Chudokrvnosť a sprievodné bolesti

Video: Pečeň Cleansing z granátového jablka - citrónová šťava so zázvorom! Chudokrvnosť, zápal žlčníka, silný krv!

Definícia a podstata

Charakteristické megaloblastická anémia je detekcia veľkých erytrocytov macrocytes do krvného obehu a v megaloblasts kostná dreň.

Z hľadiska patofyziológie kombinácia týchto faktorov odráža poruchy dezoksiribonukleiiovoy syntézy kyseliny (DNA), replikáciu chromozómov a delenie buniek.

Patologické zmeny sa nachádzajú vo všetkých orgánoch s vysokou mierou obnovy buniek.

Napríklad u pacientov s deficitom kyseliny listovej alebo vitamínu B12, dva hlavné dôvody, megaloblastická anémia, megaloblastická zistili zmeny upínacie sliznicu žalúdka a čreva, cervikálny epitel a kostnú dreň. Vzhľadom k tomu, hematopoetického systému je systém pre výmenu bunky zo svojej podstaty vysoká, je veľmi citlivý na akékoľvek poruchy v syntéze DNA.

hematopoetický systém je tiež najdostupnejší zmien štúdie megaloblastickej. Tvorba automatizovaných bunkových prepážok veľmi zjednodušené diagnostiku, nechá sa vykonať presné meranie objemu cirkulujúcej červené krvinky a získať kvantitatívne kritériá makrocytózu, umožnil odborníkovi vykonať rutinné vyšetrovanie s cieľom včasnej diagnostiky megaloblastická anémia.

Objav pred viac ako 100 rokmi, keď k porušeniu krvotvorba anémie podnietil rad štúdií, ktoré viedli k objavu mnohých dôležitých etáp syntézu DNA.

Jedným z vynikajúcich výsledkov tohto výskumu bol objav vitamínov - kyseliny listovej a vitamínu B12. na podaná v roku 1925 Whipplea pozorovaní, ktorý stimuluje pečene krvotvorbu základe Minot a Murphy vykonáva experiment označený Nobelova cena, ktorá preukázala účinnosť pečene liečby pacientov s zhubnej anémie.

Krátko potom Zámok študovali úlohu vnútorného faktora, transportný proteín, vylučovaný parietálnej bunky, ktorá je požadovaná pre urýchlenie vstrebávanie vonkajších faktorov (vitamín B12), ktoré sú obsiahnuté v pečeni. Následne Hoidgkin pridelené vonkajší faktor, ktorého štruktúra bola študovaná s použitím novej techniky röntgenovú difrakciu. Táto práca bola udelená Nobelova cena.

Ešte pred tým, než boli získané úplne čistený vitamín B12, Wills a jeho spolupracovníci našli druhý faktor obsiahnutý v surovom extrakte pochen že makrotsytarnuyu vytvrdeného anémie u indických žien, ale bola neúčinná u pacientov s zhubnej anémie. Neskôr sa tento faktor bol izolovaný z listov zeleniny, a po stanovení chemickej štruktúry s názvom kyselina listová alebo kyselina pteroylglutamic.

Ďalší rozvoj vedomostí o úlohe týchto látok (kyseliny listovej a vitamínu B12) v syntéze DNA, keď vedie k novým objavom. Ako je znázornené na obr. 3, a kyselinu listovú, vitamín B12 a sú zapojené do hlavných fázach purínov a pyrimidinového metabolizmu a konverziu na deoksiuridilata tymidylát, ku ktorým dochádza v priebehu syntézy DNA.

Obr. 3. Metabolické cykly a vzťah kyseliny listovej a vitamínu B12- vysvetlenie v texte.

V súčasnej dobe existujú dva aktívnej formy vitamínu B12. Deoksiadenozil B12 kongenor podieľa na izomeračním L-methylmalonyl-CoA, zatiaľ čo metyl-B12 kongenor pôsobí ako darca metyl radikálov pri konverzii homo-Cys Met.

Následná reakcia úzko súvisí s intracelulárnym metabolizmu kyseliny listovej. kyselina, N-5-metiltetragidrofolievaya pôsobí ako darcu pre metylom skupinu vitamínu B12 a konečný produkt tejto reakcie, kyseliny tetrahydrolistovej, je substrátom pre mnoho dôležitých metabolických procesov, vrátane konverzie Ser Gly, purínové a pyrimidínová metabolizmus a syntéza tymidylát.

Funkcia vitamínu B12 a kyseliny listovej, sú v komplexnom vzťahu. Pri nedostatočnej tok ktorúkoľvek z týchto látok je v rozpore len proces syntézy DNA, napríklad, deficit kyseliny listovej v potravinách vedie k zníženiu schopnosti metyl-N-5-metiltetragidrofolievoy kyselina radikálov, čím sa získa zlúčenina uvedená v vitamín B12, ktorý je sprevádzaný poklesom syntéze Met a zabezpečiť, aby všetky kyseliny tetrahydrolistovej nasledujúce etapy metabolizmu kyseliny listovej.

Keď sa tvorba 5,10-riešiť kyseliny metiltetragidrofolievoy bežnú syntézu tymidylát-mozhen nemožné. V dôsledku toho, poruchy syntézy DNA je prirodzeným výsledkom nedostatkom folátu. V prípade nedostatku vitamínu B12 v dôsledku nemožnosti vysielacích metyl radikálov metiltetragidrofolievoy kyseliny k premene vitamínu B12 N-blokované-5 kyseliny metiltetragidrofolievoy do kyseliny tetrahydrolistovej.

Diétnych kyseliny listovej stráviteľné ako kyselina metiltetragidrofolievoy a fázy syntézy DNA, ktorá vyžaduje kyseliny tetrahydrolistovej, chýba požadovaná látka. Výsledok je rovnaký, a že s nedostatkom kyseliny listovej: všeobecné poruchy v syntéze DNA.

Primárne a sekundárne poruchy syntézy DNA, tiež dochádza v dôsledku užívania niektorých liekov, ktoré pôsobia na oboch stupňoch metabolizmu kyseliny listovej, a to buď priamo inhibujú syntézu DNA. Napríklad chemoterapeutickej lieky, ktoré inhibujú dihydrofolátu preruší normálny cyklus intracelulárneho folátu metabolizmu a viesť k megaloblastoz.

Výsledkom je, že brzdenie kyseliny degidrofolievoy do kyseliny tetrahydrolistovej, je nemožné, aby znovu listovej cyklu kyseliny a jeho zapojenie do syntézy thy. Lieky, ktoré majú vplyv na metabolizmus purínových a pyrimidínových a thymidylátsyntázu môže tiež spôsobiť megaloblastická anémia. Niektoré látky priamo ovplyvňujú tvorbu DNA.

Konečne, typické pre megaloblastická anémia morfologické zmeny sú pozorované u pacientov s dedičných metabolizmu kyseliny listovej a vitamínu B12 a zhubných nádorov, u ktorých sú získaných porúch syntézu DNA a bunkové delenie.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno