Resuscitačné syndróm získanej hemoragickej

trombocytopénia

Mimoriadne nízke počty krvných doštičiek v periférnej krvi u syndrómu získanej hemoragickej môže byť spôsobená poklesom tvorby krvných doštičiek alebo ich ničenia energie. Zoznam etiologických faktorov trombocytopénia by trvalo príliš veľa priestoru, takže na tento účel je lepšie obrátiť sa na bibliografické indexu. Podmienky, v ktorých trombocytopénia pozorovaný najčastejšie sú uvedené nižšie.

Zníženie tvorbu krvných doštičiek v kostnej dreni
aplastická anémia
Nádor metapláziou kostnej drene (leukémia, rakovina, atď.).
Útlm kostnej drene lieky (chemoterapia, rádioterapie, alkohol, atď.).
Infekčná potlačenie (osýpky, tuberkulóza)
Nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej
Zvýšená doštičiek zničenie
Imunitný faktory (idiopatická trombocytopenická purpura, systémový lupus erythematosus, drogovej trombocytopénia, infekčná mononukleóza, a ďalšie.)
Diseminovaná intravaskulárna koagulácia
hypersplenism
Trombotická trombocytopenická purpura

Video: Kľúčové chyby počas počiatočnej resuscitácii novorodencov

Najväčší vplyv na sklon ku krvácaniu pri počte krvných doštičiek v periférnej krvi najmenej 50 000 1 mm. Keď sa počet krvných doštičiek nižší ako 10 000 až 20 000, môže byť fatálne spontánne krvácanie. Detekcia v periférnych krvných vzorkách veľké doštičky (megatrombotsity) môže odrážať hyperproduction doštičiek v kostnej dreni v priebehu ich zničeniu pri zvýšenej okraja.

Mladé doštičky sú väčšie giperaktivnymi- zastúpené funkčne toto môže vysvetliť skutočnosť, že u pacientov s imunitnou zničenie lepšie tolerovať pokles počtu krvných doštičiek, ako u pacientov so zlyhaním kostnej drene. Detekcia megakaryocytov kostnej drene a zvýšená deštrukcia doštičiek všeobecne zabráni zlyhanie kostnej drene, ako príčina závažné trombocytopénia.

liečba

Každý pacient s prioritou krvácania by mala byť venovaná stabilizáciu intravaskulárneho objemu a udržiavať množstvo cirkulujúceho hemoglobínu. Ak je príčinou krvácania je znížiť tvorbu krvných doštičiek (ale v ich normálnej prežitie v periférnej krvi), najúčinnejší transfúziu krvných doštičiek.

Video: Anafylaktický šok. prvá pomoc

Obvykle jedna štandardná transfúzia dávka doštičiek zvyšuje počet krvných doštičiek od 1 mm do 10 000. Avšak, v obvodovom dobe doštičiek deštruktívne procesy života môže byť podstatne kratší, (najmä pri patoimmunnoy trombocytopénia), a preto transfúzií krvných doštičiek, ako udržiavacia terapia iba relatívne pokazano- pacienti s život ohrozujúceho krvácania by sa malo dostať exogénny krvné doštičky, aby akútnu liečbu. Imunosupresívna liečba s kortikosteroidmi a inými liekmi vyžaduje niekoľko dní, aby sa dosiahol požadovaný účinok, a preto sa používa len zriedka v ED.

Intravenózne podanie prečisteného ľudského imunoglobulínu je nová technika určené k ohybu trombotické inhibičný účinok proti doštičkám protilátkami patoimmunnoy trombocytopénia (ITP). Ľudský imunoglobulín bol úspešne použitý v akútnej ITP u detí a dospelých, rovnako ako PIT spojené s tehotenstvom, takže to je zvyčajne vyhradený pre deti so závažným krvácaním alebo pre dospelých s ITP, ktorí nereagujú na kortikosteroidy.

Gipoprotrombonemiya

Terapia warfarínu sodného a nedostatok vitamínu K

Protrombín je glykoproteín produkovaný pečeňou za účasti vitamínu K, a je premenený na trombín prostredníctvom bežného procesu koagulácie. Vrodený deficit protrombínu sa nachádza iba vzácne krvácavé poruchy v dôsledku výroby protrombínu je zvyčajne kvôli nedostatku vitamínu K, terapia warfarínu sodného alebo pečeňovou insuficienciou. Multifaktoriálne patogenézy krvácania u ochorení pečene budú považované za zvlášť. Tuku rozpustný vitamín K je nevyhnutný pre pečeňové produkciu faktorov II, VII, IX a X. zažívacie a žlčových nedostatočnosti, ako aj malabsorpcie tukov v čreve môže viesť k hemorrhagic diatéza, vyznačujúci sa tým, že zvyšuje PX (variabilné a zvýšenie PTT), ktorý nie je uvoľnený parenterálne podávanie vitamínu K.

deriváty kumarínu (warfarín alebo Coumadin a dikumarolu) sú kompetitívnymi inhibítory vitamínu K. antikoagulačnej aktivita môže byť amplifikovanej významne odlišné proteínové prípravky vytesnením (fenylbutazón, klofibrát, indometacín, atď) alebo metabolickej inhibíciu (alopurinol, chloramfenikol, nortriptylín).

Pri aplikácii terapeutických dávok týchto liekov MF zvyšuje 2-2.5-krát v porovnaní s kontrolem- PTT je zvyčajne normálne. Tak, títo pacienti menšie trauma môže spôsobiť krvácanie, ktoré (pokiaľ sa nezastaví miestna kompresia) môže požiadať o zrušenie výsledného prípravku a vyťahovanie použitia vitamínu K (orálne alebo parenterálne). Parenterálna dávka vitamínu K je 5 až 25 mg. Vo väčšine prípadov, dávka je 10 mg intramuskulárne alebo intravenózne. Keď je intravenózne podanie sa pomaly zavádza v množstve 1 mg / min. Predávkovanie warfarín, sodná soľ môže mať fatálne krvácanie sa spontánnym zvýšením ako MF a PTT. Klinické hodnotenie zdravotného stavu pacienta diktuje potrebu doplnenia objemu a erytrocytov a čerstvej mrazenej plazmy pre okamžitú infúziu.

poškodenie pečene

Mnoho faktorov môže byť zodpovedná za abnormálne (nepoškodzujúce) krvácanie v akútne a chronické ochorenie pečene. To môže byť ovplyvnené štyroch hlavných smerov hemostatického procesu (jednotlivo alebo súčasne), ako je zrejmé z nasledujúceho zoznamu príčinných faktorov.

Video: AMI Kardiogénny šok Part 1

cievne
zranenia
Žalúdočný vred a alkoholické gastritída
Krvácanie z varixov pri portálnej hypertenzii
hemoroidy
Krvných doštičiek (trombocytopénia)
Kostná dreň potlačenie intoxikácie alkoholom
hypersplenism
Nedostatok kyseliny listovej
DIC
koagulačné faktory
Nedostatok vitamínu K a malabsorpcia
Chronická konzumácia koagulopatia (DIC)
hyperfibrinolýza
Zlyhanie aktivácia plazmínový pečeň
inhibícia koagulácie cirkulujúcich degradačných produktov fibrínu

Tak, krvácanie v prítomnosti ochorenia pečene, je zložitá a vyžaduje sofistikované laboratórne a klinické štúdie na určenie povahy a umiestnenia krvácanie, stupeň strate objemu krvi a relatívnej príspevok doštičiek a koagulačných faktorov anomálií. Nevyhnutné laboratórne testy zahŕňajú stanovenie počtu krvných doštičiek, PT, PTT a hladiny fibrinogénu v krvi. Stanovenie produktov fibrínu degradácie môžu byť vyrobené ako ďalšie skúšky.

fibrinopenia

Vrodená gipofibrinogenemia a disfibrinogenemiya sú zriedkavé a ich klinické prejavy, je veľmi variabilný (trombóza, krvácanie, hojenie dehiscencie alebo bez príznakov). Získané gipofibrinogenemia zriedka vyskytuje ako izolovaný jav a, spravidla, je neoddeliteľnou súčasťou klinických prejavov ďaleko-preč ochorenie pečene, roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie, fibrinolýzy alebo primárne fibrinolýzy zvýšená po liečbe streptokináza a urokináza. Zvýšenie PV, PTT, trombín a čas reptilaznogo môže meniť v závislosti na stupni znižovanie hladiny fibrinogénu v krvi. Liečba je zameraný na odstránenie etiologického substitučnú terapiu faktora-kryoprecipitátu sa vykonáva u pacientov so závažným krvácaním. Využitie koncentrátov fibrinogénu je spojené s rizikom infekcie hepatitídy.

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC), - je klinický syndróm charakterizovaný difúzna krvácania na koži, sliznice a vnútorných orgánov. Široká aktivácia koagulácie mechanizmus vedie k spotrebe cirkulujúce faktory zrážania krvných doštičiek a sú k dispozícii pre stavanie krvácanie homeostázy. Ak je miera ich využitia presahuje svoje výrobky, je difúzna krvácanie.

Akýkoľvek stav sprevádzaný podstatnou deštrukcii tkanív môže začať a udržiavať nekontrolovateľný intravaskulárnej koagulácie (napr., Popáleniny, poranenia, crush syndróm, rakovina, fetálnu smrť, gangréna). Ďalej nekróza tkaniva, výskyt DIC môže podporovať reakcia na lieky, embólia plodovej vody, transfúzia krvi reakciu, poškodenie pečene a reakcie pacienta na infekciu.

Diagnostika DIC nemusí byť dodávané s plnou istotou (najmä v ochorenie pečene, TTP a kol.), Ale na zvýšenie stanovenie MF laboratórne, trombocytopénia a hypofibrinogenemie ukazuje pravdepodobnú prítomnosť u pacienta s krvácaním z mnohých miest. Laboratórne dôkaz v prospech DIC patrí zvýšenie produktov fibrínu degradácie a stanovenie mikroangiopatickej hemolytickej anémie v prítomnosti narušených erytrocytov vo vzorkách periférnej krvi.

Terapia zamerané predovšetkým na odstránenie možných príčin DIC v prípade, že sú inštalované (sepsa, tehotenstvo, drogy alebo transfúziu), rovnako ako včasnú detekciu a korekciu hemodynamické poruchy obnovením normálnej objem krvi a počet erytrocytov. U pacientov s prebiehajúcim krvácania v súčasnosti odporúča podávanie koagulačné faktory (čerstvé zmrazená plazma) fibrinogénu (kryoprecipitátu alebo čerstvé zmrazené plazmy) a substitúcie doštičiek, často v kombinácii s intravenóznou heparínom.

Dlhodobé používanie heparínu pre abnormálne ukončenie koagulačné aktivity môže byť účinné preventívne a v niektorých chronických DIC stavov, ako je rakovina a akútna promyelocytovou leukémie.

D. Esposito

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno