Prvá pomoc pri infarkte

Video: Infarkt myokardu: Prvá pomoc

infarkt myokardu - akútne ochorenie spôsobené v dôsledku výskytu jedného alebo viacerých lézií v ischemickej odumretie srdcového svalu v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku koronárneho prietoku krvi. Najčastejšou príčinou - trombóza aterosklerotické koronárne cievy. Odlíšiť veľký (transmurálnych) a malé ohniskovej infarkt myokardu.

MI klinika obsahuje 5 obdobie:

1) prodromálne (PIS) - od niekoľkých hodín až jedného mesiaca;
2) Akútna - nástupu (zdanie príznakov ischémia), až do výskytu príznakov nekrózy (Q-wave na EKG), je priemer 3 chasam- 3) akútna, ktorý sa tvorí pri nekróze a miomalyatsii časť (10 dní) - 4) subakútna - doba organizácia jazvy (4-8 týždňov) - 5), po infarkte - adaptácia myokardu na nové prevádzkové podmienky (2-6 mesiace).

Klinika a diagnostika počiatočného obdobia infarktu myokardu

VP Obrazcovem a Strazhesko 1909 identifikované tri varianty nástupe akútnej trombózy koronárnych tepien: anginózne, astmatické a gastralgichesky. Neskôr bolo popísané mozgová, arytmiu a oligosymptomatická (alebo asymptomatickej) varianty.

Anginózne prevedenie je najčastejšou (90-95% v prvom MI a 75% pri opakovanej MI). Hlavným rysom najčastejšie sa vyskytujúcich variantov angine infarktu myokardu je bolesť. To sa líši väčšiu intenzitu a dobu trvania (30 minút do niekoľkých hodín, a niekedy - deň) v porovnaní s útokom so stenokardii- drvením, lisovaním, pálenie charakteristická lokalizovaná za hrudnou kosťou a v ľavej časti nee- vyžarujúca do ľavej ruky, rameno, nitroglycerín lopatku- to neodstráni.

Pacient často prežíva strach zo smrti, ukazuje nepokoj. Niektorí pacienti nepociťujú silnú bolesť, cíti nepohodlie alebo tlak na hrudi. Útoky môžu byť spustené fyzické a emocionálny stres, alkohol, zmena počasia, a iní. Infarkt myokardu sa môže objaviť kedykoľvek počas dňa, ale častejšie v noci a skoro ráno.

Objektívne vyšetrenie pacienta lekár je často poznamenal bledosť, zvlhčujúce kožu, pery cyanóza malé, mierne zrýchlenie alebo spomalenie tepu s občasnými extrasystoly, stlmenie Aj tón na 1 / 4-1 / 3 chorých -ritm trysku, systolický šelest na vrchole srdce, krvný tlak často to padá, ale v niektorých prípadoch zvýšili. Keď nekomplikované stagnuje piskot nie, pečeň sa nezvyšuje. Zvýšenie telesnej teploty, a zvýšenie počtu leukocytov zaznamenaných na konci prvého alebo druhého dňa.

V akútnej fáze ischemického poškodenia vedenia a EKG sú zaznamenané tri hlavné funkcie: 1) vznik vysoko vyvrcholil pozitívny zubov T 2), rovnanie, a potom vyšplhať ST segmentu, ktorý spája so zvýšenou a rozširované zubov T (jednofázové krivka) - 3) intraventrikulárne vedenie blokády poškodenia (rozšírenie QRS komplexu do 0,12 sekúnd, pomalý rast R-vlny sa zvýšením odchýlky vnútorného času na 0,045 s alebo viac, rovnako ako zvýšenie amplitúdy QRS komplexu) na ploche začínajúceho infarktu myokardu.

Pre akútnej fázy infarktu myokardu, pri typickom EKG znaky: 1) tvorbu patologického Q vlny vo forme komplexov QR, Qr, QS- 2) zvýšené nad segmentom vrstevnice ST získa výduť kverhu- dynamiku pozorované ST úseku posun k izoelektrickom urovnyu- 3) inverzie vybrania a zub T.

Ďalšie dynamika EKG v štádiu subakútnom vedie k tvorbe komplexov QR, Qr, QS, kde ST segmentu je na obrysu, a T vlny sa zhorší hlboko rovnostranný. V kroku zjazvenie často pretrvávajú náradia pre patologické Q, vyhladené alebo slabootritsatelnye hrotmi T. Keď myokardu komorového septa predné a bočné steny zaznamenaných zmien vedie I, II, AVL, A, VI-6, a pri nižšej MI - vo vedení III, II , QVF, D.

Anginózne prevedení vyžaduje diferenciálnu diagnostiku MI s dissezierující aneuryzma aorty, pľúcna embólia, akútna perikarditídou, spontánneho pneumotoraxu, idiopatickej myocardiopathy, akútna alkoholické dystrofia myokardu, ľavá strana hrudníka ischias, herpes zoster (klinické opisy týchto ochorení cm. V príslušných častiach príručky).

Astmatický variant sa vyskytuje u 5-10% pacientov s MI. Často v kombinácii s udusenia bolesti (bolesti angína). Táto voľba myokardu sa zvyčajne vyskytuje u starších pacientov s opakovaným infarktom myokardu, výdute ľavej komory srdca, arteriálna hypertenzia. Klinicky, astma sa prejavuje srdcové alebo pľúcny edém, ktoré sú založené na zlyhaním ľavej komory.

V niektorých prípadoch vyžadujú diferenciálnu diagnostiku s astmatických záchvatov (pozri. Nižšie). Treba mať na pamäti, že keď si re-MI nie je vždy na EKG zaznamenaných macrofocal typické známky poškodenia (často určených iba zmien segmentu ST a T vlny).

Gastralgichesky variant sa vyskytuje u 23% pacientov s infarktom myokardu, väčšinou zo spodnej alebo nizhnezadney lokalizácie. Bolesť sa vyskytuje v nadbrušku regióne, v niektorých prípadoch sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, čkanie, a niekedy - riedka stolica. Pacienti vzrušený sten bolívarovskej kožu vlhké potem, ale brucho na pohmat maloboleznen, sa podieľa na akt dýchanie, bez známok peritoneálnu dialýzu dráždenia napätie chýba. Avšak, je potrebné upozorniť na cyanóza, dýchavičnosť, tachykardia, ja hluchota tón.

Diagnóza je do značnej miery komplikuje v prípadoch, keď sú kombinované alebo umocnený akútnej patológie orgánov gastrointestinálneho traktu (zhoršenie vredovej krvácanie alebo perforácia, akútny zápal slinivky brušnej, akútny zápal žlčníka, akútne slepého čreva). Potom, čo robí prvá lekárska pomoc, ako pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti o multi-nemocnice (obr. 2b).

Cerebrovaskulárne (mozgová) variant myokardu sa prejavuje vo forme mŕtvicu alebo mdloby. NK Bogolepov v roku 1949 opísal mozgová formu MI, ktorý je založený na ischemickej cievnej mozgovej príhody, spôsobenej trombóza vyskytujú súčasne alebo kŕč mozgu a koronárnych tepien. Klinicky predné najprv prehliadnuť príznaky cievnych poranenia mozgu - hemiparéza, porucha reči. Diagnostika pomôcť anamnestickej známky ischemickej choroby srdca a EKG štúdii.

Difúzne mozgová ischémia sprevádzaná synkopa, strata vedomia (v niektorých prípadoch s epileptiformných záchvatov), závraty a niekedy aj duševné poruchy. To môže byť spôsobené tým, ostrým sínusová bradykardia, kompletný AV blok, ataky supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia, krátke epizódy komorovej fibrilácie. Diferenciálna diagnóza umožňuje štúdium EKG.

Pre arytmické prevedenie myokardu charakterizované výskytom rôznych arytmie (atriálne tachykardia, supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia, častých predčasných tepov) a vodivosti (alebo intraventrikulárne atrioventrikulárny) v neprítomnosti bolesti alebo miernej závažnosti. Vznik týchto porúch prvýkrát vyžaduje prieskum pre nich s vyhostením.

Tým oligosymptomatická formy MI patria prípady, keď sú pacienti neurčité bolesti, celkovú slabosť, závraty, a tak ďalej. D. (vzácny, v 5-10% nemocničného 1,5%). Diagnóza je založená na dynamické EKG a laboratórne štúdie.

Malé fokálne infarkt myokardu

Morfologické základom je tvorba malých ohnísk nekrózy v ľavej komore. Výnosy ľahšie ako macrofocal (transmurálneho). Trvanie bolesti a moc bolesti menej. Posun EKG zaregistrovať ST segmentu a zmeny T vlny (negatívne alebo "koronárnych") - OPS komplex typicky nemenia.

Prvé malé fokálnej infarkt myokardu dochádza, zvyčajne priaznivý, bez komplikácií. Avšak riziko život ohrozujúcich arytmií (vrátane fibrilácie komôr) je uložený. Je tu tiež možnosť prevodu do pevného macrofocal MI. Preto lekárske taktiky prednemocničnej by mala byť taká, ako keď macrofocal MI.

Treba mať na pamäti, že sa môže opakovať, alebo opakujúce sa. Rekurentní infarkt myokardu verí, vzniká počas obdobia nepresahujúce dva mesiace po začatí predchádzajúceho MI. Reinfarktu dochádza v neskoršej dobe (mesiace alebo roky). Často reinfarktu dôjde počas prvého roku po predchádzajúcom utrpenia. poškodenie myokardu môže byť aj väčšie či menšie fokálnej. S recidivujúce a rekurentná MI vzácnejšie varianty anginózne, často - astma, gastralgichesky, arytmiu. Častou komplikáciou je akútne srdcové zlyhanie, vrátane kardiogénneho šoku.

Elektrokardiografické diagnostika recidívy a recidivujúce MI má svoje zvláštnosti. V tomto prípade sa tieto možnosti: 1) zmeny v vodičmi, kde predtým neboli známky infarkta- 3, keď MI v starých jaziev oblasti na zmeny EKG zobrazí iba segmentu ST a T vlny 2) rozvoj infarktu myokardu sa jazva oblasti priliehajúce EKG ) MI do vzdialenej zóne z jazvy, typické príznaky prejavujú v príslušných otvedeniyah- 4) ak je čerstvý ovplyvňuje infarkt stena obrátená že tam, kde predtým lokalizované myokardu, súčtu priamych a vzájomných známky starých a nových lézií vedie úplné alebo čiastočné zmeny nivelačné EKG, až do úplného vymiznutia skôr MI.

Komplikácie akútnej a akútneho infarktu myokardu

Pre-nemocnice úmrtnosť u pacientov s infarktom myokardu dosiahne 75% z celkového počtu, sa polovica úmrtí dochádza počas prvých 1,5-2 hodín po nástupe. Príčiny úmrtia myokardu sú život ohrozujúce komplikácie, ako je fibrilácia komôr, kardiogénny šok, pľúcny edém, infarkt prasknutie, kompletné AV blokádou. Pohotovosť lekár úlohy patrí prognóz, prevencie a liečby týchto komplikácií, zaisťujúce bezpečný transport pacientov na špecializované oddelenia pre liečbu pacientov s infarktom.

rizikové faktory ich výskytu je potrebné vziať do úvahy pri predikciu komplikácie. Bežné rizikové faktory patrí: vek pacienta viac ako 60 rokov, hypertenzia, pretrvávajúca, recidivujúce bolesť, nižší krvný tlak, prevládajúci transmurálnych infarkt myokardu, arytmiu, porušujúce hemodynamiku, cval, oligúria, zvýšená QT. U niektorých typov komplikácií rizikové faktory študované podrobnejšie.

Rizikové faktory pre vznik fibrilácie komôr: vek - 50-60 rokov pre mužov aj pre ženy - nad 60 rokov nového vzniku angíny pectoris alebo Prinzmetalovej angíny pectoris v preinfarction období reinfarktu, arytmiou v histórii jednorazové strate vedomia pred prehliadkou, nízky krvný tlak (DM 90-100 mm Hg. v.), obezita, intoxikácia alkoholom, glykozidy podávanie srdcová trombolytickej terapie (reperfusní syndróm), komorového septa lézie v kombinácii s prednej steny ľavej komory, zvýšenie QRS komplexu. Je dôležité si uvedomiť, že až 70% prípadov komorovej fibrilácie dochádza počas prvých 6 hodín po ochorení (s vrcholom - v prvých 30 minút).

Rizikové faktory pre kardiogénny šok: výrazný, recidivujúce bolesť, nával flutter predsiení sa drží v pomere 1: 1, ventrikulárnu tachykardiu, kompletné atrioventrikulárny blok, rýchly pokles krvného tlaku a nedostatok jeho zdvíhanie pri podaní prednizolón, oligúria, rýchlu rýchlosť šírenia a vybranie tkaniva (prstov Q vytvoreného v prvom 2 hodiny ochorenia). V prvých 6 hodín ochorení kardiogénny šok sa vyvíja v 60% prípadov, na 7-12 hodín - 10%, 13-24 hodín - 10%, dva dni - na 10%.

Rizikové faktory pre rozvoj edému pľúc: hmotnosť transmurálnych reinfarktu, hypertenzia (zachovanie hypertenzie v akútnej fáze), čo predstavuje nárast o viac ako 140 dvojitého produktu (srdcová frekvencia x SD / 100) protodiastolic cval, oligúria, šírenie P vlny (viac ako 0,1 s ) a zvýšenie Makruza index vyšší ako 1,6.

Až 30% prípadov komplikácií vyvinúť počas prvých 6 hodín po chorobe, od 7 do 12 hodín, - až do výšky 12%, od 13 do 24 hodín, - až o 12%.

Rizikové faktory pre srdcové ruptúry: samice (pomer L: D = 3: 1), prvý infarkt (transmurálnych), hypertenzia (vysoký krvný tlak ukladanie v ranom štádiu infarktu myokardu), pretrvávajúce, opakujúce sa bolesť, veľmi vysoký vztlak ST - vyššie izolínií (8-10 mm) , Pre prvých 6 hodín klesne na 14% medzery, od 7 do 12 hodín, - až 7%, z 13 až 24 hodín - až o 7%.

Rizikové faktory pre AV blok: arytmia, blokáda prevodového systému, prechodnej straty vedomia, zvýšená QT interval, o viac ako 30% z predpokladanej, syndrómom chorého sínusu sa záchvatmi asystólia vzhľad bifastsikulyarnyh ramienka blok, predávkovanie niektorých liekov (digitalisových glykozidov, prokaínamid, dizopyramid, etmozin, lidokaín, propranolol, verapamil, prípravky draslíka). V prvých 6 hodinách sa vyvíja 40% kompletná AV bloku, od 7 do 12 hodín, - až do 10%, z 13 až 24 hodín - až 9%.

Liečba infarktu myokardu (prednemocničnej fáza)

Pohotovosť lekár úlohy patrí: 1) úľavu od bolesti: 2) opatrenia zamerané na obmedzenie oblastí nekróza 3) prevenciu a liečbu život ohrozujúce komplikácie: 4 doprava pacient na najbližšiu lekársku CCU (obrázok 2b) ..

Na obmedzenie stresu a ischemickú sa uplatňuje: Sublingválna nitroglycerín (1 tab. Každých 15 minút pri teplote nie nižšej ako DM 100 mm Hg. V.) Alebo intravenózne (pri rýchlosti 0,25-0,65 ug / min) infúzie riadenie ad-antihypoxants (pirotsetam jednorazová dávka 150 mg / kg intravenózne alebo oxybutyrate sodného v dávke 50 mg / kg), - keď hyperkinetická syndróm (sínusová tachykardia, zvýšený krvný tlak), obzidan podávané v dávke 20 mg sublingválne (alebo intravenózne v dávke 0,1 mg / kg 50-100 ml fyziologického roztoku 0,9% chloridu sodného pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku). V akútnej fáze MI (pred Q-vlny na EKG) v neprítomnosti kontraindikácií ukazuje systémovú trombolytickú terapiu.

Použitie trombolytickej terapie je užitočná, keď anginóznych záchvatov dlhší ako 30 minút, sprevádzané nárastom (alebo pokles) ST segmentu v dvoch alebo viacerých EKG zvodov nie neskôr ako 4 hodiny od začiatku útoku.

Kontraindikácie: 1) hemoragickej mŕtvice, prenesie počas posledných b mesiacov, alebo iné organické ochorenie mozgu (hemangiómy, nádory, atď.) -. 2) vysoká arteriálnej hypertenzie, a to najmä u starších pacientov (nad 65 rokov), - 3), vnútorné krvácanie, hemoragická diatéza. Iné kontraindikácie sú považované za relatívne.

V súčasnej dobe sú používané nasledujúce trombolytická činidlá: streptokináza (avelizin) celiase, strepodekaza, urokináza a ďalšie činidlá, prvá generácia, tkanivový aktivátor plazminogénu a plazminogénu-streptokináza komplex (druhej generácie). Streptokináza (avelizin, celiase) sa podáva intravenózne v dávke 15 miliónov jednotiek. po dobu 1 hodiny, v dávke 3 Streptodekaza miliónov ME intravenózne, aktivátor tkanivového plazminogénu, 100 mg intravenózne počas 3 hodín.

Komplikácie systémové trombolytickej terapie: 1) krvácanie, obzvlášť nebezpečné, krvácanie do mozgu (nájsť v 0,5-1% prípadov) - 2) reperfusní syndróm (najmä re-perfúznom arytmia, vrátane fibrilácie komôr) - 3) a reinfarktu retrombózy (na 2-3 týždeň).

Prevencia komplikácií trombolytickej terapie: 1), aby sa zabránilo prierazy a kanylácia veľkých ciev, žalúdočný vred a dvanástnika 12 označujú antacidné terapiyu- 2) pre zabránenie re-perfúznom arytmie použiť antiarytmiká (lidokaín, ornid et al.).

Pre prevenciu ventrikulárna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia, lidokaín podávaný v dávke 300-600 mg (80 až 100 mg intravenózne, intramuskulárne dávky zvyšok) v kombinácii s ornid v dávke 100-150 mg intramuskulárne (pokles krvného tlaku pri dávke 30 mg prednizolón vstúpiť i.v.) a produkujú laserovú terapiu.

Pre prevenciu pľúcny aplikáciu použitie edém 2 ml 2% roztoku promedol alebo 1 ml 1% roztoku morfínu intravenózne alebo intramuskulárne, nitroglycerín sublingválne v dávke 4-6 mg / hodinu, alebo intravenózne v dávke 0,65-0,95 g / min. Znížením tlaku pod 90 mm Hg. Art. zníženie rýchlosti podávania, pridať prednizolón systému, a ak je to potrebné - noradrenalínu a dopamínu. V ťažkých hypertenziou vazodilatanciách podávaných intravenózne 20 mg lasix.

Pre skutočných prevenciu kardiogénneho šoku sa odporúča zdvíhať nohy v uhle 15. intravenózne vstúpiť reopoligljukin v dávke 100 až 150 ppm korekcia BP - prednizolón, norepinefrínu intravenózne (na reopoligljukin).

Pre prevenciu infarktu prasknutie odporúča priradenie betablokátory hyperkinetickej syndrómu, podávanie proteolytických inhibítorov enzýmov (gordoks 100.000 jednotiek. Intramuskulárne alebo intravenózne contrycal na 40 000 jednotiek. / Deň, pantripina až 180 U / deň).

BG Apanasenko Nagnibeda

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno