Hormóny a stres

Video: Seluyanov o význame stres a hormóny počas cvičenia

Stres - sada nešpecifické zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele pod vplyvom nárazom a zahŕňajú najmä stereotypné sada nešpecifických ochranných a adaptívne reakcie (Selye, 1936 - 1952). Agent, ktorý spôsobuje stres sa nazýva stresor. V podstate každý stresor je dostatočne silná (nie nutne extrémna) efekty - teplo, chlad, emocionálny dopad, bolesť podnety, hladovanie, intoxikácie, atď.

Komplexné nešpecifické ochranné adaptívne odozvy počas stresu určený na vytvorenie stability (odpor) organizmu, aby lkyuomu faktor, označené Selye ako celkom (zovšeobecnené) adaptačné syndróm (SAS), v dynamike, ktoré prirodzene vysledovať tri stupne charakterizujúce odolnosť organizmu zdôrazniť rozvoja: 1 ) alarm reakcie: 2) stupeň odolnosti, 3) vyčerpanie fáze (Obrázok 87) ..

syndróm adaptácie predchádza šok. Doba trvania a závažnosti každého kroku sa môže meniť v závislosti od povahy a sile stresu činidlá, živočíšneho druhu, a fyziologického stavu organizmu.

Obrázok 87. Zmeny v odolnosti organizmu pod napätím (generalizované syndróm adaptácia, ASG)

Prvá etapa syndrómu (alarm reakcia) sa vyznačuje tým, akútna prúdiacim mobilizáciu adaptívnych procesov v tele v reakcii na akékoľvek posunutie homeostázy v strese (v počiatočnom šoku). V tomto okamihu, odolnosť organizmu voči účinkom rýchlo rastie. V druhom stupni (stupeň rezistencie) je nastavený na stresor zvýšenej odolnosťou, ktorá je všeobecne nie-špecifický charakter.

Napríklad, v prípade, že stres spôsobený studena, potom sa v kroku odporu detekované nielen zvýšená odolnosť voči chladu, ale aj pôsobenie zvýšenej teploty, X-ray, toxíny, atď. V prípadoch, keď je kladený dôraz predovšetkým príliš silný a trvanlivý, ochranný-adaptívne mechanizmy tela môže byť vyčerpané a syndróm všeobecne prispôsobenie pokračuje do tretieho stupňa (vyčerpanie krok), vyznačujúci sa tým, pokles v odolnosti organizmu k tomuto typu stresor a ďalších stresových faktorov. Tento stupeň sa tiež nazýva sekundárne šok.

Početné štúdie Selye a ďalších autorov ukázali, že jedným z hlavných organizátorov plnenie všeobecného syndrómu úpravy v tele stavovcov v rôznych formách stresu je hypotalamus-hypofýza-nadobličky osi (obr. 88, 89). Takže, ak je nejaký účinok na telo bol vždy rýchly nárast vylučovanie glukokortikoidov kôrou nadobličiek, je priamo úmerná sile vplyvu určitých intervaloch. Vzostup sekrécia glukokortikoidov neustále predchádzať zvýšenou sekréciou CRF hypotalame a ACTH hypofýzou. Aktivácia hypotalamus-hypofýza-nadobličky systému je v pohotovosti fáze.

Obrázok 88. Najdôležitejšie hormóny sa podieľajú na regulácii všeobecného adaptačného syndrómu

Obrázok 89. Koncentrácia kortikosterónu v krvnej plazme zvierat v strese
A - v krvnej plazme samcov potkanov v imobilizáciu zvierat po dobu 10 min-B - myších samcov v krvnej plazme v stretnutí, v šiestich zvierat v klietke, ktoré do tejto doby boli držané jednotlivo (tvorby stresových obec) 1: 2 - Záťažové intaktných zvierat 3 - stresu zvierat desimpatizirovannyh zavedenie 6-oksidofamina

Hypofysektomii alebo zničenie oblasti strednej eminencia hypotalamu odstraňuje reakčná kôru nadobličiek stresu. Tieto účinky, rovnako ako adrenalektomie (na pozadí dávkach kortikosteroidov, podporujúce život zvierat v stave pokoja) zabrániť rozvoju všeobecného adaptačné syndróm, a zvyčajne značne znížiť odolnosť organizmu k pôsobeniu rôznych stresorov. Naopak zavedenie prírodných alebo syntetických glukokortikoidov stressiruemym zvierat môže zvýšiť úrovne prispôsobenie k rôznym vplyvom.

Tieto údaje nám umožnilo použiť kortikosteroidy v klinickej praxi, so silnými dlhodobé zranenia alebo operáciu s cieľom zabrániť vzniku sekundárnych šoku (Glynn, 1969). Je tiež ukázané, že mnoho patologických procesov rozvinúť v kontexte vyčerpania funkčných rezerv hypotalamus-hypofýza-nadobličky systému.

Nahromadila veľa údajov o spôsoboch a mechanizmy pôsobenia glukokortikoidov hormónov v tele. Aby sa zabránilo zbytočnému opakovaniu, stručne zhrnúť spomínaného hlavného dátového F a jeho analógy indukovať lýzu Timika-lymfatického tkaniva a ostrý uvoľnenie protilátok z kolapsu lymfoidné bunky, ale inhibíciu nádorových imunitný resp Teller tiež spôsobiť inhibíciu syntézy proteínov v rôznych spojivových tkanív, slizníc a svalov - stimulujú syntézu proteínu celkom a niekoľkými enzýmy metabolizmu aminokyselín a glukoneogenézy v pečeni, čím sa zvyšuje v tejto syntéze orgán glukózy a sekrécia vo svojich krov- inhibovať syntézu DNA vo všetkých tkanivách x, inhibujú transport glukózy a jeho využitie v svaloch a tukového tkaniva stimulovanej lipolýzy a spôsobiť giperlipatsidemiyu, permissiruyut adrenalínových účinkov glukagónu, LTG a ďalších hormónov na rôznych orgánov a tkanív-spôsobujú zvýšenú dráždivosť mozgovej kôry a niektoré subkortikálne štruktúry v určitej mozgovej mozga- dávky znižujú priepustnosť ciev, zápalu, a brániť rozvoju alergickej reakcie je zvýšenie oneskorenia na + v krvi a vylučovanie k +, inhibujú sexuálne funkcie.

Všimnite si, že aktivácia napätie na hypotalamus - hypofýzu spolu so zvýšenou tvorbou ACTH a glukokortikoidov zvýšenej tvorbe dochádza opioidov lipotropin a v POMC MSH. Opioidy a MSG sú schopné uplatniť priamy vplyv na mozog, čo spôsobuje rozrušenie a liečbu bolesti, rovnako ako sympatický nervový systém. ACTH, lipotropin a majú MSH tuku mobilizačné účinnosť.

Tieto hormóny sú v podstate komplementárne účinky glukokortikoidov. Analýza však systém adaptívnych účinkov glukokortikoidov a ďalších hormónov nedávajú dostatočne silný predstavu o povahe sebestačných adaptívne akcie adrenokortikálna hormóny (Selye, 1977). Niet pochýb o tom indukované hormónmi akútne uvoľňovanie hotových protilátok lymfocyty, prepínanie plastické procesy v energetike, hyperglykémia a giperlipatsidemiya, permisívnej a ďalšie vplyvy môžu hrať ochrannú a adaptívne úlohu v určitých fázach rozvoja stresu.

Avšak, fyziologický význam rôznych vplyvov glukokortikoidov v dôrazom na tkanivo sa stratí, keď to v izolácii od účinkov iných hormónov a nervových mechanizmov tiež sa podieľajú na regulácii adaptívnych nešpecifických reakcií. V skutočnosti, že je ťažké nezávisle adaptívne brzdení hodnota kortikosteroid syntézu protilátok, je tvorba zápalových reakcií, sval vychytávanie glukózy - procesy, ktoré sú rozhodujúce pre udržiavanie homeostázy.

Je zrejmé, že analýza adaptívne syndrómu a mechanizmy pôsobenia glukokortikoidov adaptívnych racionálne izolovaných vodičov, a preto, že v porovnaní s dynamikou vylučovanie iných hormónov a nehormonálnej faktormi stresu a mechanizmy ich interakciu s bunkami. Tento záver je v súlade s mnohými experimentálnych dát získaných Selye a iných endokrinológie (hodváb 1969, 1970 Fedotov et al., 1972 a ďalšie).

VB Rosen

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno