DIC

Video: ICE syndróm. part 3

DIC - patologický stav priamo súvisí s dysfunkciou telesných systémov hemostázy. Hlavný rozdiel miestneho trombózy a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je relatívne obmedzený charakter týchto zmien v prvom prípade a ich zovšeobecnenie prednostne lokalizované v malých cievach - v druhom. Trombóza väčších nádob môžu byť vytvorené ako súčasť alebo finále syndrómu. V súlade s charakteristikami etiopatogenetických prevažujú poruchy syndróm alebo cievnej prokoagulačnej hemostázu krvných doštičiek, alebo oboje, ktoré sú aktivované v rovnakom rozsahu.

DIC je nešpecifický a rozvinutý v mnohých chorôb a patologických stavov: kardiovaskulárne (veľká infarktu myokardu, kongenitálna "modrý" srdcové choroby, srdcové zlyhanie, atď.), všetky druhy šoku, vrátane kardiogénneho. DIC je jednou z komplikácií transfúzia krvi nezlučiteľné, úraz, infekcia, sepsa, onkológie, pôrodníctva, iatrogénna, autoimunitných a imunitných ochorení, alergické reakcie, otravy gemokoagulyantami a hemolytickej jedy, väčším chirurgickom zákroku, vrátane s použitím AIC.

Patogenéza DIC je určená k aktivácii koagulačných faktorov a potom ich vyčerpania, nadmernej stimulácie fibrinolýzy, ktorý je sprevádzaný masívnym, veľmi ťažké v súčasnosti liečených krvácanie a krvácanie. Bezprostrednou príčinou DIC zmiešané. Vo väčšine prípadov, jeho faktory sú hemolýza produkty, plodovú vodu, endotoxíny, progresívne acidóza, proteolytické enzýmy, kyselina ellagic, prebytok ADP, nejaký lipid frakcie plazmy a cirkulujúcich imunokomplexov giperadrenalinemiya spoločné hemodynamických a kol. Základom aktivácia týchto faktorov koagulačného systému a znižuje účinnosť procesov, obmedzujúce zrážanie krvi, sú 2 hlavné mechanizmy: uvoľňovanie do krvného riečišťa tkanivových faktorov a zmenu endoteliálny monovrstvy.

Početné faktory, iniciačný DIC sú často úzko súvisí. Dokonca aj obmedzený endoteliálny poškodenie stimuluje prokoagulačnej aktivitu prostredníctvom expresie tkanivového faktora. Jednou z príčin, ktoré môžu spôsobiť poškodenie endotelu, sú obzvlášť dôležité, hypoxia, acidóza a rázov najcharakteristickejším srdcové patológie. Výrobky z hodvábneho tromboplas sliz prudko stúpa v priebehu expanzie endoteliálny pozmenenie zóny vystavovať subendoteliálnych štruktúr, aktiváciu krvných doštičiek a na vnútornej ceste krvnej koagulácie prostredníctvom kontaktného faktora XII Hageman, ktorá pôsobí na kalikreín-kinínového systém, fibrinolýzy, komplementu. To je sprevádzané blokáda funkcie fagocytov mononuk Leary, že za fyziologických podmienok, rovnováha je zachovaná hemostáza procesy, čo eliminuje krv rozpustných fibrínových komplexov.

Začatie DIC je priamo úmerná tomu, ako pôsobenie trombínu a tromboplastínu a endotheliotropic mediátorov. V dôsledku toho, koagulácie a trombogenézy primárnych procesov nasleduje aktivácia a agregácie krvných doštičiek, ktoré uvoľňujú biology ticky účinnej látky v kombinácii s intenzívnym spotrebe koagulačných faktorov. V tomto prípade, kompenzačné aktivácia trombínu antikoagulačnej systému, ktorý normálne zaisťuje adekvátne zvýšenie antikoagulačnej a fibrinolytickej pozadí nie je dostačujúce. Šírenie mikrotrombogenez sprevádzaná činnosti systému zvýšenie fibrinolýzy s výskytom plazmínu v krvi, ktorá hydrolyzuje fibrínu inaktivuje faktory V, VIII, IX, XI a znižuje ich koncentráciu v krvi.

Proteinázy, trombín a plazmín vyzrážaniu fibrínu. V rovnakej dobe, ale to a fibrinogén rozdelený pre vytvorenie skoré a neskoré degradačné produkty, ktoré interferujú s polymerizačné fibrinamonomera a spôsobujú dysfunkciu doštičiek. Avšak, niektoré z fibrinmonomerov polymerizovaný v mikrocievkach a zachytávať krviniek fibrín vyvoláva reakciu - erytrocytov mikroangiopatogennuyu hemolytická anémia a uvoľňujú do krvi fosfolipidov a ATP, ktoré sú induktormi motora. Časť doštičiek vopred aktivované rôznymi induktormi, vrátane trombínu a kolagénu, viaže sa na týchto komplexov mikrotromboticheskih uvoľňujúcich thrombospondin, fibroplastin a ďalších adhéznych proteínov, čo tiež prispieva k vyčerpaniu ochranných mechanizmov antikoagulácie. Nadmerná spotreba koagulačných faktorov, vysoké hladiny rozpustných komplexov fibrínu, trombocytopénia, dysfunkcia antikoagulačnej mechanizmy vedú k uskutočneniu sekundárnej procesy hyperkoagulačný poruchy hemostázy krvácania a krvácania.

pri vývoji DIC sú 4 stupeň, ktorý niektorí vedci považovaný skôr za formu postupu ochorenia. V prvej fáze je morfologicky charakterizované masívnou mikrotrombozov blokuje mikrociev spôsobené hyperkoagulovatelnosti a intravaskulárnu agregáciu krvných buniek na pozadí aktivácia plazmových systémov, zastavenie krvácania. Morfologické ekvivalenty tejto fáze DIC sú fibrín, hyalínových, guľovitý, krvných doštičiek, leukocytov, erytrocytov (červená) microthrombuses, zloženie a štruktúra, ktorá nie je v súlade so štruktúrou makrovaskulárne trombov. Fibrín microthrombuses ktoré v morfologické diagnostike DIC hrajú rozhodujúcu úlohu ako hyalínových skladajú prevažne z fibrínu s viac či menej významnú prímesí fibrinogénu (Obr. 2.4).

2,4.jpg

Video: ICE syndróm. časť 7

Obr. 2.4. Fibrín sa vyzráža v lumen krvných mikrociev

Rám guľovitý mikrotrombov sú agregované červené krvné bunky sa známkami hemolýzy na extrahované škrupín, ktoré sú uložené na fibrín hmoty. Doštičiek alebo doštičiek microthrombuses, spolu s kompaktnou, ale usporiadané doštičiek zahŕňajú jednotlivé červené krvinky, biele krvinky a fibrínových vlákien. Predisponujúce faktor pre vznik mikrotrombov sú alternatívy, endoteliálny zmeny.

Biele alebo leukocytov zrazeniny často tvorené DIC infekčné etiológie, je umiestnený s výhodou v distálnej microhemocirculatory kanáli. Červené krvné zrazeniny, ktoré sú hlavnou zložkou červených krviniek a vyplaví sladzhirovannye zrazenina fibrín detekované vo všetkých oblastiach microhemocirculatory posteľ.

Druhá etapa diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, spotreba koagulopatia, trombocytopénia stanovené, vnutrivaskulyarnoy zrážaním fibrínu so znížením krvných hladín fibrinogénu a ďalších zrážacích faktorov v plazme. Je ukázané, ako hyper- a antikoagulačnej krvácanie a príznaky hemoragickej diatéza. Spotreba koagulopatie je dôsledkom rozšírené mikrotrombózu so zvýšeným využitím koagulačných faktorov a odstránenie zrážacie fibrínové z krvných fagocytov, rovnako ako pečene a sleziny.

Aktivácia fibrinolýzy v tretej etape DIC poskytuje hemoperfúziou obnovenie v microhemocirculatory kanáli, uvoľnenie mikrovaskulárna lumina trombotických hmôt. Avšak, vzhľad plazmínový v krvi - vysoko aktívne proteázy, ktoré štiepia fibrín prispieva k sekundárnej tvorbe tzv mikro hyalínových tromby.

Po štvrté, je redukčný krok sa zníži až na zbytkový prejavy predchádzajúcich blokády mikrociev sú dystrofických a nekrotických zmien v najviac postihnutých tkanivách alebo kompletný proces obnovy v nepriaznivého vývoja bleskoistka, akútna pečene, nadobličiek, pľúc alebo iné zlyhanie orgánov.

Klinický a morfologický obraz DIC závisí od povahy etiologických faktorov a ich intenzitu a dobu trvania akcie, primerané a účinné liečebné zásahy. Cez zovšeobecnené povaha patologického procesu na celkovom obrázku je často dominuje regionálnej poruchy s primárnym pľúcnym ochorením (68%), obličiek (66%), sleziny a pečene (respektíve 52 a 50%).

Poškodenie pľúc časté vzhľadom na svoju osobitnú funkciu cievneho filtra. V pľúcnych krvných kapilár sú zachované produkty zmeny a cudzie častice, ako spúšť pre spustenie DIC-syndróm, čo spôsobuje intravaskulárna koagulácia, agregácie, kalov a aglutináciu krvných buniek s tvorbou mikrotrombov tohto. Niekoľko polymorfné zloženie microthrombuses degeneráciu javy v parenchymálnych orgánov, a s predĺženým v celom procese - nekrobiotických a nekrotické zmeny. Mikrogemodinamicheskie poruchy s významným výskytom a trvania môže viesť k zlyhaniu orgánov, čo výrazne zhoršuje klinický obraz. Intenzívne microthrombogenesis niekedy zložité rozsiahle trombotické oklúzie náchylný k arteriálneho svalu a svalovej elastického typu, napríklad pri ateroskleróze, alebo systémové lézie spojivového tkaniva.

Obligátne zložka clinicomorphological krvný obraz v DIC je trombogemorragichesky syndróm, ktorá sa vyskytuje takmer 40% prípadov s ťažkou stratou krvi, bod alebo viac rozsiahle krvácanie v rôznych orgánoch. Najčastejšie sa jedná o pľúcne mechúriky, hrúbka nadobličiek, pečeňového parenchýmu, slezine, obličkách a subepicardial subendo- zóne v centre. Tiež si všimnite, vznik malých a krupnopyatnistoy hemoragickú vyrážkou na koži, viac krvácanie v mieste vpichu a prevádzkových baniach.

V CNS mikronekrozy, najčastejšie spôsobené fibrínu trombu, v kombinácii s TKA vnútri nechcete mi a intraobolochechnymi krvácanie. Gastrointestinálne krvácanie a mikrotromby spoločný slizničnej viesť k akútnej žalúdočné vredy, erozívna gastritída, enterokolitída. Mono- alebo multiorgánové zlyhanie, a trombogemorragichesky syndróm gipofibrinogenemia často doplnená hemoragickej anémia a ťažká hypotenzia, srdcové arytmie a cerebrálna symptómy.

V závislosti na tempe vývoja a charakteristiky priebehu rozlíšiť akútnej, subakútnej a chronickej formy DIC. Všeobecnej akútnej formy vzhľadom k rýchlemu masívnej príliv tromboplastínového zložky prietoku krvi v období od niekoľkých hodín do niekoľkých dní vedie k šoku: stmavnutie vedomie, hypotenzia, akútne zlyhanie orgánov, často s príznakmi fokálnou nekrózy pankreasu a erozívnou a ulcerózna enterokolitídy.

Subakútna forma sa vyvíja v priebehu niekoľkých dní, a niekedy aj jeden týždeň. Mozaikové sprievodnými príznakmi svedčiace o roztrúsenej postupe orgánov, však, klinický obraz je často dominuje priznakipre škody na majetku akéhokoľvek jedného orgánu alebo systému. Všeobecne platí, že mierne výrazné známky trombu syndrómu môže dramaticky zvýšiť, získavanie vyslovene generalizované, a to aj pri spájaní malú exo- alebo endogénne podnety, ako sú rakoviny, iatrogénna choroba, koronárna vleklých kríz.

Chronická DIC, sprevádzajúce zápalové a autoimunitné procesy (hepatitída, pankreatitída, zápal pľúc, systémové ochorenia spojivového tkaniva, rakovina patológie, ischemická choroba srdca), môže trvať niekoľko mesiacov. Uvoľnenie obdobie remisie a exacerbácie pri zosilňovaní, DIC môže mať významný vplyv na klinický obraz základného ochorenia.

DIC je určený výsledok príčine, závažnosti a vývoj charakteru. V najťažších, akútna forma takmer 50% prípadov ohrozujúcich fatálne zásadný význam včasnej diagnostiky a bilancia liečebných opatrení zameraných na optimalizáciu procesov koagulácie. V menej závažných dlhšej formy DIC zameranie presúva adekvátnu liečbu chorôb a provokovať svoje procesy.

AS Gavrish "obehové poruchy"

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno