Moderné pohľady na genézu a liečenie šoku bolesti. Šok je akútna masívne straty krvi

Šok je akútna masívne straty krvi

Chirurgia a traumatológia, neustále sa stretávajú v praxi s rozsiahlym vnútorným podliatin a krvácanie, ako skúsenosti získané empiricky k záveru, že šok - je predovšetkým akútny masívne straty krvi.

Je ukázané, že dobre známe experimentálne modely šoku B. Cannon, kedy sa nazýva viackrát s ťažkého kovu objekt na tkanivových čipov zvierat končatín, čo vedie patogenetický úlohu zohráva tiež krvácanie [Nasonkin O. Vzhľadom k tomu, 1984].

Teória krvi a plazmy bolo najplodnejšie pre vývoj účinnej liečby traumatického šoku.

Po prvé, to je správne orientovaný lekár rýchlo vyhľadávať zdroj krvácania ako hlavnú príčinu šoku, a za druhé, kľúčovú úlohu v liečbe na dobu určitú odsunuté zastavenie krvácania a primerané dopĺňanie straty krvi. Posledná fáza v štúdii problémov šokových začala v 60. rokoch tohto storočia sa konala súbežne s vývojom a zriadenie resuscitácia. V roku vzniklo niekoľko veľkých mestách našej krajiny i zo zahraničia sieťových Antishock centier, určený pre intenzívnu liečbu vážnych zranení.

Klinicko-fyziologické Výskum bol vykonaný priamo na operačnom stole, u lôžka na JIS. Súčasne technický pokrok umožňuje väčšia hĺbka monitoru funkčný stav hlavných funkčných systémov (monitorovanie), a výsledky sú spracované pomocou počítača. Výsledkom je, že dáta bola získaná modifikáciou tradičné pohľady traumatického šoku ako proces čisto neuromuskulárnej reflex.

Analýza veľkého počtu pozorovania ukázali, že diagnóza "šoku", keď sa objaví v klinickej praxi pri zázname sa znížil arteriálny krvný tlak. Medzitým bezprostrednou príčinou hypotenzia vážne zranenie môže byť akútna strata krvi, priame poškodenie životne dôležitých orgánov, hlboké hypoxia a acidóza, intoxikácie. Účinok týchto faktorov zakaždým odohráva na pozadí patologických podnetov a reakcií typických pre neuroendokrinné (stres).

Avšak špecifická úloha druhých podstatne menej patologických dôsledkov priamej strate veľkého množstva krvi, vypnúť špecifickými funkciami životne dôležitý orgán alebo iných bezprostredných komplikácií traumy. Traumatický šok III Stupeň v 75% všetkých prípadov sprevádzané deficitu Skrytá vo výške 30% alebo viac, ak je v stave terminálu masívne straty krvi zaznamenané v 33% prípadov [Egurnov NI, 1970].

Aj keď je korelácia medzi závažnosťou šoku (krvný tlak) a stratou krvi je veľmi blízko, ale nedosahuje 100% hodnotu. Z tohto dôvodu akútnej krvná strata nie je vždy zodpovedný za vývoj hemodynamickom katastrofy (šok) v ťažkých zranení. Napríklad, ak je veľké škody, rozdrviť poranenia, odlúčenie kože a úplné oddelenie končatín, okrem straty krvi, z veľkej časti vyjadrený patogenetický úlohu intoxikácie.

Štúdia traumatického endotoxemie bol položený na začiatku tohto storočia, kedy pomocou injekcie histamínu u pokusných zvierat, ktorá dostávala predĺženú hypotenziu. Po skončení druhej svetovej vojny to bolo dokonca formuloval teóriu toxického šoku traumatického [Kenya, deľbe 1919]. Z klinickej praxi je veľmi dobre známe, že masívne poškodenie a zničenie končatiny prietok krvi nemôžu byť normalizované tak dlho, dokiaľ nebude amputovaná drvenie segmente pôsobí ranu, presadené kože na ošetrovanej rany uloženú ochrannú aseptické bandáž.

V zložení cirkulujúcich látok majúcich intoxikácie vplyvmi detekované toxické amíny (histamín, serotonín) a polypeptidy (bradykinín, kallidin), prostaglandíny, enzýmy (lysozomálnych enzýmy), tkanivové metabolitov (kyselina mliečna, elektrolyty, adenín zložené, feritínu). Všetky tieto látky majú priamy inhibičný účinok na hemodynamiku, výmenu plynov a tým zhoršiť klinické prejavy šoku. Poruší antimikrobiálne bariéry, prispievajú k vzniku nevratných účinkov šoku.

Pri prezentácii mechanizmy vzniku šoku, nemôžeme ignorovať koncept multiorgánového zlyhania (MODS), získava veľkú popularitu. OPA - je odpoveďou Biosystems organizmu na ťažké agresie (šok, sepsa, apod). S najväčšou pravdepodobnosťou to nie je v priamom vzťahu k vyššie uvedenému, a na jemnejšej úrovni, vysvetľuje dôvody úmrtia pacientov zbavených adekvátnej starostlivosti. Avšak, tieto priestupky sú konkrétnejšie na neskorších fázach šoku, lekár potrebuje vedieť. Hlavné ustanovenia OPA pojmov sú nasledujúce.

Vaskulárny endoteliálny bunky nie sú pasívne obloženie. Keď vazimodeystvii s katecholamíny dávajú impulz bunkových elementov krvi, čo vedie k zvýšeniu priľnavosti, agregáciu, degradáciu, zhoršenie reologických vlastností krvi. Excitované endoteliálne bunky produkujú nádoby relaxačného faktora - rýchlo pôsobiace látky s polčasom 1 minúty a pomaly pôsobiace látky s opačným účinkom.

Vytvorený týmto agresie mediátorov sú oveľa aktívnejší, než vyššie uvedených biologických látok zo skupiny amínov. Tieto mediátory sú rozdelené do niekoľkých skupín: eikosanoidy (tromboxány, leukotriény, prostaglandíny) pôsobiacimi na mikrocirkuláciu, hemostázu, membránovou permeabilitou a hladkého svalstva organ cytokíny - proteíny, peptidy produkované fagocyty a lymfocytov.

tri cytokíny boli otvorené: fibronektín, endotelové bunky, ktoré sú schopné lepidla a pripevnite ich k bazálnej membráne, čistenie krvi látky z acelulárna povahy a urýchľujú hojenie sa po- lymfokínov, čo vedie k prebytku lymfocytov s akýmkoľvek antigénne agresie, vybaví autoimunitná odozvu, sprevádzané stratou kletok- kachektin produkovaný makrofágy aktivuje neutrofily, stimuluje uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, modifikuje aktivitu T- a B-lymfocytov zhoršuje prekrvenie tkanív určuje klinika septický Skogen šok.

V dôsledku toho, agresie vyrobené peptidy molekulovej hmotnosti 1000- 10000 a "stredné" molekuly, ktoré zase zvyšujú priepustnosť membrán a narúšajú normálne mikrocirkuláciu oxidácie, syntéza DNA, krvotvorbu. Počet "stredných" molekúl koreluje so závažnosťou kritického stavu. Agresia sprevádzané aktiváciou voľných radikálov a peroxidácie oxidácie. Avšak, z prebytku voľných radikálov bráni antioxidačný systém - kataláza, superoxid dismutázy.

Hypoxia a ďalšie typy agresie, dávať podnet ku generalizovanej radikáli oxidáciou, ktorá nie je schopná "vyrovnať" antioxidačný systém. Peroxidácie lipidov vedie k vzniku veľkého množstva nenasýtených mastných kyselín, ktoré majú väčší škodlivý účinok na bunkové membrány, organel povrchovo aktívnu látku.

Tak inaktivované enzýmy, proteíny s sulfhydrylové skupiny. Súčasne depolymerizovaný polysacharidy, ktoré tvoria medzibunkovej matriks- poškodenie DNA. Všeobecne platí, že aktivácia voľných radikálov oxidáciou destabilizuje membrány zvyšuje ich priepustnosť a vedie k tvorbe Fe2 + a prerušenia výroby energie.

Tieto procesy sa vyskytujú vo všetkých orgánoch a tkanivách, ako pozorované rozdiely v rýchlosti a rozsahu poškodenia spôsobené obehových funkcií v nich. Napríklad, mozgové a srdcové cievy majú všeobecne in-adrenergného systému a uvoľnenie katecholamínov reagovať prosveta- zvýši krvný prietok v koži a obličky trpí ako v raných fázach kritickom stave.

Klinický prejav OPA pomocou dvoch etáp. Prvá výmena plynov je narušený, hemostatického systému, počet krvných doštičiek je znížená, zvýšenú hladinu bilirubínu, enzýmy (ACT, ALT, a ďalšie.). Neurohumorální poruchy spôsobiť obehové poruchy, pripravuje "pôdu" pre rozvoj poruchy pľúc, obličiek a pečene, ako aj z hľadiska výskytu napätia vredov tráviaceho traktu. V neskorej fáze OPA (dekompenzácia), vytvorenej na subcelulárnu úrovni nezvratným zmenám v dôsledku postupných funkčných nedostatočnosť mitochondrií, keď energia začne "trávením" aminokyselín namiesto sacharidov.

Z tohto dôvodu, že inhibuje syntézu proteínov, enzýmov, imunoglobulíny, koagulačných faktorov. V dôsledku toho sa porušil bariérovú funkciu žalúdka a črevnej steny, vyzdvihnutie trombocytopénia, hyperglykémia, zlyhanie srdca, dysfunkcia iných orgánov.

Konkrétne sa OPA sa skladá z nasledujúcich syndrómy:
- ARDS: dýchavičnosť (viac ako 36 dychov za 1 min), hypoxémia (PaO2 < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
- AKI: oligúria (vylučovanie moču 500 ml / deň alebo menej), Zvýšené hladiny kreatinínu v sére (viac ako 0,15 mmol / l), zvýšenie koncentrácie sodíka v moči (40 mmol / l), pomer modifikovaného osmolalitu a plazmy, moču (menej ako 1, 2);
- OPech H: zvýšenie množstva bilirubínu v krvi (viac ako 75,5 mmol / l), znížené koncentrácie albumínu (menej ako 30 g / l), pretrvávajúce hyperglykémia;
- DIC: trombocytopénia (100000 / mm3 alebo menej), čo znižuje protrombínový čas a čiastočný protrombínový, hypofibrinogenemie, prítomnosť v krvi degradačných produktov fibrínu;
- akútne srdcové zlyhanie: hypotenzia (menej ako 90 mm Hg ..), zníženie srdcového indexu (menej ako 1,5 l / min-m2), a ľavej komory zdvihu dielo (menej ako 35), čím sa zvyšuje "klinový tlak" (20 mm Hg; obj.), komorové arytmie.;
- poruchy gastrointestinálneho traktu: parézy, vypúšťanie obsahu cez nasogastrickou sondou v množstve viac ako 1 l / d, ulcerácie žalúdočnej sliznice a dvanástnikové sliznice (endoskopické);
- funkčné poruchy centrálneho nervového systému: útlm, kóma, akútne psychózy.

Úmrtnosť v OPA je určená dvoma hlavnými faktormi: počet postihnutých orgánov alebo systémy a dáta na začiatku intenzívnu terapiu. S porážkou jedného funkčného systému leta- > lnost je 13%, dva - 34%, tri - 80%, štyri - 93%, päť alebo viac - 100%. Liečba Pon úspešný, keď je založená na princípoch intenzívnej starostlivosti a má aktívnu preventívny charakter.

V klinickej praxi pre diagnostiku "šok" je často ležať rôzne kritické stavy, termín často získava kolektívnej význam. V tomto výklade, diagnóza šok potrebuje podrobný výklad konkrétneho zoznamu všetkých lézií a je úzko spojený funkčných porúch.

Zatiaľ dominantný vplyv akútnej strate krvi v dôsledku mechanického poškodenia dáva dôvod, aby zvážila traumatický šok predovšetkým ako gipotsirkulyatsii syndróm. Hlavné patofyziologické účinky akútnej strate krvi je masívna zníženie bcc (hypovolémiu), znižuje prietok krvi do srdca, a tým zníži produktivita, zvýšená periférne cievne tonus. Stupeň hypovolémiu - podmienené nesúlad kapacitné objem riečišťa zostávajúce v cirkulačnom vedení krvi - nepriamo posudzovaná podľa veľkosti straty krvi, zníženie žilového krvného toku do srdca a zníženie srdcového výdaja (IOC).

Akútne zníženie bcc 20% sa považuje za kritickú úroveň, pri ktorej IOC sa zníži o polovicu, a konzervované krvný tok už nemôže poskytnúť adekvátne prekrvenie tkaniva, vylučovanie odpadových metabolitov.

Znížené prekrvenie tkanív v prvej fáze interferovať s funkciou orgánov a systémov, na druhý - vyvoláva morfologické zmeny v bunkových štruktúrach. Stav hypovolémia a šok môže spôsobiť akútne plazmopoterya (s rozsiahlym odstupom, intenzívny zápal) významné dehydratácia, strata soli (vracanie, cez fistuly). V skorých štádiách je ťažké rozoznať rozdiel medzi týmito druhmi hypovolemický šok (spôsobený stratou krvi alebo stratou plazmy), rovnako ako pre každý z nich vyznačuje klinickým obrazom "studené hypotonického tachykardia".

Dynamika rázové obvyklé rozlišovať ranej fáze označeného kompenzačné reakcie. Je charakterizovaná hyperdynamická obehovej reakciou pôsobením IOC kompenzačné mechanizmy objemového prietoku je udržiavaná na zvýšenej úrovni. S miernym poklesom krvného tlaku alebo normálnu zvyšuje hladinu základné hemodynamické parametre: srdcová frekvencia, K0, srdcový výdaj, CSC, srdce, dodávky kyslíka do tkanív.

Rozvoj periférne cievne spazmus, výrazne zvýšila OPS a spotreby kyslíka v tkanivách. V súlade s tým zvýšiť rozdiel A-B a stupeň nasýtenia kyslíkom periférne kyslíka do tkanív. Výsledkom týchto kompenzačných zmien je viac kompletné štiepenie tkanív kyslíkom. V skorých štádiách aktivuje sympatický nervový systém.

Všeobecnej kŕč periférnych ciev

Počas 30-60 sekúnd po traume a krvná strata dochádza generalizované kŕče periférnych ciev, ktorá sa šíri ako krv odkaz ( "odolnosť systém"), a žilových ciev malého priemeru ( "kapacitné systém"). Rozšírená vazokonstrikcia prispejú k zvýšeniu produkcie a uvoľnenie katecholamínov v krvi - hlavných hormónov nadobličiek (adrenalín, noradrenalínu).

bol tiež prijatý stimuly pre zvýšenej aktivite cirkuláciu a výmenu plynov z vyšších autonómnych centier mozgového kmeňa. V smere stimulácia sú tiež výrobky z poškodených buniek, metabolické poruchy, chinín systémy látok a ďalších porúch mikrocirkulácie endotoxíny.

Avšak, nie všetky oblasti plavidiel sú znížené rovnakým spôsobom. V oveľa väčšej miere vazokonstrikcia aplikovať na kožu, podkožné tukovom tkanive, v kostrových svalov, vnútorných orgánov splanchnickej oblasti, ktoré majú zásadný význam v prípade núdze.

V dôsledku kŕčov periférnej vaskulárnej krvi mobilizovaný v centrálnych častiach riečiska, poskytujúce primárnu prekrvenie orgánov, zvlášť citlivý na hypoxiu, srdca, mozgu (reakcia "obehový centralizácie") A nepriaznivý výsledok je uložený do vývoja koncových fáz tlmičov.

Definuje vazokonstrikcia najvýraznejší symptómy šoku: bledú kožu a sliznice, veľké kvapky studeného lepkavého potu. To ponecháva svoj odtlačok v priebehu post-traumatické obdobie (akútne zlyhanie obličiek, hemoragická enteritídou). Nerovnomerné vazospazmus v rôznych anatomických oblastí a určuje nerovnaký počet receptorov, ktoré sú citlivé na adrenalín a noradrenalín. Pretože tieto receptory je menej pravdepodobné, že sa v mozgu a srdca, ich prekrvenie padá posledný. K dispozícii je tiež jej vlastné mechanizmy autoregulácie prekrvenie týchto orgánov, ktoré vykonávajú životne dôležité funkcie.

S ohľadom na rastúce spotrebou tkaniva kyslíka a energie, spolu s hemodynamickou stimuluje všetky procesy výmeny plynov. Dýchavičnosť a zvýšenie alokácie C02 priama strata pri alkalickej rezervy (krvácanie) spôsobujú hypokapnia a alkalóze. Pokiaľ bežnú spotrebu kyslíka priemery 80 ml / (min * m2) po ťažkej poškodení zvyšuje takmer 2-násobne [150 ml / (min * m 2)].

Pre kompenzáciu zvyšujúce sa potreby tkanív na materiály kyslíka a plastu, chráni bunky pred poškodením zvýšenej objemový krovotoka- "centralizácii obehu" a v tomto prípade hrá dôležitú úlohu. V dôsledku pôsobenia vyrovnávacieho mechanizmu krvácania, dosahuje 10-15% BCC, že je sprevádzaná minimálnymi hemodynamické poruchy.

Strata krvi v množstve 20 30% BCC sa môže pohybovať nezávisle na sebe v tele bez významnej straty krvi tlak znižujúce krvný v množstve 30-50% bcc spôsobuje závažné hypotenziu vyžadujúce naliehavú intenzívne ošetrenie pre uloženie pacienta.

V podmienkach utiahnuť giportsirkulyatsii a nedostatok kyslíka pokračuje bunkový metabolizmus anoxického výroby cesta energie (anaeróbne glykolýzy). To definuje podstatu zásady patologických procesov v druhom (neskorej) fázu šoku s názvom "fáza dekompenzácia". Patogénne charakter neskorej fáze v bunkách sa stanoví výmenu porušenia.

Dôležitú úlohu v mechanizme patofyziologických porúch patrí metabolická acidóza, ktorý sa vyskytuje v tele v dôsledku hromadenia kyseliny mliečnej a inými kyslými produktmi narušených metabolizmus, aktívne ovplyvňuje funkcie mnohých orgánov a systémov. Najmä, acidóza stimuluje funkciu drene nadobličiek a zvyšok dáva základné elektrolytov draslíka ióny opustiť, a sodíka sú prenesené do buniek (bunky transmineralizatsiya).

Proces transmineralizatsii vedie k zvýšeniu intravaskulárneho objemu a je tiež zameraná na udržanie BCC. Intracelulárne zásoby zlúčenín fosforu - hlavná nosiče energie - sú rýchlo vyčerpané. Zvýšenie hladiny adrenalínu v krvi, je spojená so zvýšeným rozpadu glykogénu v pečeni, hyperglykémia a bráni príjmu glukózy do buniek ( "traumatické mellitus").

V ťažkých úrazoch, sprevádzaných predĺžené hypotenzia, hlboká hypovolémiou a poklesu funkcie čerpacie srdce, vyvinúť poruchy mikrocirkulácie, ktorý je právom považovaný za jednotiaci rámec šokové syndrómy rôzneho pôvodu. S nástupom cievne kŕč periférne prekrvenie tkanív je výrazne znížená (na 1 l / min).

V reakcii na túto redukciu sú popísané zdĺhavým arteriovenózne anastomózy (skraty) a zvyšuje objem perfúzie opäť na normálnu úroveň (4 litre / min). Avšak, rýchlosť periférneho prietoku krvi prudko spomalil a toto spomalenie v tejto oblasti "arteriol - kapiláry - venul" zvrátiť. V dynamike poruchy mikrocirkulácie sú jasne viditeľné tri fázy.

V 1. fáze zníži pred a po kapilárnych zvieračov a vo väčšine oblastí tkaniva už dostávajú krvi (ischemická anoxie). V 2. fáze, precapillary zvierača uvoľniť a silnejšie pôsobí na postkapilárne stále spasmatic (kapilárnej hromadenie). V tretej fáze rasslablyayutsa vopred a dodatočne kapilárnej zvieračov, ale tlakového gradientu už nie je dostatočný k prekrveniu periférnych tkanivách (periférnej vaskulárnej parézy).

Hoci normálnu činnosť kapiláry obsahujú 5% BCC a na vrchole porúch Mikrocirkulačná 25% BCC, prietok krvi tkanivo nie je obnovená, a potom úplne prejavený efekt hypoxie. Rastúce periférne obehové poruchy nakoniec viesť k úplnej zastavenie toku krvi v mieste "kapilárnej venul", ktorý spôsobuje zvýšenie kapilárnej tlak, zvýšené filtrovanie kvapalná časť krvi, ktorá prúdi do extracelulárneho priestoru. viskozitu krvi zvyšuje, rozvoj DIC syndrómu.

S prehlbujúcou hypoxia a acidóza poškodené vnútornú štruktúru buniek, prasknutie membrány lyzozómov, v obehovej kanáli prijíma enzýmy (kyslá fosfatáza, a-glukuronidázy). Kým hypoxia ovplyvňuje takisto všetky tkanivá, rôzne orgány nie sú rovnako citlivé na to.

Napríklad, sliznice gastrointestinálneho traktu je obzvlášť bohaté lysozomy, ktoré v podmienkach hypoxie a zaplavenie tela roztrhané toxickými látkami, a inhibícia funkcie pečene bráni neutralizácii. Výsledkom je, že cirkulujúca v krvnom proteázy, biogénne amíny, vazoaktívnych peptidy, prostaglandíny ďalej prehĺbi krízu mikrocirkulácie a porušenia funkcie orgánov a systémov.

Hypotenzia pod 80 mm Hg. Art. porušuje prekrvenie kortikálnej vrstvy obličiek, produkcia moču prestane. Srdcová činnosť zhoršuje vplyvom hypovolémia, zníženie žilového krvného toku do srdca, zvýšenie acidózy, poruchy krvného reológie.

Okrem toho, stratu krvi podmienky, priama strata hemoglobínu, zvýšenie požiadaviek tkaniva kyslíka sa zvýši prietok krvi do požiadaviek orgánov a tkanív. Pri hypoxia, acidóza silne narušenej funkcie pľúc: je vazospazmus, krvný obeh, zvýšená pľúcna priepustnosť kapilár, edém legkih- zvyšuje v dôsledku blokády malých krvných ciev mikrotrombov alveol sú už dodávané krvou.

V dôsledku zhoršenia distribúcie krvi, rastúci nedostatok v prívode kyslíka do tkanív a hromadeniu toxických látok v tele vyskytujú zásadné zmeny homeostázy, a potom je deštrukcii bunkových štruktúr (nevratné konečnej fáze, alebo refraktérna, šok).

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno