Purpura. Rôzne príčiny chorôb

Video: Psychosomatika: ochorenie kože. dôvody

Purpura spôsobená priamym poškodením na endoteliálne bunky

chemické poškodenie

Akútna hemoragická nekróza tuku môže nazývať kumarínových derivátov.

Táto reakcia sa vykonáva v závislosti od typu výstrednosti, častejšie u žien, a je zvyčajne lokalizovaný na kožu prsníkov alebo na zadku.

Predpokladá sa, že reakcia je spôsobená priamym toxickým účinkom lieku na endotel.

Kožné prvky na prvý pohľad zdalo ako fialová, potom postupujú k nekróze kože.

mikrobiálne poškodenie

Rickettsia môže preniknúť do endotelových buniek. Predpokladá sa, že pri purpura Skalistých hôr horúčku a ďalšie rikketsiozah spôsobené priamym prenikaniu parazitov v endoteliálnych bunkách a ich zničenie. Endotel tiež identifikuje a meningokoka, ktoré môžu mať priamy toxický účinok na bunky.

To spôsobuje závažné purpura, niekedy pozorované v meningakoktsemii môže byť krvácanie poruchy spôsobené meningokokovej endotoxínom.

Purpura, spôsobiť poruchy priepustnosti mikrociev steny

skorbut

treba kyselina askorbová pre generovanie hydroxyproline aminokyseliny potrebné k zostaveniu kolagénu a chondroitín sulfát, čo je hlavný substrát kolagén. Naznačujú, že patologické zmeny charakteristických skorbut, spôsobených vád produkciu kolagénu.

Pretože mechanická pevnosť stien kapilár kolagénu poskytuje, v prípade skorbut kapiláry krehnú, čo spôsobí, že sa vzhľad petechie, ekchymóza a mechanickému poškodeniu. Pre skorbut charakterizované perifolikulární petechií, najčastejšie sa nachádzajú na bruchu, extensor povrchy predlaktia a na zadnej strane stehien.

Ekchymóza môže dôjsť v oblasti kože náchylné k podráždeniu alebo tlaku. Ukazovatele funkciu krvných doštičiek, vrátane agregácie a času krvácania, zvyčajne normálne.

hypercorticoidism

Dlhodobé účinky na zvýšených koncentráciách na glukokortikoidy Cushingovho choroba alebo exogénne podávanie kortikosteroidov vedie k stenčeniu kože a predispozíciou k purpura, a to najmä na extensor povrchy končatín. Kortikosteroidy znižujú produkciu kolagénu, takže príčina purpurou v týchto prípadoch je podobný mechanizmu vývoja purpura skorbut.

Dedičné ochorenie spojivového tkaniva

sú zobrazené Danlos Hypermobilita kĺbov, giperelasticheskoy často riedený a krehká kože, náchylné k tvorbe ekchymózy a purpura - Rôzne formy Ehlers. V tomto prípade, abnormality v syntéze kolagénu tiež znižuje pevnosť cievnej steny.

amyloidóza

Porážka koža amyloidóza často nachádzajú v tzv primárnej amyloidóza a mnohopočetným myelómom (mnohopočetný myelóm). Predpokladá sa, že ukladanie amyloidu vytláčajú bežné konštrukčné prvky steny cievy v malých arteriol a kapilár, teda s minimálnym poranenia môže dôjsť tieto oblasti u pacientov s purpura.

Najčastejšie vidieť v amyloidózy purpura na očné viečka a okolo očí, dôvodom pre túto lokalizáciu nie je známy.

Senilnej (alebo atrofickej) purpura

Starnutie a konštantný pôsobeniu slnečného žiarenia na stenčenie kože, čo vedie k jeho zničeniu v dôsledku kolagénu. Pokožka sa tak stáva krehký, a dokonca aj malé zranenia rozvíjať konkrétne Ekchymóza, ktoré sa zdajú byť veľmi povrchné.

Takéto purpura na extensor plochy predlaktia a nôh najčastejšie sa objaví. Indikátory funkciu krvných doštičiek je normálne. Táto forma purpurou dochádza aj v podvyživených pacientov bez ohľadu na vek.

Purpura sprevádzajúce mikrotrombózu

tuk embólia

V ťažkých zranení zlomenín zahŕňajúcich dlhé kosti alebo panvicu, prvky kostnej drene tuk môže vstúpiť do krvného riečišťa. Dôvodom petechie v tomto prípade môže byť buď kvapôčky tuku embolizačné najmenších ciev a toxické účinky na endotel voľných mastných kyselín z metabolizmu voľného tuku.

Tento syndróm je sprevádzaný respiračného zlyhania, difúzna infiltrácia pľúcneho tkaniva, horúčka, obvykle vyvíja počas prvých dvoch dní po traume.

Petechie sú bežne pozorované v tvári, krku, hrudníka v podpažné priehlbinách a spojovky. Indikátory hemostázy a krvných doštičiek sú zvyčajne normálne alebo takmer normálne, tuk embólia samo o sebe nespôsobí diseminovaná intravaskulárna koagulácia

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia

V diseminovanej intravaskulárnej koagulácie spôsobenej nejakého dôvodu (endotoxíny oneskorenie mŕtveho plodu v maternici, prítomnosť nekrotického tkaniva, nádoru atď .. D.) sa vyskytujú generáciu trombínu, aktiváciu plazminogénu a spotreby fibrinogénu ďalších koagulačných faktorov a agregácie krvných doštičiek v krvnom obehu sa a vytváranie krvných doštičiek mikrotrombov fibrínu v malých cievach.

Viacnásobné mikrovaskulárna oklúzia môže spôsobiť nekrózu steny cievy a okolité tkanivá za vzniku petechie a purpura. Zvýšená spotreba krvných doštičiek vedie k trombocytopénii, čo môže tiež spôsobiť petechie.

Trombotická trombocytopenická purpura

Hlavným patofyziologickým mechanizmom trombotická trombocytopenická purpura je upchatie cievy cirkulácia sviečok doštičiek. V skorých štádiách ochorenia pacienta je potrebné poznamenať, modriny, a to aj v prípadoch, keď je počet krvných doštičiek je znížená len neznachitelno- túto skutočnosť vysvetľuje hypotézu "únavy doštičiek."

Následne, petechie a purpura spôsobené kombinovaným účinkom trombocytopénia a krvných doštičiek trombov vzhľadom k menšej infarktu.

Mieloblastemiya

Ak je obsah blastových buniek od pacientov s leukémiou, väčšie ako 10 x 10 10 / l, leukostasis syndróm sa môže vyvinúť, čo vedie k dysfunkcii centrálneho nervového systému, hypoxie, pľúcne tkanivo infiltrácia, rovnako ako na fialové. Dôvodom je purpura mechanické zablokovanie kapilár zlepencov myeloblasty s následnou nekrózou cievnych stien.

cholesterol embólia

Zdrojom kryštálov cholesterolu môže byť vredy aterosklerotických plátov vstupujú s mikrovaskulárnych. Typicky, cholesterol embólia dochádza v cievach dolných končatín a obličky. Na koži dolných končatín sa môže vyvinúť purpura, najčastejšie vo forme sieťky cyanózy, "mramorovanie" Kožných biopsiou možno nájsť kryštály cholesterolu.

psychogénne purpura

Je potrebné spomenúť, že je veľmi zvláštne a zriedkavá forma purpury, pretože spôsobuje veľké diagnostické ťažkosti.

Predpokladá sa, že choroba začína simulácie a sebapoškodzovanie, ale potom sa vyvíjať autoprotilátky proti stromálnych červených krviniek. V tejto fáze ochorenia, pacienti často sťažujú na brnenie alebo pálenie v kožných bunkách.

Okrem toho možno pozorovať a zápalová reakcia zahŕňajúce tvorbu kožných bublín a pľuzgierov. Toto ochorenie sa vyskytuje takmer výhradne u žien s určitými psychickými anomálií.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno