Diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (diseminovaná intravaskulárna koagulácia syndróm), liečba, príčiny, príznaky, znaky

DIC - komplex klinické a laboratórne prejavy Amid kritických podmienok v dôsledku porúch rôzneho pôvodu toku mikrocirkulácie a krvných doštičiek prokoagulačnej a antikoagulačnej spotrebe komponentov a fibrinolýzy systémov

Výpočet patologických stavov, pre ktoré komplikuje DIC je rozsiahla. Avšak je možné identifikovať celý rad klinických situáciách, čo je veľmi charakteristické pre vývoj dekompenzovaných formy DIC.

Medzi ne patria:

• infekčné etiológie ochorenia (sepsa, závažná pneumónia, abscesy, gangréna, a mnoho ďalších);
• pôrodnícke komplikácie (embólia plodovej vody, odtrhnutie placenty, kriminálna potraty);
• všetky druhy šoku;
• toxické a imunitné reakcie (hadie uhryznutie, otrava, transfúzne komplikácie, odmietnutie transplantátu);
• oncohematological a onkologické ochorenia (nádory rozkladu, pevné nádory, promyelocytovej leukémia, atď);
• trauma (polytrauma, ťažké rany, nekróza, tuk embólia);
• popáleniny a omrzliny;
• degradačné telesa (pankreatitída, gangréna);
• akútne intravaskulárna hemolýza;
• tepelné a chemické popáleniny.

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC), zahŕňa abnormálne, nadmernej tvorbe trombínu a fibrínu v krvnom obehu. Zvýšenie zhlukovaniu krvných doštičiek sa vyskytuje v priebehu tohto procesu. Pomaly sa rozvíjajúce DIC (týždne alebo mesiace), je predovšetkým prejavy žilovej trombózy a embolii- vzostupu DVS spôsobuje krvácanie. Na ťažké, rýchlo sa rozvíjajúce DIC indikuje prítomnosť trombocytopénia, zvyšuje APTT a PT, zvýšené hladiny plazmatické D-diméru (alebo iných degradačných produktov fibrínu) a zníženie fibrinogénu v plazme. Liečba zahŕňa potieranie príčiny spôsobiť DIC a pomocou doštičky, koagulačné faktory a fibrinogén (v kryoprecipitátu) kontrolným ťažké krvácanie. Heparín bol použitý ako terapiu alebo profylaxiu.

Príčiny krvi DIC

DIC možno pozorovať v pôrodníckych ochorení (ukončenie tehotenstva a pôrodu), sepsa, leukémie, systémové vaskulitídy, crush syndróm, anafylaktický šok.

patogenézy. DIC vyvíja pri vstupe do krvného riečišťa veľkého množstva prokoagulačných látok - tkanivový tromboplastín, proteázy, koaguláza (embólia plodovej vody, rozdrviť syndróm, úrazovej chirurgie, ischemickej nekrózy nádorov, uštipnutie hadom, rýchla konvergencia edém), kontaktu krvi s poškodenej cievnej steny a umelé povrchy (generalizované infekcie, popáleniny, imunitný vaskulitída, mimotelový obeh, štepov) alebo ako výsledok intravaskulárnej tvorby pro- kamarát krvných buniek (leukémie, hemolytickej transfúzne reakcie a iné typy intravaskulárnej hemolýzy).

Patogenéza DIC - dekompenzovaná aktivácia hemostatického systému s vyčerpania jeho zložiek, tvorbe mikrotrombov a dysfunkciou orgánov v dôsledku blokády mikrocirkulácie. Cez veľký počet chorôb, ktoré sú spojené s DIC, aktivácia hemostatického systému, v tomto syndróme dochádza dvoma spôsobmi:

1. cytokín - pomocou systémovej zápalovej reakcie, ktorá vedie k aktivácii cytokínov a ďalej zahŕňať hemostatického systému; (sepsa, trauma, a ďalšie.)
2. tromboplastichesky keď je vzhľad v krvi prokoagulačnej materiáli (rozklad nádorov, embólia plodovej vody, atď.).

V niektorých situáciách (zápal pankreasu, gangréna, popáleniny, atď.) Vyvolaná DIC v oboch smeroch.

Pre DIC úplne neobvyklé u lokálnych lézií ako microthrombogenesis a radom ďalších systémových procesov viesť k dysfunkcii viacerých orgánov v dôsledku zhoršenia mikrocirkulácie. Vyznačujúci sa tým, prerušenie prietoku krvi je najvýraznejší v tzv cieľových orgánov (pľúca, pečeň, obličky, atď ..).

DIC sa zvyčajne vyskytuje ako dôsledok vystavenia tkanivového faktora v krvi, čo spôsobuje koagulačné kaskádu. DIC dochádza v nasledujúcich klinických situáciách:

• komplikácie pri pôrode (napr., odtrhnutie placenty vyvolané soľanky terapeutického potratu uložené mŕtvy plod alebo produkty poňatie, embólia plodovej vody): placentárnu tkanivá s aktívnym faktorom tkaniva prichádza do styku alebo je v obehu v materskej krvi;
• infekcie, najmä spôsobené gram-negatívnym mikroorganizmom: Gram-negatívne endotoxínu vyvoláva alebo aktivuje tkaniva fagocytárnu faktory, endoteliálnych buniek a tkanív;
• rakoviny, najmä, mucinózní adenokarcinóm, pankreasu a prostaty a akútnej promyelocytovou leukémie (nádorové bunky izolované tkanivový faktor);
• Reakcia všetkých podmienok, ktoré spôsobujú poškodenie ischemickej tkaniva a uvoľnenie tkanivového faktora.

Menej časté príčiny spaľovacieho motora možno pripísať ťažké poškodenie tkaniva v dôsledku poranenia hlavy, popáleniny, omrzliny alebo strelných raneniy- komplikácií v operáciách prostaty, v ktorom je materiál aktivity faktora prostatickom tkanive (spolu s aktivátormi plazminogénu) sa môže dostať do uštipnutie jedovatým krovoobraschenie- had, pri ktorej je enzým dodávaný v obehu, aktivuje jednu alebo viac koagulačné faktory trombín a buď vytvorí alebo priamo prevedie na fibrinogén na fibrín hlboké intravaskulárnej hemolýzy, aneuryzmy aorty alebo prítomnosti kavernózna hemangiómy (Kasabaha-Merritt syndrómu) spojené s poškodením cievnych stien a krvné stagnácie časťami.

Patofyziológia krvi DIC

Pomaly sa rozvíjajúca DIC primárne spôsobuje príznaky žilových trombóz (napríklad hlboká žilová trombóza, pľúcna embólia), aj keď sa niekedy vyskytne vegetačný zuby srdca abnormálne krvácanie nezvyčajné pre danú situáciu.

Ťažký prosperujúce motor s vnútorným spaľovaním, naopak spôsobiť trombocytopéniu a vylučovanie plazmatických koagulačných faktorov a fibrinogénu, ktorý spôsobuje krvácanie. Oneskorené rozpustenie fibrínového polyméru fibrinolýzu môže viesť k mechanickej deštrukcii výroby erytrocyty shizotsitov a intravaskulárnej hemolýzy.

Symptómy a príznaky krvnej DIC

Skladá sa z hlavných prejavov choroby a príznaky DIC - trombózy a krvácanie.

Pretože tento syndróm je univerzálne vo svojich patogénnych mechanizmov, je vhodné prideliť niektoré aspekty, ktoré tvoria jej klinický obraz. Po prvé, keď DIC vždy prítomné príznaky základného ochorenia, ktoré spôsobili proces, a často tieto príznaky v klinickom obraze dominujú (napríklad popáleniny, zranenia a rad ďalších).

Akútnosti DIC často určená jeho etiológie. Embólia plodovej vody, popáleniny, závažná hemolýza je sprevádzané uvoľnením k veľkému počtu krvných a iných tkanivový faktor prokoagulačných látok v krátkej dobe, čo má za následok rýchle potlačenie preťaženia, a systém riadenia hemostázy mechanizmov. Preto sa v takýchto situáciách, klinické a laboratórne prejavy sa vyskytujú pomerne rýchlo, a DIC stáva dekompenzuje v krátkom časovom období. Na druhej strane, v prípade, indukcia cytokínov (sepsa, vaskulitída, nádory, atď.), Ostrosť a závažnosť klinických a laboratórnych prejavov DIC často menej výrazný.

Spoločný prejavom tohto stavu je nadmerné krvácanie v dôsledku spotrebou koagulačných faktorov a doštičiek. Najzávažnejšie krvácanie viditeľné u dekompenzovanej DIC. Okrem toho, keď sa dekompenzácia vývoji rôzne klinické prejavy porúch mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách (akrocyanóza, dýchavičnosť, chrčanie v pľúcach, tachypnoe, zmätenosť a dezorientácia, oligúria, anúriou), ktoré tvoria viac orgánovú dysfunkčné syndróm.

Stage ICE:

• I - trombotická (hyper koaguláciu);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu);
• III - hemoragická (hypocoagulation) - množné masívne krvácanie a krvácanie;
• IV - redukcia (normokoagulyatsionnuyu).

Keď sa rozvíja pomaly DIC sa môžu objaviť príznaky žilovej trombózy.

V závažných rýchlo sa rozvíjajúcich DIC miesto kože prerazenie (napr, intravenózna alebo arteriálnej prepichnutie) môžu krvácať hojne, v oblasti parenterálnej injekcie môžu objaviť modriny a nadmerné krvácanie môže dôjsť v gastrointestinálnom trakte.

Diagnostika DIC syndrómu krvi

Potvrdenie DIC vykonaná laboratórne údaje. Nie je žiadny jednotlivý laboratórne testy, ktorými by bolo možné detekovať DIC. Pre jeho diagnóza je často dostatočná analýza klinickú situáciu je však posúdiť dynamiku vývoja / zániku DIC a objasniť dôležité laboratórne štúdie počasie. K tomu, skúmať aktiváciu a vylučovanie rôznych zložiek hemostázy, ako aj štúdium biochemické markery poškodenia orgánov a systémov.

Klinické prejavy po pôrode diseminovaná intravaskulárna koagulácia

Dominantou klinické prejavy a po pôrode DIC je krvácanie z maternice. To je dôsledkom prítomnosti v maternici rozsiahlej, dobre vaskularizovaného rany podložku na mieste placenty. Tak charakteristika DIC trombocytopénia, spotreba koagulačných faktorov a prítomnosť placenty krvácanie pomerne rýchlo viesť k strate veľkého množstva krvi a, v dôsledku toho, rozvoj anémia a šoku porodila žena.

Počet krvných doštičiek, protrombínový čas, APTT, obsah fibrinogénu v plazme, D-diméru v plazme. DIC je podozrenie u pacientov s idiopatickým krvácanie alebo tromboembolickej choroby, a to najmä v prípade, že predraspolozhenie.Esli pacient podozrenie na DIC, je potrebné vykonať analýzu na počtu krvných doštičiek, protrombínový čas, APTT, hladiny fibrinogénu v plazme a hladiny D-diméru (offset stanovenie a degradácie fibrínu v umelo vytvorenom prostredí).

Pomaly sa vyvíjajúce DIC sprevádzané miernym ukazovateľmi trombocytopénia MF (zvyčajne reprezentované ako MHO) a APTT v rozmedzí od minimálne zvýši na normálne, je normálnu úroveň alebo príliš nízko zvýšenej fibrinogén a D-dimérov v plazme. Vzhľadom k tomu, že rôzne choroby stimulovať zvýšenú syntézu fibrinogénu ako látky akútnej zníženie fázy hladiny fibrinogénu na 2 po sebe idúcich meraní, môže pomôcť určiť motor. Počiatočné hodnoty pri pomaly sa vyvíjajúce APTT ICE môže byť v skutočnosti nižší ako zvyčajne, pravdepodobne v dôsledku prítomnosti aktivovaných koagulačných faktorov v plazme.

Ťažký prosperujúce motor s vnútorným spaľovaním je vyjadrená vo viacerých trombocytopénia, predĺženú PT a APTT, prudko klesajúci hladiny fibrinogénu a vysokej hladiny D-dimérov v plazme.

Stanovenie hladiny faktora VIII môže byť niekedy užitočné, ak je to potrebné rozlišovať ťažké, akútne DIC z masívneho pečeňové nekrózy, ktoré môžu spôsobiť podobné abnormality pri koaguláciu. Nekróza pečene faktor VIII stúpa, pretože Tento faktor je produkovaný v hepatocytoch a vypúšťa sa, keď je spaľovací motor v razrushenii- faktora VIII znížená v dôsledku indukovanej tvorbe trombínu aktivovaného proteínu C, ktorá vystavuje proteolýzy faktor VIII.

Diagnostické kritériá isthe

V roku 2001, Výbor pre normalizáciu 1STH DIC rozdelené do dvoch kategórií: explicitné (zjavné) pre indikáciu dekompenzované stavy a implicitné (bez zjavnej), charakterizujúcich kompenzované tohto syndrómu. Samozrejme, že táto klasifikácia je malý novinkou, pretože rozdelenie DIC v kompenzovanou a dekompenzované známe po dlhú dobu, ale súbežne s týmto rozdelením toho istého výboru navrhol pomerne jednoduchý systém pre hodnotenie závažnosti diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC skóre) výpočtom bodov.

Mnoho hematológie a resuscitators stretnúť s DIC na dennej báze, takže títo odborníci a bez matematických výpočtov môže byť jasne rozdelené na DIC kompenzované a dekompenzovaná, takže hodnota tohto rozsahu je pomerne konvenčné. Avšak, s týmto syndrómom sú ďalšie špecialisti, tak zjednotiť laboratórne a diagnostika DIC, samozrejme, je zrnko pravdy. Okrem toho sa zistilo, že DIC skóre stupnica je jasne spojené s mortalitou pacientov.

Blood DIC Liečba

• Liečba základné príčiny.
• Možné substitučná terapia (napr., Krvné doštičky, kryoprecipitát, čerstvé mrazená plazma, prírodné antikoagulant).
• Niekedy heparín.

Prioritná oblasť liečby je bezprostrednou príčinou potieranie ochorení (napr., Pri podozrení na gramnegatívne sepsa širokospektrálne antibiotiká, drhnutie maternicovej predčasnému odtrhnutie placenty). V prípade, že je liečba účinná, DIC by malo rýchlo zmizne. V prípade, že krvácanie je ťažká, že vyžaduje ďalšie substitučnú terapiu, pozostávajúce z koncentrátu krvných doštičiek pre boj s trombocytopéniu kryoprecipitátu nahradiť fibrinogén a faktor VIII, a čerstvej zmrazenej plazmy pre zvýšenie hladiny ďalších koagulačných faktorov a prírodných antikoagulantov (antitrombín, C proteín, S a Z ).

Heparín je veľmi užitočné pri liečbe pomaly vyvíja DIC s žilová trombóza alebo pľúcna embólia. Heparín neplatí v prípade rýchlo sa vyvíjajúce DIC s krvácaním alebo riziko jej výskytu, s výnimkou v prípade žien s mŕtvym plodom a rozvoj vnútorného spaľovacieho motora s výrazne znížených sadzieb doštičiek, fibrinogénu a koagulačných faktorov. Takí pacienti podávať heparín po dobu niekoľkých dní, aby pre riadenie spaľovacieho motora, zvýšenie fibrinogénu a doštičiek úrovňou a zníži absorpcia faktorov zrážania krvi. Potom je liečba heparínom ukončená a maternica kroviny.

Nepokúšajte sa transfúziu krvi a spätný rok krvi, naleje sa do dutiny!

Priebeh a prognóza syndróm roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie

Úmrtnosť v DIC je 50-70%. To záleží na závažnosti a typu základného ochorenia, ktorá spôsobila rozvoj DIC. Často pôrodníckej DIC dochádza fatálne na pozadí embólia plodovej vody.