Difúzne axonálne poranenia mozgu

Pre difúzne axonálne poškodenie mozgu zahŕňajú kompletný a / alebo čiastočné šírenie roztrhnutie axónov v kombinácii s častým malou ohniskovou krvácanie v dôsledku poranenia výhodne inerciálnej typu. Najviac charakteristické oblasti axonálne a cievnych porúch sú mozgový kmeň, corpus callosum, bielej hmoty mozgových hemisfér, a Paraventrikulární oblasť (Obr. 20-1). Súčasne tam môže byť "klzné" parasagitálním poranenia mozgu.

Zo všetkých teórií poškodenie mozgu pre pochopenie mechanizmu tvorby WCT je najviac prijateľný "Rotary teórie" navrhnuté A. Holbourn, potvrdil a očistený nasledujúcich experimentálnych štúdií. Mozog pri strete s hlavou umožňuje pohyb v sagitálnej zvislých a vodorovných rovinách. V tomto prípade je otáčanie vystavená predovšetkým relatívne pohyblivé pologuli, zatiaľ čo pevné časti stonky sú pevné a sú predmetom trauma v dôsledku krúteniu.

poškodenie mozgu vznikajú, keď jednotlivé časti, je spoločne s membránami a mozgovomiechový mok alebo jednotlivé vrstvy mozgu sú posunuté v čase zranenia vzhľadom k sebe navzájom. Aj nepatrný posun mozgu, môže byť dostatočné, aby rozbiť synapsie nervových vlákien a ciev. Teoreticky oprávnenej možnosť asymetrického rozloženia týchto lézií v mozgu, keď rotačné zranenia. Vzhľadom k tomu, že mozog zrkadlovo odráža seba, by sa malo očakávať, že v priebehu otáčania mozgu, v akejkoľvek rovine symetrické nervových vlákien prebiehajúcich v rovnakom smere, sú selektívne zranený v jednej hemisféry a druhý neporušený.

Hlavným dôsledkom je výsledkom otáčania poškodením teórie mozgu počas trauma, je schopnosť primárne poranenie mozgového kmeňa v dôsledku krúteniu a napínanie, čo vysvetľuje pôvodný hrubý driek koho príznaky. J. Clark, identifikáciu poškodené axónov v corpus callosum, vnútorné kapsule, a k nej prilieha oblastí mozgu, rovnako ako rôzne úrovne suda, pričom rspolozhenie je závisí na smere dopadu vonkajšieho zaťaženia a miesto jeho použitia na hlave. Tento vzťah vysvetľuje rotácie mozgu do lebečnej dutiny.

Veľký význam pri štúdiu mechanogenesis WCT mal študijnú skupinu vedcov u Pennsylvania University (27, 47, 49, 58] vykonávané u primátov pomocou špeciálneho zariadenia, ktoré umožňuje informovať vedúceho rôzne druhy zrýchlenie v rôznych rovinách (zvieraťa hlava bola chránená špeciálna helmu z priameho dopadu). bolo zistené: prvý, môže dôjsť k DAP bez priameho kontaktu hlavy s tvrdým tupým predmetom nemusí len asi 0,75 až 1 uhlové zrýchlenie radián za sekundu na druhú To vysvetľuje častú absenciu .. e lebky zlomeniny, a dokonca dôjsť k poškodeniu mäkkých tkanív hlavy u pacientov s difúznou axonálne poranenia. Po druhé, uhlové zrýchlenie hlavy, pripojené v sagitálnej rovine, vedie hlavne k poškodeniu krvných ciev za vzniku v krvácanie do mozgu, a zrýchlenie hlavy v bočnom alebo naklonených rovín vodičov selektívnych axónov poškodenie pôvodného traumatického kómy. je potrebné zdôrazniť, že súčasná experimentálny model WCT je najbližšie k biomechanike automobilových zraneniach u ľudí. V rámci klinických štúdií preukázali výskyt DAP zranenia cestnej premávky, rovnako ako poskytnúť vzdelanie WCT ^ prípady pod niekoľkými údermi do hlavy.

Experimentálne štúdie na WCT modelov implementovaných v druhej polovici 90. rokov ukázalo, že väčšiu úlohu vo vývoji kómy bezprostredne po zranení hrať poškodené axóny v mozgovom kmeni, zatiaľ čo spojenie medzi vývojom kómy a rozšírené axónov škody v iných oblastiach mozgu nebol nájdené.

Patologická diagnóza závažné WCT možno overiť s povinnou prítomnosťou troch typov poškodenia mozgu charakteristiku tohto typu poranenia hlavy: 1), difúzneho poškodenie aksonov- 2) nerovnomerný poškodenie korpus tela-3) fokálnej lézie dorso-laterálna kvandranta ústna časť mozgového kmeňa, odovzdávanie noha mozočku. Vzhľadom k tomu, tieto nerovnomerný poškodenie vidieť makroskopicky, že ak nejaké diagnóza WCT môže byť inštalovaný už na makroskopické štúdie mozgu pri pitve. Avšak axonálne poškodenie možné detekovať iba pomocou špeciálneho štúdie. A pretože pre uznanie WCT alebo mierny, v ktorom neexistuje makroskopicky viditeľné lézie v konkrétnych oblastiach, je potreba starostlivého mikroskopickom štúdiu mozgového tkaniva. Fokálne poranenie callosum v prvých niekoľkých dňoch často vyzerá ako typický priemer krvácanie nie viac ako 3-5 mm v priemere, zatiaľ čo jeho dĺžka môže dosiahnuť niekoľko centimetrov v smere predozadnom. Tento krb môže byť umiestnený v spodnej časti a hornej časti corpus callosum, v strednej čiare, alebo viac latsralno môže zachytiť transparentné oddiel a strechu. V niektorých prípadoch je lézie v corpus callosum, môže byť vo forme tkanivovej rozrušením s hemoragickú impregnácia hrany defektu. Niekoľko dní po poranení nisteje primárnom poškodením corpus callosum je makroskopicky rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan a následne sa detekuje pigmentované lem alebo malý cysta.

Histologické štúdie odhaľuje perivaskulárnej prvý, potom parenchýmu krvácanie. Zvláštne štúdie môžu detekovať viac axonálne guľôčky (so strieborným impregnácia - 15-18 hodín, imuno-histochemické - 3 hodiny). Následne reaktívne zmeny vyjadrené v makrofágov odpoveď zo mikroglie a astrocyt, proliferáciu endotelových kapilár, vzhľadu lipidov obsahujúce makrofágov, ktoré prispieva k postupnému odstráneniu poškodeného tkaniva. Reaktívne astrocyt a mikroglie detekovať počas 4 hodín po axonálne poranenia mozgu, nie je segmentovaný togla infiltrácie mozgového tkaniva, ktoré sa veľmi líšia od pozorovanej mozgovú pomliaždenie. Posledným krokom tohto procesu v corpus callosum je gliové jazvy vláknité astrocyt, medzi ktorými je možné detekovať makrofágy vlákna. Poškodenie v rostrální mozgového kmeňa v podstate prechádzajú podobné zmeny s výnimkou, že v tejto oblasti neexistujú žiadne viditeľné makroskopické tkaniva slzy, rovnako ako v poslednej fáze organizácie krvácanie martinských netvorí cysty.

Malé makroskopicky viditeľné poškodenia mozgu môže patológovia často považované za nevýznamné. Avšak, prítomnosť na úseku (na CT alebo MRI) uvedeného fokálnych lézií typických miesta a povaha Patognomická pre WCT.

U pacientov s krátkodobými skúseností, axonálne poškodenie prejavuje veľa eozinofilné (hematoxylín-eozín) a argyrophil (so striebornou impregnáciou) gule na koncoch nervových vlákien - tzv guľa Cajal - používajú biele hmote mozgových hemisfér, stonku, mozočku (obr.20. 2). Rozloženie týchto guličiek v bielej hmote neodnoobrazno a asymetricky, ale najčastejšie sa nachádzajú v corpus callosum v určitej vzdialenosti od zdroja primárnych lézií v fornixu, vnútorné kapsule, chrbtová mozočku Dentatus jadra. V kmeni sú detekované gule rôznymi spôsobmi vodivých dráh, čím upozorňuje asymetria pomerne často podieľa kortikospinální dráhy, stredový záves a mediálne pozdĺžny fasciculus centrálneho mostíka traktu. Často zistené veľké množstvo guličiek a axonálne opuchy nervových vlákien v dráhe, idú v rovnakom smere, ale nie sú prítomné v priľahlom traktu do iného smeru dráh. Počas obdobia v dobre detekovaná zničenie myelín, najmä prostredníctvom známok (viď obr. 20-3).

Po niekoľko týždňov v týchto oblastiach odhalili ohniská akumuláciu mikroglie v podobe takzvaných "hviezdy". V tomto kroku, poškodené axóny prechádzajú fragmentácii a myelínové pošvy je zničený, čo má za následok preparátov napúčanie vlákna zriedka detekované. V prípravkoch farbených Spielmeyer, myelín nie je detekovaný (Obr. 20-4). Ako predĺženie skúseností traumy, degenerácia myelínových šíri dráh v mozgovom kmeni a v západnej pologuli. Proces degradácie v bielej hmote znižuje objem bielej hmoty mozgových hemisfér, stenčenie corpus callosum a expanzie vyrovnávacích komôr.

Tradičné histologické metódy farbenia striebrom alebo impregnácia, umožniť detekciu axonálne guličiek iba v prípadoch skúsenosti trauma Ďalšie J5 h. Kým moderné metódy imunohistochémia, najmä s protilátkami proti beta-APP na mrazené alebo parafínových prípravkov môže ukázať axónov guličiek počas 3 hodín.

Napriek skutočnosti, že poškodenie axónov sa nachádzajú v poranenia mozgu, ako ľahké a stredne ťažkou až ťažkou viac predložený doklad za predpokladu, že primárny traumatická ruptúra ​​axónov dochádza k vážnemu poraneniu mozgu. Najčastejšou príčinou oneskorené sekundárne axotomii (v prípade stredne ťažkú ​​a mierne poranenia mozgu), rastú v zmenách štruktúry v dôsledku zmien v axónov axolemma priepustnosti a prenikaniu vápenatých iónov v axónu. mierne poranenia mozgu spôsobuje odložené porušenie v cytoskeletu axónu, ktorá môže zabrániť terapeutických opatrení.

Štúdium experimentálnych modeloch traumatického WCT zavedená určitá jasnosť do mechanizmu sekundárnej axónu zranenia nasledoval axotomii. Ukázalo sa, že poškodenie poranením mozgu cytoskeletu proteínov, vrátane neurofilaments, čo vedie k narušeniu axonálního transportu plazmy. Axonálne poškodenie aktivuje mikroglie a astropity okolo neurónu, ktorý poškodené axon. Aktivované mikrogliální bunky exprimujú zápalových a imunitných mediátorov. Takže tumoronekrotichesky faktor prenosu z mikroglie je jednou zo zložiek, ktoré prispievajú k tvorbe oneskoreného axonálne poškodenie. Keď je degenerácia axónov, mikroglie pôsobí ako makrofágy.

Hoci mikroglie transformovať do fagocyty, sa rozpadla myelín odstránené veľmi pomaly, možno preto, že sú schopné vylučovať molekuly, ktoré uľahčujú fagocytózu. Tak špecifické funkčné vlastnosti aktivovaných gliových buniek stanovený ich účinok na skúsenostiach neurónové regeneráciu axónov a plasticitu synapsií. Kontrolné indukcie a progresie týchto procesov môže zabrániť alebo znížiť účinky ieyrotravmy, mozgovej ischémie a chronických degeneratívnych procesov.

Stav vedomia. Charakteristickým rysom klinickým obrazom WCT je dlhá bezvedomia po zranení. Dáta z Ústavu neurochirurgie v tomto smere sú uvedené v tabuľkách 20-1 a 20-2.

Ako sa uvádza v tabuľke 20-G, kóma - typickým znakom DAP- hlbokom bezvedomí - je častejšia u detí.

na Zsut

6 (8%)

3 (10%)

3 (6%)

3-7sut

36 (34%)

9 (30%)

17 (37%)

8-13sut

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 a viac dní

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

iba

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Ako je uvedené v tabuľke 20-2, pre WCT charakteristické pobytu ovplyvnené predĺženým kómy. Korelačný analýza ukazuje úzky vzťah medzi hĺbkou a trvania bezvedomia (R = p -0,48-<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)

Zvláštnosti bezvedomia v WCT vzťahujú, generalizovaných tonicko-posturálne reakciu s symetrické alebo asymetrické decerebration alebo dekortikujte, ako spontánna a ľahko vyprovokovať bolesť (nociceptívne) a ďalších stimulov. Coma na WCT je často sprevádzaná periodickým budením motora, sa striedal s adynamie. Niekedy stupeň motora budenia je taká, že jeho terapeutickej úľavy nutná anestézie. Dokonca aj po dlhšom kóme kvôli WCT, prekrvenie zrakového nervu, spravidla nie sú zistené.

Kmeňové príznaky. V akútnej fáze WCT na pozadí príznakov bezvedomia najmä závažnosť a frekvencia dosah kmeňových (viď. Tabuľka 20-3).

Porovnávacia analýza kmeňových príznakov s DAP ukazuje, že u detí, ich porušovanie často drsnejšia ako u dospelých.

počet a % pacienti

Znížená alebo chýbajúce reflexy korpealnyh

73 (96%)

45 (98%)

Zníženie alebo absencia fotoreakcia

52 (68%)

29 (63%)

Drsné obmedzenia pohľad hore

67 (88%)

39 (85%)

anizokorií

20 (26%)

7 (23%)

13 (28%)

Okulotsefalichesky reflex: časť chýba

48 (63%) 14 (18%)

28 (61%) 8 (17%)

Raznostoyanie horizontálne oko

32 (42%)

21 (46%)

Porušenie dýchanie frekvenciu a rytmus

60 (79%)

34 (74%)

Keď otoneurologickými štúdie u obetí, ktorí boli v kóme, často ukázalo úplnú stratu oboch fáz kalorický nystagmus (funkčná jednotka medzi kortikálnej-subkortikálne vestibulárny a kmeňové útvary) .Táto trvale uložené u pacientov, ktorí prejdú kóma po prechodnej alebo trvalé vegetatívnom stave. Menej výrazný úbytok iba jednoduché fázy kalorický nystagmus so zachovaním jej pomalý v odchýlke pomalom fázy očí a zastavenie je v smere pomalého fázy nystagmu, po dobu dlhšiu ako 2 minúty (čiastočné funkčný blok medzi kortikálnej-subkortikálne vestibulárny a kmeňových formácie). vitálne funkcie sú neporušené v týchto prípadoch. Rôzne verzie spontánna nystagmus, straty alebo oslabenie optokinetický nystagmus v jednom alebo vo všetkých smeroch, často sprevádzané DAP.

Stuhnutý krk a symptóm Kernig - normálny nález u pacientov s WCT. Zvláštnosťou je tento väčšinou nie je obalený, a subkortikálne a kmeňových pôvodu. Je potrebné poznamenať, že DAP objavujú najmä svetlé autonómnej poruchy: hypertenzia, hypertermia, potenie, slinenie a ďalšie.

porúch hybnosti. Pre WCT ťažkú ​​charakteristické pyramidálne-extrapyramídových

tetrasindrom väčšina grubovyrazhenny pozorovania. To je často prejavuje asymetria obrna. U horných končatín charakteristické držanie tela - "klokanie laba" (ako hovoríme obrazne) - ručne vzhľadom k telu, ohnuté v lakťoch, ruky visia dolu. V oblasti šľachových reflexov na WCT prevažuje mozaikový rozširovanie ich reflexných zón. Je potrebné poznamenať, že pre krátke časové úseky môžu byť nahradené gilorefleksiey hyperreflexia alebo areflexiou. Stopnye patologické reflexy, a najmä, bilaterálne Babinský, často sprevádzajú WCT.

Zmeny svalového tonusu. V akútnej fáze WCT zvyčajne detekované veľmi variabilný poruchy svalového tonusu difúzna svalovú hypotóniu na gormetonii. Pre WCT typické dynamické svalového tonusu so svojimi bočnými asymetrie a dissociations pozdĺž pozdĺžnej osi telesa, ako aj rôzne kombinácie pyramidálních, extrapyramídové a cerebelárne komponentov.

Dynamika klinickým priebehom WCT možno rozlíšiť dva spôsoby, ako von z kómy. Pri miernom bezvedomí (a niekedy aj hlboké) výstup z neho charakterizované otvárania očí spontánne, alebo v reakcii na stimuláciu (bolesť, zvuk), sledovanie očí a blokovacích prvkov, a / alebo výkon niektorých jednoduchých inštrukcií. prebudiť reakcie s obnovou prvkov vedomia potom, čo kómy štátoch videli tieto ovplyvnená typom "inklúzia". U prežívajúcich pacientov s nárastom bdelosť dlhšej dobe slovné kontakt, dochádza k postupnému ústupu ohniskových príznakov a stonky.

Poďme pozorovať.

J. pacient, 7 rokov, v dôsledku nehody (hit motorového vozidla) utrpel ťažké poranenia hlavy. Potom, čo vytvoril kóma. Dodaný na jednotku intenzívnej starostlivosti Detskej nemocnice N2 (Moskva), v hlbokej kóme po dobu 10 minút po poranení. Vyjadrené anizokorií právo. Na pozadí tetrasindroma prevalencia obrnou v ľavej časti končatín. Na Echo EG zaujatosť mediánu mozgových štruktúr boli identifikované. On kraniogramme osteo-traumatická zranenia neboli nájdené. Vzhľadom k nedostatočnosti spontánneho dýchania na ventilátor prešiel nasotracheal trubice. S podozrením na vnútrolebečné hematóm po dobu 6 hodín po poranení produkovanej prevádzky: osteoplastické kraniotómie na pravej front-parietálnej-temporálnej plocha- hematómu, bolo zistené, pomliaždenie mozgu lézie, odstráni asi 20 ml CSF, krv mierne sfarbené *. Po operácii, takže stav chlapca je veľmi vážna. Pokračovanie mechanickej ventilácie a intenzívnej starostlivosti. Vzhľadom na neistotu diagnózy a ďalšieho spracovania pacienta po dobu 3 dní, prevedené do reanimobile Institute.

Keď dostanete. Podmienkou je veľmi vážna. Hlboké koma (5 bodov na GCS). Dýchacie hardware. Pravidelne pozorované motora excitácia striedavo adynamie. Ležiaci v uvoľnenej polohe, oči nie sú otvorené, nie je v súlade s príslušnými pokynmi. Na bolestivé podnety preťahovanie jeho pravú ruku a ľavú predĺženie. V niektorých prípadoch existujú spontánne pohyb v pravej nohe v podobe flexi v kolennom kĺbe. V pasívnom otváranie viečok hrubý určená anizokorií doprava (OD = 5 mm, 0S = 2 mm), fotoreakcia nie je vpravo, vľavo - za ochabnutý. Rohovky reflex poklesol hrubý hranice zrak reflexu up- obdržal neúplné okulotsefalichesky reflex. Stredne vyjadrené príznaky shell. Bilaterálne Babinský syndróm. Znížený svalový tonus, ale periodicky mení - od difúzneho hypotenzia až závažnou hypertenziou. Stabilný hemodynamické parametre, krvný tlak = 100/75 mm Hg. Art, pulz - .. 120 za minútu, rytmický. Acidobázická rovnováha, krvných elektrolytov v normálnom rozmedzí, osmolarita krvnej plazme - 285 mOsm / l.

Hustota CT mozgového tkaniva v normálnych medziach bez ložiskových zmien, zvýšenie objemu mozgu so stredne kontrakčnej strane, III komory a bazálnej cisterny, medián mozgové štruktúry nie sú posunuté.

Klinická diagnóza. Ťažká uzavretý poranenie hlavy: difúzny axonálne poranenia mozgu mozga- hlbokej kóme.

Liečba: 10% roztok glukózy s draslíkom a inzulínu, Ringerov roztok Sermion, transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy, aminokyseliny, proteínové prípravky saluretík (Lasix 20 mg / deň pre zrušenie na 6. deň) Piracetam 3 g / deň žalúdočnou sondou (600ml / deň). Celkový objem / v 1400 ml infúzneho roztoku.

V nasledujúcich 2 dňoch sa pacientov stav mierne zlepšil, zmizol gormetoniya na bolestivé podnety a spontánny, niekedy ohnutí v oboch rukách, právo jasnejšie. Periodicky, nepokoj, ktorého štruktúra typu hyperkinéza kufor torznej dystónie, hyperkinéza ťažké v rukách, viac vľavo (ballizm, chorus-oatetoz).

Vzhľadom k nedostatočnosti ventilátoru spontánneho dýchania pokračuje v režime miernej hyperventiláciou.

6 dní v reakcii na bolesť stimuly pacienta otvorí oči, bolesť lokalizuje pravou rukou, prvky fixácie. Zachované hrubý anizokorií pravdu: pupilárny reakcie na svetlo nažive, vpravo pomalý. Veľmi obmedzené reflektor pohľad smerom nahor. Je zrejmé, spôsobené rohovky reflexná, reflexná okulotsefalichesky. Svalový tonus sa mení extrapyramidálneho typu, vyjadrený v ľavej končatín. Prevaha šľachových reflexov na ľavej strane.

Následne jasnejšie lokalizácia bolesti stimul, fixácia zraku, porozumenie reči obrátil, jednoduché prevedenie jednotlivých inštrukcií. Extuboval na 16 dní po poranení. S 22 dni mal svoj vlastnú produkciu reči. Vzala na vedomie tieto dynamiku - súkromné ​​reči produkty - zmätok amnestic syndróm - Korsakoff syndróm - čistou mysľou.

Bol prepustený 60 dní po poranení. Zachované vyjadril na západnej pologuli subkortikálne príznaky s hlbokým ľavostranné hemiparézy a extrapyramídový tras v ľavej ruke, dusenie s príjmom tekutín. Udržuje anizokorií vpravo ochabnuté fotoreakcia pravé zrenice na svetlo obmedzenie pozerať prestoje fundus bez patológie.

6 mesiacov po úraze správania chlapca oficiálne nariadené, self-zaistený čiastočne komunikuje s rovesníkmi, čítanie, pamätá zle. Významná obnova funkcie pravej končatiny je zachovaná, aj keď menej výrazné extrapyramídové príroda gemisindrom výrazne doľava znížila tras v ľavej ruke: narušená koordinácia a statika. Tabloid žiadne porušenie.

Po 1,5 rokoch hlásené postihnutia.

Preto, vzhľadom k pozorovaniu, že postihnutý sa 7 rokov WCT ukazuje, ako hlboko kóma počas 6 dní s drsnými príznakmi kmeňových, poruchy rytmu a dychovej frekvencie, ktoré žiadajú dlhší mechanickú ventiláciou (16 dní) nasleduje postupné oživenie vedomia "na" typ

Charakteristickým rysom klinický priebeh difúzne axonálne poranenia mozgu je prechod z dlhého kómy v trvalé alebo prechodné vegetatívnom stave, ktorých výskyt indikuje otvorení očí spontánne alebo v reakcii na rôzne stimuly (bez náznaku sledovanie závesného oka alebo vykonávanie aspoň elementárnych inštrukcií). Vegetatívny stav pri WCT poslednej od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov, a je charakterizovaný nasadenie novej triedy neurologickými príznakmi - príznakmi funkčné a / alebo anatomického oddelenia mozgových hemisfér a mozgového kmeňa. Pri absencii akýchkoľvek prejavov primárne fungujú zhruba intaktné kortikálnej disinhibited subkortikálne orálne driek a kmeňových kaudálne chrbtice mechanizmov. Chaotické a mozaiky autonómie ich činnosti vedie k výskytu nezvyčajné, pestrú a dynamickú oculomotor, zrenice, orálny, bulbárna, pyramidálne a extrapyramídové javy.

Segmentové kmeňové reflexy sú aktivované na všetkých úrovniach. Odskočí živé reakcie žiakov na svetlo. Hoci anizokorií môžu byť uložené, ale je ovládaný zmrštenie zrenice na oboch stranách, často premenlivé ich spontánne alebo - v závislosti na zrakové podnety - paradoxné predĺženie. Okohybných automatizmu prejavuje ako pomalé plávajúce pohyby očnej buľvy v horizontálnej i vertikálnej divergencia ploskostyah- sprievode meniace raznostoyaniem očnej buľvy v zvislom smere. Tam majú kŕče oka (zvyčajne dole) bolesť a podráždenie najmä posturálne niekedy viesť k poznámku pleťového krému očí a výskytom veľkého zbiehajúce nystagmus.

Vyvolanie rohovkovej reflexy, vrátane použitia padajúce kvapky často spôsobuje vznik rôznych patologických odpovedí - korneomandibulyarnogo reflexných ústnej automatizmu, všeobecných nekoordinované pohyby končatín a trupu. Charakterizované lockjaw. Často vyjadroval tváre synkineses - žuvanie, sanie, buchnutím, škrípanie zubov, mžoural očné viečka blikať. Pozorovaná zevatelnye a prehĺtanie automatizmus. V neprítomnosti fixácia pohľad sa prejavuje niekedy napodobniť bolesť, plač, tetra paréza zachovaná. To je často charakterizované póze ruky - sú ohnuté v lakťoch a ruky, zatiaľ čo visí, pripomínajúce "klokanie labka".

Na pozadí pyramidálne-extrapyramidálneho syndrómu dvojstranným zmeny v svalového tonusu a šľachových reflexov, a to buď spontánne alebo v reakcii na rôzne stimuly, vrátane pasívne zmene polohy tela, môže byť nasadený gama posturálne-tonikum a nekoordinované obranné reakcie: predné tonické kŕče končatín, otočí krpusa, panvicu a nakloniť hlavu, garoksizmalnoe svalové napätie prednej brušnej steny, trojité špičkou skracovanie, pohybový vzor veľkých a ťažko vychovaných póz rúk, s motorom ereotipii a trasenie rúk a ďalšie. Je potrebné poznamenať, ich asymetriu, paradoxne šírenie neadekvátnosť uložená podnety. Napríklad silné bolesti stimul hrudnej končatiny bez odozvy, a v reakcii na normálny indukciu reflexívne zrazu tam miešania a flexie rúk.

Formula obrátenej reakcie opakovane pohybuje v jednom a tom istom pacienta ani na krátky čas. Medzi nekonečna patologických reflexov detekovaného WCT, môžu stretnúť a nepopísané v literatúre prevedeniach (napríklad dvojstranný jav podráždenie brušnej reflexy na potlačenie pozadia s tetraparesis perioste a šľachových reflexov, atď).

Na klinike perzistentné vegetatívny stav vzhľadom k WCT, spolu s aktiváciou spinalngh automacie, prejavuje známky polyneuropatia chrbtice a koreňové vzniku (fibrilácia svalu končatín a trupu, svalová slabosť kefy, ktoré sú rozložené neyrotro-grafické nástroje poruchu).

Na pozadí je popísané v WCT môžu byť nasadené a paroxyzmálna stav komplexná štruktúra s jasne vegetovistseralnymi pojmov - tachykardia, tachypnoe, hypertermia, hyperémia a nadmerné potenie tváre a tak ďalej.

Niektoré príspevok k týmto prejavom, samozrejme, aby aj sprievodný extrakraniálnych infekčných-zápalové komplikácie (pneumónia, sepsa, multiorgánové zlyhanie).

Poďme pozorovať.

Pacient G., 50 rokov. Doručená na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici je. Botkina 15 minút po poranení (sbitavtomashinoy) kómy. On kraniogramme - boli identifikované zranenia kostí-traumatické. AD-110/70 mm Hg. Čl., Puls 100 za 1 minútu rytmu. Frontotarzální-parietálnej oblasť malých podkožného hematómu, deformácie a abnormálne mobility v prostrednej tretine nohy doľava (na X-ray posekané na zlomeniny oboch kostí ľavej dolnú časť nohy). Hlboké bezvedomie. Žiaci sú úzke s pomalým fotoreakcia na svetlo, niekedy spontánny a ľahko vyprovokovať gormetonicheskie záchvatov, difúzna znížený svalový tonus, bilaterálne Babinský. Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta a nedostatočnosť periodické spontánneho dýchania, prenesený do ventilátora. Pri lumbálna punkcia získa ružovkastý lúh, tlak 160 mm vody. Art. Vzhľadom na neistotu diagnózy po dobu 2 dní prepravený do ústavu.

Keď dostanete kóme II (4-5 bodov na GCS), ventilácia (dochádza k spontánnemu dýchanie, ale nevhodné), je v uvoľnenej polohe, oči nie sú otvorené, inštrukcie nič nerobí, spontánne pohyby končatín, aby bolesť podnety - nekoordinované pohyby obrannej vo forme strese alebo napätých rozšírenie ramien (decerebration) a ohýbacích prvkov v pravej nohe (ľavú nohu v sadre po dobu asi uzavreté zlomeniny oboch kostí ľavého predkolenia). Žiaci s úzkym fotoreakcia stagnujúci na svetlo Exotropia dôsledku pravé oko raznostoyanie buľvy zvisle (ML vyššie). Časť okulotsefalichesky refleks- nízku reflexu rohovky refleksy- zhruba ohraničený pohľad smerom nahor. Zmena svalový tonus - s vysokým krvným tlakom rozptýliť svalovú hypotóniu, vysoké šľachových reflexov, ale na ľavej strane, bilaterálne Babinský. AD-105/70 mm Hg. v., pulz 90 min., 37V telesná teplota.

CT - komorový systém nie je skreslené, mierne stisol, malé kontaktné krvácanie v podkôrových štruktúr na pravej strane, malé nahromadenie tekutiny na čelných lalokov.

SSVP - kortikálnej somatosenzorické evokované potenciály pri stimulácii chýba na oboch stranách.

ASVP - známky toho, že svetelné dvojstranné porušovania peifericheskih.

EEG - mozgové zmeny vyjadrené vo forme rozptýleného spomalenie prerušenia kortikálnej aktivity. Indikácie orálny stimuláciu valcovitých úsekov. Hovorí bezpečnostné mezhpo-lusharnoh rozdiely a zonálne jeho funkcií.

Diagnóza ťažkým súčasnom poranenie hlavy. Difúzne axonálne poškodenie mozgu + uzatvorených zlomenina S / S oboch kostí ľavého predkolenia. Hlboké bezvedomie.

Intenzívne terapia: mierna hyperventilácia režime ventilácie, antibiotiká, saluretiká (prielez X 0,5 mg / kg na deň počas 3 dní), 10% roztoku albumínu, čerstvo pripravené v plazme, piracetam 6 g / deň žalúdočnou sondou (1,5 -2 litrov za deň), celkový objem infúzie 2500-3000 ml / deň.

Dynamika neurologického stavu:

6 dní - odolné posturálne-tonic reakcie v blízkosti decerebration s vymyslené pozíciu rúk a nôh, reflexy ústnej automatizmu (spontánneho žuvanie, zívanie, buchnutím, brúsenie zubov). Žiaci sú stredne veľké, živé fotoreaktsiya- rohovkovej reflexy sohranny- plnú okulotsefalichesky refleks- uložené raznostoyanie očnej buľvy, exotropia. Hemodynamiky, acidobázická rovnováha, elektrolyty v normálnom rozmedzí. IVL pokračuje synchronizovaný s hyperventilácia.

16 dní - výkyvy v svalového tonusu a držanie tela výraznejšie. Relatívne obývacia zreníc, rohovkovej reflexy uložené raznostoyanie buľvy. Podľa neurotransmiterov reakcia - príznaky vyčerpania objavili neurotrofní poruchu (v zadku preležanín, chrbát). Tvorba kontraktúr v kĺboch.

36 dní - prvý spontánny otvor oka, bez toho, aby upevnenie sledovanie pohľadom. No vykonávanie inštrukcií, hlasové produkty. Ventilátor je zapnutý (ale má spontánneho dychu počas niekoľkých hodín denne je pri spontánnom dýchaní cez tracheostoma). Periodicky, nepatrné pohyby končatín vo forme ohybu, prevažne v pravej paže a nohy svalového tonusu sa mení pyramidálne, extrapyramidálneho typu, niekedy difúzna hypotenziu. Kmeňové segmentální reakciu (pupilárny reakcia na svetlo, rohovkových reflexov okulotsefalichesky reflexné) uložených. Ťažká orálny aktivitu (zívanie, škrípanie zubami spontánna prehĺtanie, trizmus). Progresie neurotrofních porúch (rozsiahlych preležanín v zadku, chrbte, kachexia).

Následne, až do dňa smrti (110 dní) pacient zostal vo vegetatívnom stave, a neurologického stavu relatívne neporušených mozgového reflexy popredí symptómov oddelenia mozgových hemisfér a mozgového kmeňa. Väčšinu dňa ležala s otvorenými očami, ale pevne do očí, výkon nebol navrhnutý. Na pozadí pyramidálne-extrapyramídových tetrasindroma dvojstranných zmien svalového tonusu difúzna svalové hypotónia hypertenzie u pacienta spontánne, alebo v reakcii na rôzne stimuly, vrátane pasívne zmene polohy tela, čo sa prejavuje nekoordinované pohyby obranné vo forme: otáčanie tela, pravá hlava odbočky , aktivácia ľavej ruky, paroxyzmálna svalové napätie prednej brušnej steny, je ťažké pohyb naberaný ruky a držanie tela, tras rúk a ďalších. zachováva raznostoyanie očné oko yablok- overshali nekoordinované pohyby v rôznych smeroch, boli častejšie kŕče dívať dole, ale to by malo byť zdôraznené, že tieto reakcie zmenili a to ani na krátky čas. Orálny automatizmu (lockjaw, zívanie, škrípanie zubov, spontánny a vyvolal ľahké prehĺtanie, a dopadá na pery AVE.) Viac aktívny.

Pozorovaná fibrilárna zášklby svalov trupu, končatín, a to spontánne a ľahko vyvolané bolestivé podnety, bol výrazný vegetatívne poruchy vo forme prechodné hyperémia, ťažké mastnú tvár, nadmerné potenie, atď. Vypracovali sme sa na kontaktury neurotrofní porucha (tiež nekroektomiya) v kĺboch. To pokračovalo mechanickú ventiláciu, ale niekoľko hodín denne, pacient by mohol byť na spontánne dýchanie.

Pacient zomrel na progresívne zlyhanie orgánov, neurotrofních porúch a kardiopulmonálnych ochorenia.

Znakom vyššie uvedených pozorovaní u pacienta 50 rokov s ťažkým traumatickom poranení mozgu, difúzne axonálne poranenia mozgu, s vývojom od okamihu hlbokého kóma zranenia s abnormálnymi posturálne reakcie a poruchy vitálnych funkcií je dlhodobý koma (36 dní) a prechod na trvalom vegetatívnom nasadenie príznaky oddelenie mozgových hemisfér a mozgového kmeňa, progresia Niemi vyčerpanie neurotransmiter a adičnej reakcie extrakraniálnych komplikácií, ako bolo neposr edstvennoy príčinou úmrtí.

Ak sa u pacientov s WCT vynorí z vegetatívnom stave, neurologické príznaky uncoupling výhodne nahradený príznaky straty. Medzi nimi je dominantný extrapyramídový syndróm s ťažkou stuhnutosť, nekoordinovanosť pohybu, bradykinéza, oligofaziey, gipomimiya, malé giperkinezami, ataktický chôdze. Zároveň jasne zjavné duševné poruchy, medzi ktoré sa často vyznačujú výrazným aspontannost (s ľahostajnosťou k životnému prostrediu, slovenliness v posteli, neexistencia podnet k akejkoľvek činnosti), amnestické zmätenosť, demencia, a tak ďalej. Existujú však hrubej afektívnej poruchy vo forme hnevu , agresivita, podráždenosť.

Popísaný obraz WCT zodpovedá ťažkú ​​jeho mieru. Je zrejmé, že rovnako ako v ohniskovej zranenia, difúzneho poškodenia mozgu, ktoré majú všeobecný biomechaniky môže byť tiež rozdelená do niekoľkých úrovní podľa závažnosti. otras mozgu patrí medzi hlavné miernou formou rozptýlených lézií. TA Gennarelli, na základe doby trvania bezvedomia a závažnosti symptómov kmeňových oddeľuje WCT do troch stupňov: mierne (kóma od 6 hodín do 24 hodín), stredná (kóma viac ako 24 hodín, avšak nie hrubé príznaky kmeňové) a ťažkého (dlhý kómu hrubej perzistentné stonku príznaky - lúpanie, decerebration atď.). Rozumie sa, že tento rozsah výsledkov - v závislosti na stupni difúzneho poškodenia mozgu - je posunutá smerom k hrubej postihnutia vegetatívnom stave a mortality.

Rozpoznávanie WCT založený na zúčtovanie biomechaniky kraniocerebrálne poranenia. Keby existovala avtotravma, katatravma alebo barotrauma, to je vážny argument v prospech WCT. Coma obeť, že došlo bezprostredne po poranení hlavy, s ťažkými kmeňových funkciou, generalizované tonicko-posturálne reakcie a príznaky charakteristické pre symetrické alebo asymetrické detsersbratsii alebo lúpanie dáva všetky dôvody sa domnievať, že sa jedná o WCT. V určitom skúsenosti s klinickou diagnózou WCT je to možné. Malo by však byť vždy zálohovať CT alebo MRI vyšetrenie.

CT difúzne axonálne poranenie charakterizované zvýšením objemu mozgu v rôznej miere (vzhľadom k jeho edému, opuch, začervenanie) s stlačenie bočných a W th komory convexital subarachnoidálneho priestorov a bazálnych cisterien. Často sa ukázalo malé ložiskové krvácanie v bielej hmote mozgových hemisfér, corpus callosum, a v podkôrnych a kmeňových štruktúr (obr. 20-5).

Avšak aj v akútnej fáze sa často vyskytuje pomerne typická pre WCT tekutiny akumulačné javu (lúh sa vlastností hustota) nad čelných lalokov, najmä v predných oblastí na jednej alebo oboch stranách (obr. 20-6). S miernym a stredným foriem WCT CT odhalila iba známky mierneho nárastu objemu mozgu (Obr. 20-7, 20-8), alebo počítačovú obrázku je blízko k normálu. Opakované CT štúdie vykonané u pacientov s WCT, odhalí pomerne typické dynamiku. Po 2-4 týždňoch po poranení edému mozgu a opuch javov regresii malé ohniskovej krvácanie alebo nie vizualizované alebo sa gipodensivnymi. Avšak začína zreteľne bazálnych cisterien a subarachnoidálne convexital štrbinu, pričom viac či menej výrazný sklon k rozšíreniu ventrikulárna systém (viď. Obr. 20-6, 20-7, 20-8). Ventrikulomegalie a ďalšie funkcie difúzny atrofická proces často ďalej rásť (viz. Obr. 20-5).

Akumulácia mozgovomiechového moku v čelných oblastiach a v prednej Interhemisférická trhliny na pozadí difúzneho atrofickej procesu je najmä zrejmá. Zdá sa, že výskyt atrofie v predných častiach mozgu, prispieva k tomu. Je pozoruhodné, že v prípadoch, keď je to klinicky indikované v dynamike regresie hrubej neurologických a psychiatrických depozície a zlepšenie celkového stavu pacientov, CT, MRI, rovnako ako zníženie alebo úplné vymiznutie hromadeniu tekutiny v čelných oblastiach a predných častiach Interhemisférická štrbiny (obr. 20, 6, 20-9). To je v súlade s koncepciou regeneračných možnosťou skôr poškodených axónov s obnovou ich funkcií, čo je častejšie u detí a mladých dospelých.

V dlhej dobe CT odráža dynamiku alebo stabilizáciu procesov po WCT - degeneratívne a deštruktívne (čo má za následok zníženie expanzie objemu mozgu komorového systému a subarachnoidálneho priestorov, CSF klastra cez čelných lalokov v prednej Interhemisférická štrbiny a kol.) A rsparativno-regeneračné ( čo vedie k zvýšeniu objemu mozgu, premiestňovať prebytočnej tekutiny z subarachnoidálneho priestorov, atď.).

Zistené v MR tomografické v rozptýlených aksonalnyh škody zmeny závislé na prítomnosti alebo neprítomnosti krvácania a ich obmedzenia. Všeobecný záver je malé kontaktné krvácanie v hlbokých štruktúr a subependimarno (obrázok 20-9). Postupom času sa intenzita obrazu horúcich miest sa zníži. Keď microbleeds v miestach deštrukcii axónov v skenov TI vykazovať známky prítomnosti derivátov oxidácie hemoglobínu. Viac dávok kĺzať tomografické signál T2 a za použitia gradientu ozvenu v WCT možno pozorovať na mnoho rokov po poranení. MRI jasne vizualizuje škody v corpus callosum z WCT a mozgového kmeňa (obr. 20-10, 20-11, 20-12).

Difúzne axonálne poranenie neodkazuje na chirurgicky významných traumatických substrátov, vrátane na sochu-TANNOY mechanizmu poranenie (obr. 20-13). Z tohto dôvodu platí, že obete v akútnom období WCT potvrdeného CT alebo MRI štúdií nie sú oprávnené pre chirurgiu, v čo by bolo veľmi závažný stav, ako sú. Indikácie pre operáciu v WCT nastať iba vtedy, keď zistí, súbežne ložiskových lézií (depresívne zlomenín, vloží do obálky a intracerebrálne hematóm a kol.), Ak sú, čo je nebezpečné mozgu impakce alebo vývojom ohrozujúce difúzne mozgový edém a opuch.

Ak DAP je často určená subdurálny hromadeniu mozgomiešneho moku nad popredných oblasťou mozgových hemisfér. Môžu byť zamenené za objemovú hygrom a uchyľujú k chirurgické odstránenie. To by nemalo byť vykonané, pretože hromadenie mozgovomiechového moku nesprával agresívne a zvyčajne spontánne vstrebe.

Kómy postihnutých WCT je potrebné vykonať predĺženou režime mechanickú ventiláciu k miernemu hyperventiláciu a komplexné intenzívnu terapiu (viď. Kap. 7). Posledne menované obsahuje: zachovanie metabolických procesov pomocou enterálnej (sondy) a parenterálnej výživu, korekciu porúch acidobázickej rovnováhy a rovnováhy tekutín a elektrolytov, normalizácia a koloidné systém homeostázy osmotický tlak. Na prevenciu a liečbu infekčných a zápalových komplikácií by malo byť menovanie antibakteriálnymi liekmi, s prihliadnutím na citlivosť flóry. Je vhodné, aby skoré začlenenie psihostimuloterapii obnovenie emocionálne a mentálne sféry, terapeutické cvičenia pre boj s obrna a sekundárnu prevenciu kontraktúr, logopédia sedenie pre korekciu porúch reči.

Pre normalizáciu a zlepšenie celkovej funkčný stav centrálneho nervového systému, vyrovnanie narušenej funkcie mozgu a urýchliť tempo oživenia je dlhodobo systémovom podaní nootropikum, vaskulárnych liečiv, látok ovplyvňujúcich tkanivový metabolizmus, biogénne stimulanty, rovnako ako dôležité, - ak je uvedené - neurotransmiterov a cholínesterázy liekov. Nutnosť používania hormonálnych prípravkov na WCT zvyčajne nemá vzniknúť.

Závažnosť stavu obetí a výsledkov WCT závisí nielen od veľkosti primárnych poškodených / ^ eniya axónov, ale aj závažnosť vedľajších intrakraniálnych faktorov (edém, opuchy, poruchy metabolizmu mozgu) a spájajú extrakraniálnych komplikácie. Preto v WCT vyžaduje účinné terapeutické opatrenia zamerané na blokovanie začlenenie sekundárnych mechanizmov poškodenia mozgu a extrakraniálnych komplikácií. S vývojom v medziľahlých a dlhodobo chirurgicky WCT významné účinky, ako je post-traumatickým normotenzný hydrocefalus, krkaviciach-kavernózna fistuly, chronický subdurálny hematóm, a ďalšie rôzne hyperkinetickej syndrómu vykonaných minimálne invazívne uviesť, že endovaskulárne alebo Stereotaxický zásahy.

Prognóza a výsledky 6 mesiacov po tom, čo WCT primárne závisí na dĺžke a hĺbke kóme. Jedna tretina pacientov s difúzneho poškodenia mozgu aksonalnymi razidiel. Podľa Inštitútu neurochirurgie v kóme po dobu až 7 dní vo väčšine preživších pozorovaný mierny handicap, alebo dokonca dobré oživenie. Ak je doba trvania bezvedomia ako 8 dní vo výsledku dramaticky zvyšuje podiel