Etiológie lézií kardiovaskulárneho systému v ochorenie obličiek

Rovnako ako vo všeobecnej populácii, etiológie lézií kardiovaskulárneho systému chronickým ochorením obličiek je popísaný všeobecný koncept rizikových faktorov. Avšak, rizikové faktory sa vyznačujú určitými znakmi v rôznych prevedeniach, tok poškodenie obličiek, najmä - v nefrotického syndrómu a chronického zlyhania obličiek, vrátane mierne (tabuľka 1). Intenzita mnohých rizikových faktorov, ako sú poruchy lipoproteínu a hypertenzia, prirodzene sa zvyšuje spolu s progresie chronického ochorenia obličiek. Časť rizikové faktory (anémia, poruchy metabolizmu vápnika a fosforu) sa objaví prednostne keď je GFR znížená pevnosť (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.

poznámky* V nefrotického syndrómu a chronického zlyhania obličiek si uchovávajú daná prednosť spoločné faktory riska- tie patogenicky spojené so zodpovedajúcim jedným z poškodenia obličiek a / alebo pre to sú najviac tipichnymi- ** len vtedy, keď hypervolémie prevedenie nefrotický sindroma- *** nastane skôr alebo progresívne.

Nefrotický syndróm dosiahnuť maximálnu závažnosti poruchy metabolizmu lipoproteínov - hypercholesterolémii, ktorá vznikla v dôsledku preferenčných zlepšenie aterogénne frakcie (LDL a VLDL) a I hypertriglyceridémia. AG. typicky sodného obomzavisimostyu vyznačujúci sa odráža hyperaktivací renín-angiotenzín-aldosterónový a nastane keď normo- alebo hypervolémie prevedení nefrotický syndróm. Nefrotický syndróm je jasne vidieť na rade pre-aterogénne podmienok, aj keď jeho pomerne krátkej existencie týchto pacientov hrozí trombotických a tromboembolických komplikácií, ktoré priamo nesúvisia s progresiu aterosklerotických lézií tepien, ale vzhľadom k pozorovanej u týchto pacientov náchylných k žilovej trombózy.

Kedy dôjde k dlhotrvajúcemu poklesu GFR závažnosti drvivej väčšiny kardiovaskulárnych rizikových faktorov výrazne zvyšuje, alebo sa objavujú de novo.

- HELL Dosahuje podstatne vyššie množstvo zostávajúce a noc (typy non-naberačkou alebo nočné peaker zaznamenané počas automatického BPM). Ak je perzistentné poklesu glomerulárnej filtrácie a AH tvoria za prevedeniach poškodenie obličiek, v ktorom sa najprv pozorované zriedka (membranózna nefropatia, nefropatia s minimálnymi zmenami, renálnej amyloidózou).

- Porušovanie metabolizmu lipoproteínov chronické zlyhanie obličiek, ako pravidlo, tiež zhoršuje. Najmä za príznačné zvýšenie sérovej koncentrácie triglyceridov sa súčasným poklesom HDL cholesterolu a zvýšenie koncentrácie v krvnom sére lipoproteínu (a). Lipoproteín (a) sa líši veľmi vysoký aterogénny potenciál, ale stanovenie jeho koncentrácie v sére ešte nie je súčasťou štandardného vyšetrenia pacienta protokolu najmä z dôvodu možnosti farmakologického účinku, že je v súčasnosti chýba.

- anémia, Často sa uvádza, už s miernym poklesom GFR, a dosiahne maximálnu závažnosti zistená u väčšiny pacientov s pre-dialýze a konečného zlyhanie obličiek. Tvorba anémiu u chronického zlyhania obličiek dochádza z nasledujúcich dôvodov:

Anémia - jedným z kľúčových faktorov, ktoré prispievajú k infarktu remodelácii u chronického zlyhania obličiek, spočívajúce v hypertrofiu myokardu, postupne stáva asymetrický a následne nahradila narušenú kontraktilitu ľavej komory a dilatáciu, srdcové zlyhanie sa klinicky prejavuje.

- Porušenie metabolizmu vápnika a fosforu typické pre chronické zlyhanie obličiek, bez ohľadu na jej etiológie. Maximálna expresia, keď sa dostanú na vývoj sekundárnej hyperparatyreózy. V neprítomnosti včasnej náprave kalcifikácie srdcovej chlopne sa vyvíja s poškodenou hemodynamika reprodukujú ochorenia srdca (napr. Aortálna stenóza) a nádob, pričom dlhší lokalizácia.

- homocysteín - produkt demetylácie metionínu, aminokyseliny priamo indukuje endoteliálny dysfunkciu v nasledujúcich mechanizmov:

Mechanizmy hyperhomocysteinémia u chronického zlyhania obličiek:

 - s malým príjmom folátov pischey-

  - u pacientov na dialýze, - prebytok produkcie kyseliny listovej a jeho biologicky kompatibilné soli, dialýzou membrány.

- asymetrický dimethylarginin (ADMA) - chybný prekurzor oxidu dusnatého (NO) sa hromadí v krvi aj pri mierne zníženie GFR. ADMA - pretekár L-arginínu, z ktorej sa syntetizuje za normálnych podmienok oxidov dusíka. V patológii nastane zvýšenie ADMA, ktorá blokuje NO-syntázy a znižuje tvorbu oxidov dusíka. Zníženie oxidov dusíka v tele vedie k agregácii krvných doštičiek, adhéziu monocytov, uvoľňovanie peroxidových radikálov a proliferáciu buniek hladkého svalstva.

Tak, u pacientov s chronickým ochorením obličiek sa zvyšuje riziko oboch kardiovaskulárnych komplikácií súvisiacich s progresiou aterosklerotických lézií aorty a jej pobočiek, rovnako ako chronickým srdcovým zlyhaním vzhľadom k neustálemu maladaptivní infarktu prerábanie. Drvivá väčšina pacientov s kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi, ktoré sú dôležité v bežnej populácii a objavujú u chronického zlyhania obličiek, v kombinácii so sebou.

Mukhin NA, Fomin VV, Moiseev SV

Porážka kardiovaskulárneho systému v ochorenie obličiek

Delež v družabnih omrežjih: