Chudokrvnosť a sprievodné bolesti. lekárska prehliadka

Video: prehmataniu sleziny

lekárska prehliadka

Fyzikálne vyšetrenie môže poskytnúť významnú pomoc pri diagnostike a liečbe.

Detekcia spojené hematologických a neurologických porúch, tzv kombinovaná systémové ochorenie okamžite spôsobí, že lekári sa domnievať, nedostatok vitamínu B12 ako najpravdepodobnejšou príčinou tohto stavu.

V sekundárnych lézií vo vnútorných orgánoch vyplývajúce z chronického užívania alkoholu je viac pravdepodobné, deficiencie kyseliny listovej. Charakteristické črty, pre ktoré by mala venovať pozornosť pacienta s megaloblastickej anémii, sú uvedené nižšie.

generálny inšpekcie

Pacienti s megaloblastická anémia často majú žltkasté sfarbenie kože v dôsledku chudokrvnú bledosť a mierne zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi. Predpokladá sa, že väčšina ochorení sa vyvíja v blondínky s ľahkým alebo predčasne prešedivenými vlasy a modré oči.

Pacienti s nedostatkom kyseliny listovej môžu byť neupravené, časté príznaky vnútorných orgánov, charakteristické chronického alkoholizmu. Je potrebné poznamenať, že nie je nutné mať výraz pre rozvoj ťažké anémie ciróze pečene.

Vyšetrenie hlavy a krku

U pacientov s ťažkou anémiou sa vyznačuje jednoduchou ikterichnost očného bielka. Okrem toho, ak môže byť detekovaná dlho existujúci nedostatok vitamínu B12 a cheilosis glositída, vyznačujúci sa tým, hladkú a lesklú červeným jazykom.

Vyšetrenie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému

Prejavy normálnu kompenzačné reakciu na anémie môže zvýšiť tlak impulzu, zvýšenie systolického objemu a tachykardia, ku ktorému dochádza pri fyzickej námahe. Keď ťažká anémia sa môže vyvinúť nedostatok oboch srdcových komôr s kardiomegália, príznaky zápchy v pľúcach, expanzia na krčných žíl a periférny edém.

Často sú funkčné systolickej šelesty u pacientov s deficitom vitamínu B12 sa môže objaviť, ortostatickú hypotenziu a srdcové arytmie.

Vyšetrenie dutiny brušnej

Keď glernitsioznoy anémia niekedy zistilo mierne zvýšenie pečene a sleziny. Výrazný nárast v týchto orgánoch, s príznakmi poškodenia pečene - ascites, ťažká žltačka, pavúka rozšírenie podkožných kolaterálnych žíl brušnej steny a gynekomastia ukazuje ťažkú alkoholickou cirhózu pečene a súčasne nedostatkom folátu.

neurologické vyšetrenie

Dysfunkcia periférneho nervového systému môže byť pozorovaný tak u alkoholikov s nedostatkom folátov, a u pacientov s zhubnej anémie. Avšak, ako choroba postupuje sú charakteristické príznaky periférnej neuritídy spôsobené nedostatkom vitamínu B12, vrátane vibrochuvstvitelnosti poruchy, strata citlivosti polohy telesa v priestore, a zvyšujúce obtiažnosť koordinácie.

Kombinácia symptómov, ako je drevnatenie dolných končatín, postihnutie jemné pohyby prstov, ataxia, Rombergova príznak, ako aj strata vibrochuvstvitelnosti, ktorý je výraznejší u dolných končatín, a zmysel polohy telesa v priestore ukazujú, poranenia miechy spôsobené nedostatkom vitamínu B12.

Sa môžu objaviť, a ďalšie neurologické poruchy, ako je demencia, výraznou kŕče alebo stuhnutosť končatín, extensor plantárna reakciu so zvýšenou alebo zníženou členku trhnutím narušenia alebo straty citlivosti kože, a vo vzácnych prípadoch - oftalmoplegií.

Poškodenie zraku u pacientov s zhubnej anémie sú najčastejšie sekundárne a spôsobiť krvácanie do sietnice alebo optickej neuritídy. Vážnym problémom pre diferenciálnu diagnostiku, je periférna neuropatia s poruchou funkcie mozočku, ktorá sa môže vyskytnúť u pacientov trpiacich závažným chronickým alkoholizmom.

diagnostické testy

Konečná diagnóza anémie dať v klinickej laboratóriu. Pre stanovenie diagnózy vyžaduje správnu interpretáciu výsledkov všeobecnej analýzy krovi- Výskum pozoroval po biopsii kostnej drene vedeného potvrdiť makrotsitarnyh morfologické zmeny, rovnako ako vymenovanie zvláštnych štúdií vitamínov v krvi alebo sania na určenie etiológie ochorenia.

výklad krvného

Kľúčovým bodom v diagnostike megaloblastická anémia je obvykle macrocytes objav v štúdie, priemerný objem bunky alebo obrázok náteru periférnej krvi. Citlivosť a špecifickosť každé zvýšenie objemu priemernej bunky závisí od viacerých faktorov, vrátane typu poruchy syntézy DNA, závažnosti a trvanie anémia.

Keď nedostatok vitamínu u pacientov s ťažkou anémiou (hematokrit pod 25-30%), pokračujúce, niekoľko mesiacov, stredné korpuskulárne objem presahuje 120 FL (1 femtolitr - 10 až 15 L). Chronický charakter ochorenia je dôležité, pretože vytvára podmienky pre nahradenie bežných červených krviniek macrocytic buniek.

U pacientov s menej rozsiahle alebo menej závažnej anémie, stredné korpuskulárne objem je v blízkosti hornej hranice normálu alebo mierne presahuje. V takýchto prípadoch je potrebné vziať do úvahy iné príčiny anémie (tab. 7).

Tabuľka 7. Prevedenie makrocytóza

patológie	Stredná korpuskulárnu objem (fl)	morfológia
megaloblastická anémia Hematokritu nižšie ako 30% Retikulocytózou (počet retikulocytov nad 10%) ochorenie pečene	100-130 100-110 90-110	Mairovalotsity, poikilocytóza Polychrómia atofilnye macrocytes (nezrelé bunky) Makrocytóza, s veľkosťou buniek rovných

Mierne alebo stredne vyjadrený makrocytóza sa často vyskytuje u pacientov liečených chemoterapeutickými činidlami alebo s ochorením pečene, nie sú závislé na konkrétnom vitamínu deficitné stave.

Retikulocytov s anémiou sú veľké. Intenzita tohto javu je závislá od počtu retikulocytov a makrocytóza retikulocytózou s značný (viac ako 10%) by nemalo viesť k zámene u lekára. ochorenie pečene strednej korpuskulárnej objem zriedka prekročí 110 FL a definované vzhľadom k jednotnému nárastu buniek v krvnom steru.

Tento vzor sa značne líši od Makrocytóza z nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej, pričom upravená krv fólie detekovaných ako erytrocytov poikilocytóza a polisegmentoyadernye neutrofilov.

Tie sú ekvivalentné leukocytov makrocytóza, ale kvantifikovať túto zmenu je pomerne ťažké, na rozdiel od Makrocytóza. Významné zvýšenie počtu neutrofilov, ktoré majú jadro skladajúci sa z 5-6 segmentov, označuje megaloblastická anémia, pretože normálne len 3-5% z neutrofilov jadra sa skladá z viac ako piatich segmentov.

Vyšetrovanie punkcia kostnej drene

Má sa za to, že diagnóza megaloblastická anémia, megaloblastická závisí na detekciu morfologických zmien v štúdiu pozoroval po biopsii kostnej drene. Vzhľadom k tomu, stupeň Makrocytóza, stanovené v súlade s výsledkami zo všeobecných krvných testov, závažnosť morfologických zmien v megaloblastická pozoroval po biopsii kostnej drene, závisí od závažnosti a trvania anémia, rovnako ako jej etiológie.

Zvlášť dôležité je závažnosť ochorenia. V raných fázach vývoja vitamindefitsitnyh sa uvádza zmeny megaloblastickú môže byť ľahko vyjadrený. Komplexné obraz megaloblastoz objaví v ťažkú anémiu a vysokou úrovňou stimulácia kostnej drene erytropoetické klíčkov.

Rané morfologické zmeny sú obvykle obmedzená na jadrové aberácií ortohromnyh normoblasty. Ako je anémia progresie detekovaný typické zmeny charakteristické pre erytroidné hyperplázie a neefektívne erytropoézy. Okrem toho sa stále viac nezrelých megaloblasts s malým množstvom chromatínu v jadre v neprítomnosti dospelých a polychromatických ortohromnyh normoblasty.

Tieto zmeny sú jasným prejavom neefektívneho erythropoiesy, typický pre všetky typy megaloblastická anémia. Veľký počet progenitorových buniek zrelej formy dosiahnutie zrelosti a umierajú v kostnej dreni, takže počet zrelých retikulocytov podstatne menšie ako ich predchodcovia (tabuľka. 8).

Tabuľka 8. Eritrokineticheskie profily pri vitaminodefitsitnyh primárnej stavy a poruchy v syntéze DNA

Metóda alebo predmet štúdia	Vitaminodefitsitnye state Nedostatok / nedostatok vitamínu B12 kyseliny listovej	Primárne poruchy syntéza DNA
Náter z periférnej krvi	Makrocytóza, zvyšuje so zvýšením na závažnosti anémie (>120 fl)	Polymorfná Makrocytóza (90-120 fl)
Vyšetrovanie punkcia kostnej drene
morfológia	megaloblastoz	Odlišné megaloblastnaya / leukemickej transformácie
Pomer erytropoézy / granulocytopoiesis	>1: 1 (erytroidné hyperplázia)	Od 1: 3 do 1: 1 (polymorphocellular zmeny)
Retikulotsitarny index	<1,0	<1,0
obsah železa štúdie Pomer sérového železa sa jeho koncentrácia v erytrocytoch železo depot	Zvýšená / normálna Obsah železa sa zvýši	Povyscheno / normálna Obsah železa sa zvýši
sideroblasty	Normálne alebo mierne zvýšené množstvo	Patologická / prstencové sideroblasty
Obsah vitamínu štúdie Koncentrácia kyseliny listovej <3 нг/мл в сыворотке крови (норма 3 иг/мл) Koncentrácia vitamínu B12 v sére (normálny 100 nt / ml) vzorka Schilling	To je zvyčajne zvýšená (> 10-20 ng / ml) To je zvyčajne zvýšená (>200 ng / ml) normálne	<100 нг/мл Typicky, modifikovaný

Narušená účinnosť formácie ako neutrofilov a doštičiek. Pri ťažkých vitamindefitsitnyh primárnych stavov a porúch charakterizovaných DNA syntéza neutropénie a trombocytopénie. Ako erytropoézy u porúch popísaných vyššie je pozorovaná u prekurzorov kostnej drene megaloblastická zvýšený počet leukocytov, myelocytov a obrie mbtamyelotsitov, redukcia k tvorbe zrelých neutrofilov. Okrem toho, neutrofily priniesli jadra, ktorá sa skladá z viac ako piatich segmentov. Detekovateľný niekedy trombocytopénia je tiež dôsledkom nedostatočného trombotsitopoeza.

Indikátory poruchy erytropoézy u pacientov s megaloblastickú anémii môže tiež slúžiť ako obsah železa v krvnom sére a stav zásob železa v kostnej dreni. Vďaka postupnému znižovaniu účinnosti erytropoézy je typické zvýšenie obsahu železa v krvnom sére k úplnému vyčerpaniu svojej kapacity viazať železo.

Okrem toho je množstvo železa v retikuloendoteliálních bunkách kostnej drene, pričom viditeľné farby berlínskej modrej je neúmerne zvýši na jeho obsahu v železných depotnej tele. Obe tieto zmeny reagovať na rýchly obrat železa obsiahnutého v hemoglobínu, ktorý je spôsobený tým, predčasnej smrti prekurzory červených krviniek.

Po začatí liečby, ako neúčinná erytropoézy procesu ukončenia, koncentrácia železa v sére počas niekoľkých dní klesá na normálne. Ďalej, pri obnovení efektívnu tvorbu erytrocytov zásob železa v kostnej dreni je rýchlo vyčerpaný až na úroveň, ktorá je pozorovaná, keď nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej, spôsobené sania.

V takýchto situáciách, obsiahnuté v tele zásob železa nemôže byť dostatočná pre dosiahnutie úplné uzdravenie, ale malo by byť dostatočné pre poskytnutie toku z vonkajšej strany. Niektoré pomoc pri stanovení diagnózy môže mať morfologickú štúdii železa vkladov v praotcov červených krviniek. Obvykle 50 až 60% z rozvojových erytrocytov prekurzorov v cytoplazme 1-5 obsahujú jemné granule feritín. U pacientov s megaloblastickú anémii možno pozorovať zvýšenie počtu a veľkosti granúl.

Pacienti s čistým nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej vykazuje mierny nárast množstva granúl v bunke, rovnako ako samotné bunky obsahujúce feritínu granule. U alkoholikov s nedostatkom folátov v nezrelých bunkách často detekovaný nárast počtu veľkých granúl a príznakov zrenia bunkového jadra.

U niektorých pacientov, vzhľad týchto ložísk spôsobujú prstenčitými sideroblasty, v ktorom sa železnej granule tvoria perinukleární kruh. Prstenčitými sideroblasty sa tiež vyskytuje u pacientov s idiopatickou získané sideroblastickej anémia Di Guglielmo syndrómom.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno