Akútna žilová trombóza

Akútna trombóza dolnej dutej žily - jeden z najťažších a najdôležitejších problémov Angiológia, a to predovšetkým vďaka tomu, že sú hlavným zdrojom (viac ako 90%, v súlade s G. Mogosa 1979 s BT Riabtseva, PS. . Gordeeva, 1987), pľúcna embólia, často s fatálnymi následkami. Okrem toho, 80-95% prípadov po tom, čo utrpel trombóza hlbokých žíl následne vyvinula klinickú post-trombotické ochorenia. Vo vzťahu k celkovému počtu pacientov s ochorením dolných končatín u pacientov s akútnou žilovou trombózou je 30% pacientov však veľký počet klinických trombózy nie je vždy možné identifikovať. Podozrenie na trombotické primárnom záujmom alebo prevedené trombózy dochádza iba s rozvojom komplikácií: pľúcna embólia alebo post-trombotického ochorenia. V dôsledku toho je celkový podiel žilových trombóz, vrátane vaskulárnych ochorení, je výrazne vyššia ako klinicky zistená.

Trombóza môže mať vplyv na rôzne oblasti ľudskej žilový systém, ale jeho umiestnenie je najčastejší (viac ako 95%) (B. C. Savel'ev et al, 2001 g ..) - systém dolnej dutej žily. To možno vysvetliť predovšetkým rysy žilovej hemodynamiky dolných končatín a spodnej fibrinolytickú aktivitu (Pandolfi et al., 1967), žilovej steny v oblasti.

Etiológie a patogenézy

Zachovanie integrity stien krvných ciev a v kvapalnom stave do krvného obehu - jeden zo základných podmienok pre udržanie stálosti vnútorného prostredia. Mechanizmus ochranných spínacích krvný systémov podporujúcich homeostázy, ich interakcie v prevádzke chránia organizmus pred stratou krvi z poškodenej cievy, a z infekcie pôsobením na imunologickú reaktivitu organizmu. Fibripoliticheskoy aktiváciou krvný systém, aby sa zabránilo šíreniu cievneho riečiska ochranného krvnej zrazeniny z miesta svojho primárneho vzdelávania.

V zdravom organizme počas normálnej prevádzky hemostatického systému a neporušené výstelky žiadne podmienky pre patologické tvorby trombov a poruchou prietoku krvi vo veľkých ciev, ako je funkčná vzájomné vzťahy medzi faktory, ktoré vedú k zrážaniu krvi a trombóza a fibrinolýzy. Táto interoperabilita je regulovaná neuro-endokrinné mechanizmy. Porušenie funkcie hemostatických systému, čo vedie k zvýšeniu krvného trombogénna potenciál a zvýšeným sklonom k ​​intravaskulárnej zrážanie krvi (VSSK) označuje ako "trombotické hemostázy» (BC Savel'ev et al., 1979) alebo, YG trombotická ochorenia '(VP Baluda et al., 1992).

Trombotické ochorenia môže byť vrodené alebo získané, sa vyskytujú bez zjavných klinických príznakov, a preto sa vyskytujú v určitej situácii, ktorá indukuje intravaskulárnej aktiváciu hemostázy systému. Vrodená trombotické choroby - hlavný rizikový faktor pre migráciu venóznej a arteriálnej trombózy u klinicky zdravých mladých ľudí. Získané formy zvýši na vyššiu pravdepodobnosťou trombózy u rôznych chorôb spojených s poruchou hemostatickým homeostázy.

V vrodených foriem trombotické ochorenie organizmu zvýšeným sklonom k ​​intravaskulárnej trombózy spojenej s regulátormi nedostatku antikoagulačnej hemostázu a krvné doštičky. Keď získané formy trombotických patológie ochorenia funkcií hemostáza sústavy môže byť spojené so súčasným porušenie v rôznych väzieb, a zvýšený sklon k tvorbe intravaskulárneho trombu je detekovaná v rôznych ochorení.

Vrodená forma trombotické ochorenie je predovšetkým v dôsledku nedostatku prírodných antikoagulancií (antitrombínu III, proteínu C a S). A viac ako 90% prípadov vrodených foriem predstavoval antitrombínu deficitu III. Prevod vrodeným deficitom týchto proteínov dochádza typu autozomálne znak. Treba mať na pamäti, že u pacientov s žilovej trombózy miera detekcie nedostatku týchto proteínov je malý a je, v súlade s väčšinou autorov, 8-10%. Získané formy Nedostatok týchto proteínov môžu byť spôsobené tým, ochorenie pečene, nefrotického syndrómu, ICE syndróm, prijímacích liniek (deficit antitrombínu III) a nepriame (nedostatkom proteínov C a S), antikoagulanty. Trombóza môže nastať proti pôvodne zníženého zrážaniu krvi nedostatok faktora spúšť koagulačné kaskády - "lupus antikoagulans" faktor XII (Hageman), prekallikreinu, s vysokou molekulovou hmotnosťou kininogen, kedy krvný obeh u pacientov so systémovým lupus erythematosus

Existuje mnoho faktorov, ktoré porušujú fyziologickú rovnováhu v hemostatického systému a spôsobuje aktiváciu zrážanie krvi a následne intravaskulárna koagulácia a intravaskulárnej trombózy.

V roku 1854, R. Virchow (R. Virchow) vznikla vzťah medzi poškodenie cievnej steny, zmeny vo vlastnostiach zrážaniu krvi spomalenie toku krvi a intravaskulárnej trombózy. Virchow trojica je základom modernej teórie trombózy.

Poškodenie cievnej steny v dôsledku rôznych príčin (chemikálie, traumatické, bakteriálne, toxické) hrá najdôležitejšiu úlohu v patogenéze trombózy. vaskulárne endotel je vysoko thromboresistant a prispieva k udržaniu kvapalného stavu cirkulujúcej krvi (B. C. Barkagan 1988 g.- et al.). Táto vlastnosť endotelu spojené s nasledujúcimi funkciami:

Poškodenie cievnej steny prispieva k aktivácii zrážania krvi a krvných doštičiek hemostázu nasleduje:

Účasť doštičiek v hemostázy je stanovená nasledujúce ich funkcie:

Tieto dáta ukazujú, jednotu doštičky vaskulárne hemostázu (MS Machabeli 1980 g.- BA Kudryashov, 1981 bol VP Baluda, 1981, atď.). Hlavnú úlohu v primárnej trombu lepidla a agregácie funkcie doštičiek. Proces krvných zrazenín sa skladá z troch fáz. Prvý segment ktoréhokoľvek trombu má bielu hlavu. Prvý stupeň tvorí trombogenézy v krvných doštičiek adhézie k kolagénových vlákien, ktoré vyčnievajú do dutiny cievnej steny v dôsledku jeho poškodenia akéhokoľvek procesu, to znamená, rozbehový moment je vždy trombotickú vaskulárny endoteliálny zranenia. Okrem toho, keď poškodené cievne steny elektrický náboj zmení z negatívneho endotelu normálne pozitívne. Krvné doštičky majú tiež negatívny náboj, takže poškodený endotel podporuje usadzovanie doštičiek.

V druhej fáze tvorby trombu je rýchla akumulácia doštičiek, čo je spôsobené pôsobením adenozínu kyseliny difosforečné (ADP), krvných doštičiek vylučovaný. Spôsob akumulácie doštičiek (zhlukovanie krvných doštičiek) môže byť reverzibilné pôsobením protidoštičkové lieky (aspirín).

Tretia fáza obsahuje trombogenézy konvertujúci fibrinogén pôsobením trombínu za vzniku fibrínu v fibrínu pletiva, v ktorom tvarované prvky krvi uložené, čím sa zvyšuje hmotnosť zväzku. To sa nazýva koagulačný proces, ktorý hrá dôležitú úlohu pri tvorbe najmä červeného trombu. Červené krvná zrazenina v dôsledku miestnych progresívne zvyšuje aktiváciu koagulačné proces v reakcii od počiatočného zrazeniny, z ktorej sú tieto látky uvoľnené trombogeneticheskie.

Takže to bolo vyššie uvedené, že hlavnými faktormi trombózy v žilách sú rôzne zmeny cievnej steny, zmeny krvného koagulačného systému a spomalenie prietoku krvi. Bez interakcie týchto faktorov, krvné zrazeniny v žilách nie je možné. Podľa toho, ktorý z týchto faktorov je originálny a dominantné, rozlišovať flebotrombóza a tromboflebitída. Keď je hlavnou príčinou tromboflebitída intravaskulárneho trombu poškodenie cievnej steny, čo vedie k miestnemu aktivácii zrážania krvi je tvorba aktívneho faktora XIII (fibrín stabilizujúce faktor pod vplyvom ktorého premena rozpustného fibrínu do nerozpustné), inhibícia fibrinolýzy a vlastnosti zníženie antiagregačnej cievnej steny.

Pri flebotrombóza, obvykle vyvíja pooperačné trauma a tkaniva a krvných ciev, masívne tvorbu trombu v dôsledku zmeny vlastností zrážanie krvi a spomaľuje prietok krvi. Pri poškodení tkaniva v krvnom riečisku vstupuje veľké množstvo tkanivový tromboplastín s následnou tvorbou trombínu. Tento trombín zase vedie ku konverzii fibrinogénu na fibrín, ktorý je uložený v miestach pomalého prietoku krvi, a to najmä v hlbokých žíl nôh a panvy žil. Vlákna sa ukladajú fibrín krvinky, krvné zrazeniny sa vytvorí, ktoré buď lyžujú alebo prevedené do trombu. Taký trombus je slabo upevnený k cievnej stene a len môže byť komplikovaná hlava embólia. Následne sa vyvíja sekundárny zápal cievnej steny, a proces usporiadanie trombus je na rovnakom princípe. Je potrebné poznamenať, že iba keď krvná zrazenina flebotrombóza retraktilnostyu je, v súvislosti s ktorými zníženou trombu môže byť voľne umiestnený do dutiny cievy, je spojený so stenou nádoby len v malej oblasti. Tieto zrazeniny sa nazývajú "plávajúce", ​​a často slúžia ako zdroj tromboembolickej choroby.

S vysokým stupňom retraktilnosti trombu priaznivé podmienky pre retrombózy, pretože to stojí sérum bohaté na trombín, ktoré za priaznivých podmienok (pomalý prietok krvi, hyperkoagulabilita), podporuje tvorbu nových trombotických presahmi. Flebotrombóza klinicky bez príznakov. Vzhľad z prvých príznakov do značnej miery za dobe tvorby trombov.

Pri zvyčajne zrazenina tromboflebitída krvi pevne pripevnený k žilovej steny v dôsledku zápalu a zrazenina zatiahnutie prebieha pomalšie, ale proces organizácie krvné zrazeniny v tomto prípade je rýchlejší.

Základom trombózy mikrocirkulačnom systému je tvorba agreganty krvných doštičiek. Zlepšenie lepidlá a agregáciu krvných doštičiek, má veľký význam v rozpore so mikrocirkulácie.

Mala by sa zamerať na príčiny, ktoré vedú k trombózy a tromboembolické komplikácie. Z týchto dôvodov môže byť spoločná pre akékoľvek lokalizáciu trombózy a špecifické v závislosti na umiestnení primárneho trombu. Najvyšší podiel trombotických komplikácií pozorovaný po chirurgických zákrokoch. Na druhom mieste sú trombóza v dôsledku rôznych ochorení, vrátane terapeutických, onkologických, infekčné, toxické a alergické liečiv. Ďalej, veľké percento alokovaných pôrodnícke a gynekologické rizikových faktorov, a na poslednom mieste v početnosti sú trombóza traumatického pôvodu.

Pooperačné trombóza, podľa rôznych autorov (FI Komarov, IN Bokarev 1979 s M. Ferstrate, J. Fermilen 1984 g.- Ryabtsev VG, Gordeyeva PS 1987 g.- a kol.), je 20 až 50% alebo viac. Taký veľký výkyv vzhľadom na povahu ochorenia a závažnosť úrazovej chirurgie, vek pacienta a prítomnosť ďalších faktorov rizika trombózy. Hlboká pooperačné trombóza je častejšie (87%) ako povrch (13%) (G. Mogosa, 1979). Povahou chirurgia najvyšším percentom trombotických komplikácií typických pre operácie na brušných orgánov a gynekologických operáciách. Nasleduje kostnej chirurgie a chirurgie na obličky a urogenitálneho traktu.

Flebotrombóza po operáciách brušných orgánov, podľa Y. Nozdracheva (1991), predstavoval 68%, pľúcna embólia - 57%. V ortopedickej chirurgii, najmä stehenné krčok rozbité, trombóza odhalila viac ako 50% pacientov. V tomto smrteľného pľúcneho tromboembolizmu dosiahne medzi 1.6-3.8% a menej závažná - 8-12% (VG Baluda et al, 1992 g ..). Predpokladá sa, že transakcia s dlhšou dobou vykonávané pod narkózou s modernými relaxačných techník, spôsobujú vznik dvoch hlavných faktorov, ktoré zvyšujú náchylnosť k flebotrombóza: prietokový spomalenie a zmenu vlastností zrážanie krvi. Po operácii, tieto faktory môžu zahŕňať nasledujúce: žilovej preťaženie spôsobené dlhším pokoja lôžka a nízkou mobilitou pacienta, poškodiť malé žily holennej kosti pri trení tvrdých povrchov a zmena agendy vého lôžka zrážanie krvi vlastnosti v dôsledku chirurgického zákroku, anestézie, základnému ochoreniu a možné komplikácie - prítomnosť v tele chronického zápalového podráždenia ochaga- žilovej katétre a liekov podávaných intravenózne.

Pooperačné trombóza sú, spravidla, na povahe koagulácie a vytvorené pôvodne v dutín suralnyh žily (BC Saveliev et al., 1972 a 2001, gg.- AV Pokrovský, 1979 s YI Nozdrachyov 1991 g.- Nicolaides et al, 1971), alebo v žilách panvy. A v 50-84% prípadov (VG Ryabtsev, PS Gordeev, 1987 YI Nozdrachyov, 1991) flebotrombóza začne tvoriť počas prevádzky a končí tretí deň po operácii. Avšak, v / 3-1 / 2 príležitostiach 1 v priebehu dvoch až troch dní podstúpi spontánne zrazeniny. Asi 40% diagnostikovaných flebotrombóza stabilizovanej veľkosti alebo majú tendenciu klesať. Približne 25% flebotrombóza holennej prebiehajú v smere k bližšiemu koncu, čo vedie k trombóze a iliofemorální iliokavalnogo segmentov. Pred naším letopočtom Saveliev a kol. (1979), VV Kakkar et al. (Za VVS Kakkar et al., 1977) a ďalší autori uvádzajú, že vývoj PE hrozí iba proximálnej flebotrombóza propagácie na iliofemo-sektorové a iliokavalny segmentov, teda embologenic tromby sú zvyčajne umiestnené v žilách veľkého kalibru, intenzívny krvného obehu.

Štúdia tiež zistilo (VG Ryabcev, PS Gordeev 1987 g.- VV Kakkar et al., 1977 g.- a kol.), Ktorý je v niektorých častiach prípadoch (10-64%) vyvinúť flebotrombóza chirurgický zákrok v rade telesnej aktivity a vystavenie iatrogénna faktory (angiografia, krvné transfúzie, atď). Tieto údaje naznačujú, že antitrombotické profylaxia by mala začínať od okamihu prijatia pacienta do nemocnice.

Staršie osoby Miera trombotických komplikácií po chirurgickom zákroku sa stáva výraznejšie. Väčšina autorov poznamenal, že s pribúdajúcim vekom výrazne zvyšuje percento pooperačné trombózy a embólie.

podľa MP Postolova a kol. (1975), sa podiel starších pacientov tvorí 50 až 80% pooperačných tromboembolických príhod s fatálnymi následkami. Klinické štúdie preukázali, že ľudia starší ako 40 rokov dochádza k zmenám v hemostatického systému, ktoré majú sklon k aktivácii trombinogeneza a zvyšujúce sa intenzitu tvorby intravaskulárneho trombu. Okrem toho, cievne zmeny stenové podporovať zníženie svojho fibrinolytickej aktivity.

Najväčším rizikom sú pacienti operovaní pre karcinóm. Podľa FA. Golden Eagle (1974), úmrtnosť na pľúcnu embóliu po operácii nádorov žalúdka a hrubého čreva bola 4%, po operáciách o rakoviny pľúc - 9,8%. Medzi ďalšie faktory, riziko pooperačné trombózy potrebné poznamenať, obezita, závažná kardiovaskulárne ochorenia, vysoký krvný tlak, kŕčové žily.

Video: Ep.54 Akútna mezenterické žilová trombóza s masívnym tenkého čreva myokardu

Tieto faktory predispozíciou k rozvoju trombózy, sú ochorenia, ako sú kŕčové žily, srdcové choroby, najmä koronárne choroby srdca, hypertenzia, aterosklerotické vaskulárne ochorenia, zhubný nádor, akútne a chronické infekcie, metabolické poruchy ťažkú ​​obezitou, alergických stavov, ochorenie pečene, krvi , systémový lupus erythematosus, polycythemia vera, esenciálne trombocytopénia, nefrotický syndróm a ďalšie. Trombóza tohto pôvodu sú častejšie pozorované stredného veku a starších ľudí. Vo všetkých týchto ochorení sú poruchy vlastností zrážania krvi so zníženou fibrinolytickú aktivitu a zvýšenú zrážanlivosť.

Okrem toho je každý z týchto ochorení má vlastnosti, ktoré predurčujú k trombóze. Keď kŕčové žily je vždy viac či menej výrazné spomalenie žilového odtoku. Nejaká drobné poranenia steny cievy môže vyvolať tvorbu trombu. Trofické poruchy súvisiace infekcie a prispievajú k senzibilizácii organizmu, ktorý je tiež provokujúce faktor.

V chorobe srdca, sprevádzané srdcového zlyhania, okrem zmien v systéme krvnej koagulácie, tam hypostatically končatiny edém, zabraňujúcich žilový návrat. Flebotrombóza holene u týchto pacientov je často asymptomatická, a klinický obraz trombózy maskovaný existujúce opuchy. Flebotrombóza v kardiakov sú často komplikovaná embóliou malých pobočiek pľúcnych cievach, čo zhoršuje stav krvného obehu, zvýšenie srdcového zlyhania.

Akútny infarkt myokardu predurčuje k flebotrombóza vplyvom dlhodobého pobytu pacienta v posteli a meniť vlastnosti zrážania krvi. Výskyt žilovej trombózy, infarktu myokardu dosahuje 30% (B.Y. Maurer et al., 1971 YG). V tomto ohľade je komplex terapeutických a preventívnych opatrení u pacientov s akútnym infarktom myokardu by mala obsahovať činidlá proti doštičkám a antikoagulanty.

Video: Orálny apixabán na liečbu akútneho venózneho tromboembolizmu

V malígnych nádorov vnútorných orgánov (rakovina žalúdka, pankreasu, maternice, vaječníkov, prostaty, pľúc, limforetikulosarkomy, atď.), Sú častejšie pozorované povrchovej tromboflebitídy dolných končatín. Sťahovavý povrchné tromboflebitída je jedným z počiatku "úzkosť" latentne prúdiaci viscerálnej príznaky rakoviny. Prvýkrát tento príznak bol opísaný v roku 1856 (svadobnými šatami výbavy), a 1938 (Sproul Sproul) uvádza početnosť žilovej trombózy u rakoviny pankreasu tela v 56,2% prípadov. Aktivácia koagulačného systému u tohto typu pacientov v dôsledku príchodu krvného tromboplastínu uvoľnenej umierajúce nádorové bunky cirkulujúce.

Migrácia recidivujúce povrchné tromboflebitída dolných končatín môže tiež označovať predvolené thromboangiitis obliterans.

Akútne a chronické infekcie, ktoré sú faktory pre žilovej trombózy patria: brušný týfus, zápal pľúc, zápal pohrudnice, septických stavov, zápal pobrušnice, chrípka, atď U pacientov s telesnou zápalového ložiska bolo zvýšenie schopnosti agregácie červených krviniek a krvných doštičiek. Štúdia vykonaná MI Lytkin a AN Tulupova (1984) ukázal, že hyperaggregation červených krviniek a krvných doštičiek u pacientov s rôznymi pľúcnych ochorení a je spôsobené výskytom pleurálneho zápalu v rôznych formách. Zvyšovanie vlastnosti erytrocytov agregačné pred chirurgickým zákrokom, je jedným z faktorov, ktoré zvyšujú riziko závažných komplikácií v pooperačnom období. Agregácia tiež zvýšila schopnosť erytrocytov v podmienkach, ako sú rôzne typy šoku, akútne strate krvi, masívne transfúzie syndróm. Bunkové faktory sú v tomto prípade druhoradý význam.

Predisponujú k trombóze a liečbe niektorých liekov: digitalisom lieky, diuretiká ortuti, vitamín K, penicilínových antibiotík, kortikoidov hormón, ACTH, látka ganglioplegicheskimi a antikoncepcie. Hormóny môžu narušiť mechanizmus zrážania krvi, čo vysvetľuje vzťah medzi pohlavia, veku a frekvencie trombózy. Je dobre známe, že vo veku 20-40 rokov, čo je najvyššia frekvencia tromboembolických príhod pozorovaných u žien hlavne po pôrode, potrate a antikoncepciu.

Video: Hlboká žilová trombóza (DVT)

Vo veku 45-75 rokov, je maximálna frekvencia tromboembolických príhod bola pozorovaná u mužov, ktorí trpia zhubné novotvary. Okrem toho štúdie v posledných rokoch zaviedlo vzťah medzi krvnými skupinami a tromboembolických komplikácií u žien. Tak, osoby s 0 (I), krvná skupina menej náchylné k trombóze. Riziko tromboembolických komplikácií u tehotných žien s krvnou skupinou A (II), V (III) a AB (IV) a nepoužívajú antikoncepciu, 1,7-krát vyššie ako u žien s 0 (I), krvné skupiny. Riziko tromboembolizmu u tehotných a popôrodné krvi s týmito skupinami je 2,1 krát vyššia ako pri 0 (I) skupina, a konečne, používanie antikoncepcie u žien s týmito skupinami v krvi zvyšuje riziko tromboembolickej choroby o 3,3 krát v porovnaní s ženy 0 (I) krvná skupina.

Po výskyte tromboembolizmu sú etiopathogenetical také faktory, ako je pôrodná a gynekologické. Podľa súhrnných štatistík rôznych autorov, žilová trombóza u tehotných žien sa vyskytuje asi u 1% prípadov. Pred naším letopočtom Saveliev a kol. (1972) pozorovali u tehotných žien, najmä akútna iliofemorální žilová trombóza a namieril na 6,8% žien. Trombóza lokalizácia tehotných žien vo vzťahu k celkovému počtu žien vo veku do 40 rokov, podľa týchto autorov, a to až 18,5%. To znamená, že frekvencia iliofemorální trombóza u tehotných žien je oveľa väčšia, než je popísané vo väčšine autorov. Hlboká žilová trombóza sa vyskytuje latentne holene a vo väčšine prípadov nie sú diagnostikované. Preto presné počty flebotrombóza u tehotných žien v literatúre. U tehotných žien, trombóza sa môže objaviť v každom mesiaci tehotenstva, ale častejšie sa vyskytuje medzi dvoma a osem mesiacov s maximálnou frekvenciou šiestich mesiacov. Hlboká žilová trombóza častejšie než poverhnostnye- ich pomer je 10: 1. Ľavostranné lokalizácia pozorovaný 3 krát častejšie, než je pravák, čo sa dá vysvetliť tým, anatomická diaľkových pomer bedrové plavidiel. Primárna lokalizácia trombózy je asi 3 krát väčšia pravdepodobnosť, že sa vyskytujú na úrovni bedrové žily než na holennej kosti. Hlavné spoločné patogenetické faktory trombózy tehotná: zníženie vaskulárneho tonusu pod vplyvom hormónov, poruchy žilovej odvodneniu v dôsledku tlaku na žily rastúce maternice a bedrovej tepny a obmedzenia pohybu bránice a zmeny v krvi (zvýšenie počtu krvných doštičiek a zvýšenie plazmatických koagulačných faktorov) , Je možné, že vplyv chronických zápalových ochorení v panvovej dutiny, ktorá sa konala pred tehotenstvom.

Popôrodné žilová trombóza v 90% prípadov sa vyskytuje v 10-20-teho dňa po narodení, a asi 1/4 prípadov trombózy u žien po pôrode začnú pľúcna embólia. Preferenčné lokalizácia po pôrode žilová trombóza - panvové žily. Podľa pred naším letopočtom Savelyev (1972), akútna trombóza iliofsmoralny pôrodu došlo u 14,7% prípadov, v závislosti na súhrnné štatistiky - v 9,2% prípadov. Hlboká žilová trombóza po gynekologických operáciách sú častejšie než u tehotných žien. Ich celkový počet dosahuje 18% prípadov (G. Mogosa, 1979).

Traumatický trombóza sa môže objaviť v akomkoľvek poranenia dolných končatín. Ale rastúci počet z nich je uvedené v otvorených zlomenín crush svalu a cievne poranenia. Za zranenia končatín sú všetky etiologické faktory trombózy: poškodenie ciev, žilovej hromadenie a zmena vlastností zrážanie krvi. Pomerne často traumatické flebotrombóza prebieha tajne, bez jasných klinických príznakov v dôsledku predĺženej znehybnenie a klinické príznaky sa objavujú iba vtedy, keď pacient začne chodiť, alebo po určitej dobe vyvíja posttrombotický ochorenia.

Hlboká žilová trombóza dolných končatín u športovcov je vzácny. V literatúre existuje niekoľko správ o rozvoji hlbokej žilovej trombózy v bežcov. DS Colville et al. (D.S. Colville et al., 1983) pozorovali tri podobné prípady. Autori považujú pľúcna embólia príčinou náhleho úmrtia v high-class bežcov.

Pokiaľ budeme hovoriť o príčinách primárnej lokalizácie trombózy žíl, potom sa tento obraz bude vyzerať. Hlboká žilová trombóza predkolenia často vyvinú ako výsledok hemodynamické nestability, zmeny zrážanlivosti krvi a cievne poranenia. Je nemožné úplne eliminovať zápal žilovej steny a je hlavnou príčinou trombózy. Pri malej žily priemer trombóza hlavné etiopathogenic faktory sú spomalenie krvného toku a zmeny v koagulačného systému, pre rozvoj trombózy v primárnych žil s veľkým priemerom intenzívnou prekrvenie týchto faktorov nestačí. Je potrebné ďalej prítomnosti alebo mechanická obštrukcia alebo zápalové zmeny intima, podporovať trombózu.

Podľa väčšiny autorov (G. Mogosa, 1979 s VP gule da et al., 1992 g.- a kol.), Tromboflebitída, je dôsledkom toho, že žilovej steny reakcia na podnety infekčné, alergické alebo nádoru charakter. Tieto stimuly vstúpiť do cievnej steny, ale lymfatický systém, presunie perivaskulárnej a lymfatické kapiláry cievnej steny. Pozorovanie potvrdila, že primárne miesto trombu v žilách hlavnej zodpovedá umiestnenie lymfatických uzlín. To stehenné Vienna na úrovni trieslovinové lymfatické uzliny, panvové žily a menej podkolennej Viedni. Trombóza femoro-popliteal segmentu je väčšinou dôsledkom rastúcej DVT holennej kosti. Opatrenia infekcie priamo do žilového systému, ako je znázornené zvláštne bakteriologických testov krvných zrazenín, je veľmi vzácna a je obmedzená na prípady septické tromboflebitídy.

Príčiny primárnej trombus v bedrovej žily a dolnej dutej žily, okrem tých, ktoré bolo uvedené vyššie, sú považované za prekážku alebo extravazálneho intravazalnogo pôvodu:

Extravazálneho medzi faktory, ktoré vedú k stlačeniu bedrové žily, hlavný význam, sú bedrové tepny. Kompresia ľavej spoločné bedrové žily pravej spoločnej arteria iliaca hrá hlavnú úlohu pri vzniku akútnej ľavej iliofemorální trombózy, preferenčné lokalizácia je poznamenaný stručných údajov štatistiky (v 77,9% prípadov). Čo sa týka intravazalnyh faktorov, tvorba adhéziou a priečok v spoločnom bedrové žily kvôli rovnakej anatomické rysy.

Druhá frekvencia intrapelvic príčinou trombóza verejné a vonkajšie bedrové žily je trombóza vnútornej bedrové žily, ktoré môžu vyvíjať, alebo na pozadí zápaly panvových orgánov, napr. Infekčná potrat, endometritídy, a iné, alebo po chirurgickom zákroku (prietrže, slepého čreva, amputáciu maternice atď. ). Je potrebné poznamenať, že v týchto prípadoch je často ľavostranná lokalizácia, ktoré môžu byť vysvetlené rovnakými mechanickými faktory, ktoré sú uvedené vyššie.

V dôsledku toho, okrem mechanických determinant ľavostrannú lokalizácia trombózy, je všeobecný mechanizmus bedrové žilovej trombózy, ktorá je založená na reakcii lymfatického systému do operačnej trauma alebo infekcie.

Tak, akútna žilová trombóza - A polietiologic ochorení, ale v srdci jeho vývoja je založená na troch hlavných faktorov, z rôznych dôvodov. S vedomím týchto dôvodov a včasnú diagnostiku flebotrombóza umožní správne a včas začať prevenciu a liečbu, aby sa zabránilo vážne komplikácie.

Clinic a klasifikácia

Klinická diagnóza žilovej trombózy často predstavuje veľké ťažkosti vzhľadom na to, že symptómy tohto ochorenia nie je vždy konštantný. Často tam sú tzv nemý alebo aklinicheskie, forma trombóza. Diagnóza žilovej trombózy v takýchto prípadoch je umiestnená po vzniku tromboembólie-ICALL komplikácií alebo nahraný do sekcií.

Predtým, než sa zaoberá klinickým obrazom rôznych foriem trombózy navrhovaného zaradenie, ktoré odráža lokalizácia trombózy, etiologický faktor a povahe ochorenia.

I. Lokalizácia trombóza sa delia na:

II. Podľa etiologický faktor:

III. Klinický priebeh:

IV. Segment poraziť hlavné žily:

Klinické formy V .:

Povrchné žilová trombóza sa často objavuje na klinike a je spôsobená z rôznych dôvodov. Najčastejšou príčinou je kŕčové žily. Klinický obraz je úplne jasné a nie je ťažké diagnostikovať. V priebehu varixov určená husté bolestivé formáciu, niekedy vo forme infiltrácie, sa začervenaním kože a zvýšenie miestnej teploty. Na rozdiel od lokálneho opuchu môže byť opuch pod thrombosed žil tkanív. Bežné príznaky - horúčka, tachykardia - sú zriedkavé. Povrchné žilová trombóza môže nastať podľa druhu flebotrombóza bez výrazného miestnej zápalovej reakcie a často má tendenciu sa šíriť do hlbokých žilách. Tam je, spravidla, keď sa stúpajúcou trombóza veľké safény s prechodom na stehná, najmenej - ústami malé podkožné alebo perforačných žíl. Ak flebitída vyvíja stehennej žily pred zrazenina prenikne do nej z úst veľkej safény zrazeniny pevne k stene žily a riziko tromboembolickej choroby v tomto prípade je nepravdepodobné. Ak sa krvná zrazenina dostane do neupravená stehennej žily, má sklon k rýchlemu rastu a stáva sa extrémne nebezpečné, pokiaľ ide o embólie. Dĺžka takého trombu môže byť až do 15-20 cm v uplink trombóze veľkej safény, femorálne žilová trombóza zložité, pľúcna embólia sa vyskytujú v 12-12.5% ​​prípadov fatálne -. 5% prípadov (Gjores, 1962 YG) , Treba pripomenúť, že v priebehu vzostupného povrchné trombózy klinickej lokalizáciu trombózy je často nie sú anatomické údaje, v ktorých sa zrazenina šíri 15-20 cm nad určená klinicky.

Okrem toho, kŕčových žíl, ktorý určuje Povrchová tromboflebitída, druhý môže byť sledovaný v žilovej katetrizácia a podávanie hyperosmolárního riešenie do žíl, žilovej steny dráždivý. Migrácia alebo recidivujúce povrchné tromboflebitída, ako bolo uvedené vyššie, je, že je podozrenie na prítomnosť malígnych nádorov vnútorných orgánov alebo Bürgerova chorobou.

Klinický obraz týchto foriem povrchné tromboflebitídy nelíši od vyššie popísané kŕčových žíl. Akútny zápal s povrchovej tromboflebitídy odovzdať 7-8 dní. Trombóza veľkých kŕčových konglomerátov akútneho zápalu môžu byť uchovávané po dlhšiu dobu.

Vybrané prednášky v Angiológia. EP Kohan, IK Zavarina