črevách tropická sprue celiakia črevné lymfóm zvýšený dopyt tehotenstvo hemolýza novotvary

Dedičné vady ovplyvňujúce vnútrobunkové metabolické folátu cyklus je takmer vždy v kombinácii s ťažkým progresívnou mentálnou retardáciou, zatiaľ čo porušenie intestinálnej absorpcie alebo asimilácia kyseliny listovej bunkou ľahko liečiť terapeutickými dávkami vitamínu.

U dospelých, to je celkom bežné ochorenie spôsobené kombináciou vrodených vád metabolizmu kyseliny listovej a jeho nedostatok. V mnohých západných krajinách hlavnou príčinou anémie kyseliny listovej je závažné alkoholizmus. Počas svojho výskytu zapojené aspoň dva mechanizmy.

To je nielen použitie chronických alkoholikov s nedostatočným množstvom potraviny s kyselinou listovou, čo vedie nakoniec k vyčerpaniu depe kyseliny listovej v tele a pravých nedostatku štátoch, ale aj v tom, že alkohol ovplyvňuje metabolické procesy s cieľom zabezpečiť zásobovanie tkanív kyseliny listovej.

Je ukázané, že konštantný použitie dikogolya zabraňuje opakovanému folátov zúčastniť enterohepatálny obeh, rýchlo vedie k zníženiu kyseliny listovej v sére a znižuje jeho príjem bystrorazmnozhayuschiesya tkanív, napríklad kostnej drene. To môže vysvetliť vývoj megaloblastická anémia u alkoholikov priebehu niekoľkých týždňov, aj napriek dostupnosť dostatočných papierov kyseliny listovej v pečeni.

V rovnakej dobe, keď príjem potravy kyseliny listovej môže oslabiť účinok alkoholu, spočívajúca v blokáde enterohepatálneho cyklu kyseliny listovej. Megaloblastická anémia nerozvíja u alkoholikov požití dostatok kyseliny listovej.

Megaloblastická anémia v dôsledku porušenia metabolizmu kyseliny listovej je tiež pozorovaný v dôsledku driemete chemoterapeutickým liečivom metotrexátu. Toto látka inhibuje dihydrofolátreduktázy a zabraňuje reconverted dihydrofolátreduktázy, požadované pre syntézu timididata, kyseliny tetrahydrolistovej [T].

Lieky ako triamteren, trimetoprim a hloridin, sú slabšie inhibítory dihydrofolátreduktázy, ale môžu spôsobiť popísané poruchy u pacientov s hraničnou stavu metabolizmu kyseliny listovej. Antikonvulzíva a perrralnye antikoncepcie tiež vplyv na metabolizmus kyseliny listovej, ale mechanizmus ich účinkov doteraz neboli skúmané.

Pre normálneho metabolizmu kyseliny listovej spolu s vitamínom B12 vyžaduje vitamín C. Ako už bolo uvedené skôr, výrazný nedostatok vitamínu B12 zbavuje bunkám dostatočné množstvo kyseliny tetrahydrolistovej potrebný pre syntézu purínových a pyrimidínových tymidylát. Teda, u pacientov s deficitom vitamínu B12 má funkčný nedostatok kyseliny listovej.

Niektorí ľudia, ktorí trpia skorbut sú megaloblastická anémia, ktorý je len čiastočne vhodný na liečbu kyselinou listovou, nemohol prísť na úplné uzdravenie by malo byť menovanie vitamínu C. Avšak mechanizmus tejto interakcie, takže pary.

Absolútny nedostatok kyseliny listovej sa môže vyvinúť v dôsledku svojho nízkeho obsahu v potrave, malabsorpcie v čreve alebo zvyšuje potrebu pre neho. Listová hladovania sa vyskytuje u detí, ktoré dojčiacimi kozie mlieko alebo ak ich strava je chudobná na kyselinu listovú. Nedostatočný príjem kyseliny listovej z potravy je tiež typické pre chronických alkoholikov.

kyselina listová malabsorpcia vyskytuje u pacientov s tropickou sprue, celiakia a spoločné črevné lymfóm. Vzhľadom k tomu, kyselina listová je absorbovaná v celom tenkom čreve, príznaky jeho nedostatku sa objaví len vtedy, keď významná intestinálne lézie, naopak - a malabsorpcii nedostatku vitamínu B12 sa môže vyskytnúť u chorôb postihujúcich ileum obmedzené.

Snáď najviac akútny nedostatok kyseliny listovej sa prejavuje u pacientov s tropickou sprue. V tomto stave, absorpcia kyseliny listovej v čreve je rozdelený tak, že príznaky megaloblastická anémia prevažujú nad sťažností gastrointestinálneho traktu.

V podmienkach charakterizovaných zrýchleného bunkového delenia, ako je napríklad, tehotenstvo, závažné hemolytickej anémie, alebo rýchlo rastúce nádor potrebuje kyseliny listovej môže byť vyššia ako jej príjem s normálnou stravou.

V priebehu tehotenstva, plod je v výsadné postavenie v porovnaní s matkou a placenty
extrakty kyseliny listovej na úkor základnom telesu.

V dôsledku toho môže dôjsť k matka megaloblastická anémia s zodpovedajúce prijímanie kyseliny listovej na plod.

Metabolický vitamín B12

Najdôležitejšie klinické poruchy metabolizmu vitamínu B12 sú uvedené v tabuľke. 5. Rovnako ako v prípade porúch metabolizmu kyseliny listovej, vrodené metabolické vady, vitamínu B12 sú zriedkavé.

Tabuľka 5. Porušenie metabolizmu vitamínu B12

vrodené poruchy	Vrodený nedostatok vnútornému faktoru Vzťah malabsorpcia vitamínu B12 v čreve II Nedostatok toanskobalamina
Získané metabolické poruchy	Nedostatok vnútornému faktoru zhubnej anémie Nedostatok kyseliny listovej Použitie oxidu dusného
deficitný stav	underconsumption vegetariánstvo Malabsorpcie v črevách Nedostatok vnútornému faktoru Syndróm Ellnsona-Zolliigera črevné lymfóm ileitída resekcia ilea tropická sprue celiakia parazit zamorenie syndróm slepý slučka Divertikul tenkého čreva s prebytkom rast baktérií zvýšený dopyt tehotenstvo novotvary

Avšak, ich diagnóza je veľmi dôležité, pretože aj krátka vitamínu B12 u novorodencov vedie k rozvoju neurologických porúch, ktoré môžu byť vhodnými liečby. Medzi získané metabolické vady a vitamínu B12, deficitné stavy najdôležitejšie sú tie, ktoré vedú k vstrebávanie vitamínu B12.

Nedávna štúdia u pacientov s zhubnej anémie bola preukázaná významnú úlohu vnútorných faktorov v procese absorpcie diétneho vitamínu B12. Tento proteín je sekretován parietálnych buniek nachádzajúcich sa v žalúdku, je zapojený do vstrebávanie vitamínu B12, bunkách sliznice ilea.

Nedostatok vzdelávanie vnútorného faktoru môže byť výsledkom vrodených porúch alebo straty sekrécia parietálnych buniek, ktoré sa vyskytuje v zhubnej anémie, progresívna atrofia žalúdočnej sliznice, alebo v dôsledku chirurgického zákroku na žalúdku.

Malabsorpcia zložité vnútorný faktor - Vitamín B12 sa nachádza v autoimunitné ochorenie nazývané syndrómu Ellisonovho Zollinger, črevné lymfóm, ILEI po chirurgickej resekcii ilea, s tropickou sprue, celiakia, zamorenia parazitmi, syndróm slepé slučky a črevné divertikulitída, komplikovaný pridaním infekciu.

Patogenetické mechanizmy pre tieto podmienky patrí zmena pH, čas priechodu potravy cez črevá a funkčný stav črevnej sliznice buniek, a v parazitárnych inváziou a prerastaniu baktérií - konkurencieschopnú spotrebu vitamínu B12, pred jeho absorpciu v čreve.

Nedostatočný prísun v potrave vitamínu B12 vedie k rozvoju jej nedostatku a megaloblastická anémia. Vzhľadom k tomu, vitamín B12 je prítomný vo väčšine potravín živočíšneho pôvodu, diétne nedostatok sa vyskytuje len u osôb, ktoré striktne dodržiavať vegetariánsku stravu a užívať vitamínové doplnky.

Pravdepodobnosť vzniku nedostatku vitamínu B12 počas tehotenstva, je stále nižšie ako deficiencie kyseliny listovej môže byť preto, že zásoby vitamínu B12 v zdravom pečeni prekračujú zásoby kyseliny listovej. Kyselina listová Depot dodá telu v prípade pôstu iba 1-3 mesiacov, a skladisko vitamínu B12 - za 2-3 roky.

A konečne, získaných porúch metabolizmu vitamínu B12 a kyseliny listovej nedostatok vyskytli pri použití analgetická dávka oxidu dusného. Ako bolo uvedené vyššie, kyselina metiltetragidrofolievaya slúži ako zdroj metylovej skupiny v konverznej reakcie do homo-Cys Met.

Avšak klinický význam jeho nedostatok prijatie nie je stanovená, pretože dostatočné množstvo potravy kŕmenie metionín. je pozorovaný vývoj megaloblastická anémia v anestézii s oxidom dusným len vtedy, keď jej dlhodobé užívanie (za 12-24 hodín), napríklad u pacientov s tetanu. Vzhľadom k tomu, také terapia sa používa zriedka, je pravdepodobnosť výskytu klinických komplikácií je nízka.

Primárne poruchy syntéza DNA

Primárne poruchy syntézy DNA spôsobujúce megaloblastická anémia sú uvedené v tabuľke. 6. V diferenciálnej diagnostike megaloblastická anémia u novorodencov je potrebné vziať do úvahy niektoré vrodené metabolické poruchy, vrátane vrodených orotatatsiduriyu syndrómom Lesch-Nihena tiaminzavisimuyu a megaloblastická anémia.

Tabuľka 6. Primárne poruchy syntéza DNA

vrodené poruchy	vrodená orotatatsiduriya Syndróm Lesch-Nihena Tiaminzavisimaya megaloblastická anémia
Získané metabolické poruchy	Použitie inhibítorov metabolických: Syntéza purínu (6-merkaptopurín) syntéza pyrimidínu (6-azauridin) Syntéza tymidylát (fluorouracil) syntéza DNA (hydroxymočovina) stav tumor Získané idiopatická sideroblastickej anémia Refraktérne makrocytová anémia (Di Guglielmo syndróm)

Získané metabolické poruchy spôsobené užívaním drog, ktoré porušujú purínové syntézy, pyrimidín a tymidylát a DNA. Väčšina z týchto chemoterapeutík používa na liečbu leukémie a lymfómu, takže v takýchto prípadoch by mala byť vedomí možnosti vzniku anémie.

Megaloblastická morfologické zmeny v prípravkoch kostnej drene sú pozorované u pacientov so získanou idiopatickou sideroblastickej anémia, ako aj takzvané refraktérnou makrocytová anémia, Di Guglielmo syndrómu alebo. Obe tieto choroby sú v súčasnosti označujú ako predleykoznym štátov.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno