Základy purpura

Video: Základné gitarové lekcie pre začiatočníkov 1 z 20. (Hindčina)

Purpura - farbenie kože alebo slizníc zadaním erytrocytov z krvných ciev, všeobecne kapilár. Ak extravasates veľmi malý (pripomínajúce vyliala na paprike s kožou, sa nazývajú petehiyami-, pokiaľ ich priemer je väčší ako 3 mm - ekchymóza.

V prípade, že podkožia alebo interfascial štrbina nalial značné množstvo krvi, ktoré je nahmatať ako hromadné vzdelávanie, hovoríme o hematómu. Fun zvyčajne najprv jasne červené, a potom o niekoľko dní neskôr vziať na hnedú farbu.

Ekchymóza na zdravú kožu v počiatku existujú fialovej alebo modro-čierne, ale ako fagocytózu a krvné tkaniva katabolizmu mikrofágy ich farba sa zmení na hnedú a potom sa žlto-hnedé.

Prvky purpura na opálenú pokožku alebo u veľmi starých ľudí s tzv pergamenové kože je zvyčajne červenej a fialovej zdať trochu povrchné, môžu byť týmto spôsobom po dlhú dobu.

Ak purpura diapedézu erytrocytov spôsobené non-zapálené cievnych stien, ako sa to stáva, keď sa počet porušení spôsobil purpura alebo funkciu krvných doštičiek alebo slabosť cievnej steny (skorbut alebo amyloidóza), prvky nie sú prístupné purpura pohmat.

V týchto prípadoch sa hmatové vnemy, ktoré nemožno odlíšiť od normálnej kože. Výnimky z tohto pravidla sú veľké extravasates červené krvinky, čo spôsobuje tvorbu bublín naplnené krvou. Tieto bubliny sú rôzne mäkké, kolísavé konzistencie a je zvyčajne vidieť len v závažných foriem trombocytopénie.

Ak purpura zápalová zničenia v dôsledku cievnych stenách, perivaskulárnej infiltrácia leukocytov je pociťované ako tesnenie alebo tkanivá tuberosity prúdu sosuda- ako hmatateľný purpura zvyčajne sprevádza vaokulity. Súčasné zápalový proces by mohol spôsobiť pri vývoji prvkov purpury a žihľavka a návaly horúčavy.

Purpura by mali byť odlíšené od cievnych anomálií pokožky. Malá angióm, pripomínajúce čerešňa, s telangiektasii Rendu ochorenia - Osler a niekedy malígne lézie, ako je Kaposiho sarkóm, ako je fialová.

Tieto útvary sú zvyčajne krv neopustí do krvného riečišťa, takže pri stlačení krycie sklíčko možno pozorovať ich bledosť, a nie sú otmechaetsya- tento príjem je celkom pohodlné pri stlačení sklo na petechií a ekchymóza bielenie, ale niekedy sprevádzané chybami, pretože u niektorých cievnych patologických subjektov squeeze krvi je pomerne ťažké.

Okrem toho, Kaposiho sarkóm možné erytrocytov žilu do okolitých tkanív, čo spôsobuje, že skutočný purpura. V týchto prípadoch sa odporúča sledovať dynamiku: cievne anomálie zostávajú nezmenené prvky Kaposiho sarkóm môžu zvyšovať a mať podobu uzlov a petechie a ekchymózy vstrebávajú postupne.

dôvody

Možné príčiny purpura veľmi veľa, ale môžu byť zoskupené podľa patofyziologické mechanizmy (tabuľka. 144). Táto klasifikácia uľahčuje diagnostický prístup a umožňuje priradiť laboratórne testy efektívne.

Tabuľka 144. Klasifikácia patofyziologických mechanizmov purpury

Purpura nie sú spojené s akýmkoľvek známym ochorením	mechanická purpura Progresívne pigmentová purpura
Abnormality funkcie krvných doštičiek, alebo	trombocytopenická purpura Trombotsitopaticheskaya purpura
leukocytoklastická vaskulitída	Základné ochorenie (pozri. V texte) konkrétne spúšťače
Priame poškodenie endoteliálnych buniek	chemické poškodenie poškodenie mikroorganizmov
Zníženie mechanickej pevnosti steny s mikrovaskulárnych	skorbut hypercorticoidism Dedičné ochorenie spojivového tkaniva Senilná amyloidóza alebo strophic, purpura
microthrombuses	tuk embólia Diseminovaná intravaskulárna koagulácia Trombotická trombocytopenická purpura bovinnej
psychogénne príčiny	psychogénne purpura

Purpura nie je spojené s istými ochoreniami

mechanická purpura

Purpura môže vyplývať z priameho traumy kožných kapilár. Bežnými príkladmi ako sú fialové vyrážka na elektródy elektrokardiografov prekrytie alebo použitím veľmi ostré ihly stanovenia taktilnej citlivosť.

Zvýšiť intravaskulárnej tlak môže tiež spôsobiť narušenie integrity stenu kapiláry s vývojom petechií na tvári a krku u pacientov s cievnej mozgovej príhody u detí trpiacich záchvaty vracanie, a tých, ktoré používajú trakciu na pozícii hlavou dolu pre liečbu koreňového syndrómu.

Purpura môže byť spôsobené pacient zámerne zvyčajne na upútanie pozornosti okruzhayuschih- tieto lézie sa zvyčajne nachádzajú v najdostupnejšie na pozorovanie oblasti pokožky.

Progresívne pigmentová purpura

Niekedy človek, zdravé vo všetkých ostatných ohľadoch sa môže vyvinúť purpura, pokračovať po dobu niekoľkých rokov. fialové prvky môžu spôsobiť svrbenie, pohľad na ne je často opisované v dermatologickej literatúre ako hnedé škvrny colors- choroba je častejšia u mužov, zvyčajne lokalizovaný na končatinách.

Bioptické prvky detekovaná iba perivaskulárnej lymfocytárnej infiltrácie (nie je granulocytovej
infiltrácie, ako v leukocytoklastická vaskulitída). V závislosti na menších klinických kritérií pre chorobu do vrecka mnoho titulov, vrátane choroby Shamberg, magenta pigment lichenoidná dermatóza Guzhero - Blum, fialová zoster, teleangiektaticheskaya krúžku purpura, Majocchi teleangiektaticheskaya ochorenia oblúkovité purpury.

Akékoľvek ochorenie, základná purpura, neukázalo udaetsya- neskôr, ako vyplýva z definície patológie nie je vyvinutá. Výsledky laboratórnych testov: ESR, počet krvných doštičiek, času krvácania, koncentrácia proteínu v plazmatické hladiny reumatoidného faktoru nelíši od normy.

Diagnóza je založená na klinickom, potvrdzuje biopsia kože, ako aj na základe chronické benígne povahe ochorenia.

Purpura, alebo môže byť spôsobená abnormalitami funkcie doštičiek

trombocytopenická purpura

Závažná trombocytopénia spojené so zvýšenou kapilárnej krehkosť, ktorá môže byť ľahko detekovaná vzorkovaním oje - LEED alebo Gessa- známky trombocytopénia sú petechie na dolných končatinách u pacientov s nízkym počtom krvných doštičiek.

Mechanizmus, ktorým doštičky udržiavať normálnu sily kapilárnej steny doteraz nie je známe. Príčinou trombocytopénia môže byť znížená ako produkt krvných doštičiek a ich príliš rýchlemu odstráneniu z obehu.

K odlíšeniu tieto dva mechanizmy môžu byť prostredníctvom stanovenia počtu megakaryocytov pozoroval po biopsii kostnej drene. Ak sa u pacienta s počtom trombocytopénia megakaryocytov vo vzorke kostnej drene je normálne alebo zvýšená, je pravdepodobné, že má hypersplenismem a imunitný zničenie doštičiek (idiopatická alebo liečivá), alebo trombotická trombocytopenická purpura.

Zníženie počtu megakaryocytov že došlo k porušeniu produkcie krvných doštičiek, ktoré môžu byť pozorované v amegakariotsitarnoy trombocytopénia, metastatického karcinómu, aplastickej anémie, leukémie, drog lézií syndrómu kostnej drene, trombocytopénie s absenciou polomeru a iných primárnych ochorení kostnej drene.

Trombotsitopaticheskaya purpura

Syndrómy, poruchy funkcie krvných doštičiek sú bežné. U pacientov s poruchou funkcie krvných doštičiek je zriedka pozorovaná spontánna petehii- zvyčajne títo pacienti sú veľmi obávajú jednoduchý zraňujúce. Na minimum, často bez povšimnutia trauma, ktoré môžu mať ekchymózy a krvácanie z menšieho poškodenia kože alebo sliznice môže byť celkom masívne.

Pre tieto syndrómy charakteristicky predĺžený čas krvácania v prítomnosti dostatočného počtu krvných doštičiek. doštičiek dysfunkcia sa vyskytuje ako vo vrodených syndrómov, a získaných ochorení.

Vrodené príčiny thrombocytopathy zahŕňajú Bernard syndróm - Soulier, anomáliu Mey - Hegglina, Glanzmannovou choroby, rovnako ako veľmi časté syndrómy dysfunkcia doštičiek, v ktorých porušenie funkcie doštičiek sa podobá účinku kyseliny acetylsalicylovej: doštičky nie sú schopné správne prideliť obsiahnuté v týchto faktorov v dôsledku vád arachidonovej metabolizmu kyselina.

Keď VWD Krvné doštičky sú samy o sebe bežné, ale nedostatok plazmatického von Willebrandovho faktora bráni riadne fungovanie doštičiek. Suplementácia acetylsalicylovej kyseliny u pacientov s niektorou z vyššie uvedených syndrómov môže výrazne zhoršiť doštičiek dysfunkcie.

Myeloproliferatívne poruchy sú často sprevádzaný výrazným zvýšením počtu krvných doštičiek, ale ich funkcia je zvyčajne narušený a pacient sa môže vyvinúť purpura.

Purpura sprievodný leukocytoklastická vaskulitída

Histologické základ leukocytoklastická vaskulitída je akumulácia granulocytov po malých cievach. Granulocyty obklopujúce nádobu, alebo udržiavať normálnu štruktúru, alebo sú v rôznych fázach rozpadu.

Patologický proces môže začať obdržaní imunitných komplexov cez stenu kapiláry. Nad rámec ciev, imunitný komplexy aktivovať komplement, ktorý produkuje chemotaktické faktory, ktoré prispievajú k neutrofilné infiltrácie.

Vzhľadom enzýmy vylučované neutrofily, to je zničenie steny nádoby. Leykotsiteklastichesky vaskulitída sprevádza veľa chorôb, vrátane Waldenströmova makroglobulinémia, systémový lupus erythematosus, lymfocytárnej leukémie, kryoglobulinémie, Wegenerova granulomatóza, subakútna bakteriálna endokarditída, reumatická artritída, polyarteritis nodosa, Henoch purpura - Henoch.

Ďalej leukocytoklastická vaskulitída pozorované u niektorých reakcií na lieky, vrátane reakcií na penicilín, soli jódu, izoniazid, kyselina acetylsalicylová, organických farbív, kyselina benzoová, tiazidové prípravky, oxytetracyklínu, kolchicín, karbromal (Carbromal) a fenotiazíny.

Imunitný komplexy tvorené vírusom hepatitídy B môže spôsobiť leukocytoklastická vaskulitída, ktorý je niekedy pozorované v prodromálnom fáze hepatitídy.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno